ЭКГ при АВ-диссоциации. Пример атриовентрикулярной диссоциации

Апрель 15, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается. АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии. Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется. Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий. Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки. Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга. При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла. Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении. Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Причины

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

• высокий вагусный тон,
• синусовая брадикардия,
• желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная соединительная тахикардия,
• ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла. В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике

Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.

Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации. В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.

Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.

Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).

Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.

Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.

Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

Дифференциальные диагнозы:

• Атриовентрикулярная блокада
• Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
• Преждевременных сокращения предсердий
• Межжелудочковая блокада
• Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
• Ортодромная тахикардия
• Вентрикулярная тахикардия

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности. Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии. Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин. Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений. Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина. Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния). Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм). Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему. Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).

Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.

Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.

Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.

Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.

Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

ритм с доброкачественным прогнозом, который в свою очередь зависит от основных заболеваний.

Образование пациента

Больной должен знать, что ускоренный идиовентрикулярный ритм существенно не влияет на прогноз заболевания и в основе лечения лежит адекватная терапия его основного заболевания .

Таким образом, ускоренный идиовентрикулярный ритм - это состояние, причиной которого могут быть несколько факторов. Как правило, это заболевания сердца, такие как ишемическая болезнь сердца, миокардиты, ди-латационная кардиомиопатия, а также дигита-лисная интоксикация и другие. Диагностировав ускоренный идиовентрикулярный ритм, следует помнить, что лечить необходимо основное заболевание, вызвавшее данное состояние, так как само по себе оно не является жизнеугрожаю-щим. Однако, руководствуясь ЭКГ-критериями диагностики, важно провести дифференциальную диагностику с желудочковыми нарушениями ритма, так как неверное лечение может повлечь нежелательные последствия.

Библиографический список/References

1. Grimm W., Marchlinski F.E. Accelerated idioventricular rhythm and bidirectional ventricular tachycardia. In: Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 4th edn. 2004: 700-4.

2. Grimm W., Hoffmann J., Menz V., Schmidt C., Muller H.H., Maisch B. Significance of accelerated idioventricular rhythm in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2000; 85 (7): 899-904, A10.

3. Bonnemeier H., Ortak J., Wiegand U.K., Eberhardt F., Bode F., Schunkert H. et al. Accelerated idioventricular rhythm in the post-thrombolytic era: incidence, prognostic implications, and modulating mechanisms after direct percutaneous coronary intervention. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2005; 10 (2): 179-87. DOI: 10.1111/j.1542-474X.2005.05624.x.

4. Terkelsen C.J., Sorensen J.T., Kaltoft A.K., Nielsen S.S., Thuesen L., Botker H.E. et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Am. J. Cardiol. 2009; 104 (12): 1641-6. DOI: 10.1016/j.amjcard.2009.07.037.

5. Delewi R., Remmelink M., Meuwissen M., van Royen N., Vis M.M., Koch K.T. et al. Acute haemodynamic effects of accelerated idioventricular rhythm in primary percutaneous coronary intervention. Eurolntervention. 2011; 7 (4): 467-71. DOI: 10.4244/EIJV7I4A76.

6. Tsai M.S., Huang C.H., Chen H.R., Hsieh C.C., Chang W.T., Hsu C.Y. et al. Postresuscitation accelerated idioventricular rhythm: a potential prognostic factor for out-of-hospital cardiac arrest survivors. Intensive Care Med. 2007; 33 (9): 1628-32. DOI: 10.1007/s00134-007-0633-z.

7. Hoffman I., Zolnick M.R., Bunn C. Transient post-reperfusion left bundle branch block and accelerated idioventricular rhythm with paradoxical QRS narrowing. J. Electrocardiol. 2014; 47 (5): 705-7. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.04.025.

8. Hsu P.C., Lin T.H., Su H.M., Voon W.C., Lai W.T., Sheu S.H. Frequent accelerated idioventricular rhythm in a young male of Buerger"s disease with acute myocardial infarction. Int. J. Cardiol. 2008; 127 (2): e64-6. DOI: 10.1016/j.ijcard.2007.04.037.

9. Marret E., Pruszkowski O., Deleuze A., Bonnet F. Accelerated idioventricular rhythm associated with desflurane administration. Anesth. Analg. 2002; 95 (2): 319-21, table of contents.

10. Chhabra A., Subramaniam R. Sudden appearance of idioven-tricular rhythm during inhalational induction with halothane in a child with congenital cataract. J. Postgrad. Med. 2008; 54 (4): 337-9. DOI: 10.4103/0022-3859.43528.

11. Elizari M.V., Conde D., Baranchuk A., Chiale P.A. Accelerated idioventricular rhythm unmasking the Brugada electrocardio-graphic pattern. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2015; 20 (1): 91-3. DOI: 10.1111/anec.12177.

Поступила 10.02.2015 г.

УДК 616.12-008.313

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.2

© О.Л. БОКЕРИЯ, З.Ф. КУДЗОЕВА, 2015 © АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, З.Ф. Кудзоева

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Кудзоева Залина Фидаровна, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца - соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.

Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.

ATRIOVENTRICULAR DISSOCIATION O.L. Bockeria, Z.F. Kudzoeva

A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, 121552, Russian Federation

Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Kudzoeva Zalina Fidarovna, MD, Junior Research Associate; e-mail: [email protected]

Atrioventricular dissociation is characterized by independently activated atria and ventricles whereas ventricular rhythm is either greater than or equal to atrial rhythm. AV-dissociation is most likely to occur as a symptom of several conditions or diseases of the heart, so diagnostic and treatment processes are aimed at the main condition or disease correction. Atrioventricular dissociation itself is a benign phenomenon, and the occurrence of complications is associated with presented arrhythmias and pathological progression of initial disease. First of all, it is necessary to exclude the presence of complete AV-block requiring special emergency treatment. The article highlights the key issues of pathophysiology, classification, diagnosis, differential diagnosis and treatment approaches to atrioventricular dissociation.

Key words: atrioventricular dissociation, pathophysiology, treatment.

Введение

Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Обычно при АВ-диссоциации ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. В случае если ритм сокращения предсердий превышает ритм сокращения желудочков и при этом предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, это полная АВ-блокада - состояние, отличное от АВ-диссоциации . В случае когда частота сокращений предсердий и желудочков совпадает и имеется частичное проведение возбуждения с предсердий на желудочки, это АВ-диссоциация с интерференцией. В таком случае на ЭКГ наблюдается наложение (интерференция) двух ритмов - синусового и атриовентрикулярного. Если частота сокращений предсердий и желудочков совпадает, но Р-зубец не проводится, имеет место так называемая изоритмическая АВ-диссоциация (рис. 1). В данном случае невоз-

можно как антероградное, так и ретроградное проведение импульсов, поэтому на ЭКГ отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов, чередование зубцов Р и комплексов QRS полностью разобщено, частота обоих ритмов приблизительно одинакова (рис. 2, 3).

АВ-диссоциация может быть доброкачественным феноменом.

Патофизиология

В норме импульс происходит из синусового узла, затем через АВ-узел проводится к пучку Гиса, далее по проводящей системе желудочков. Синусовый узел является ведущим водителем ритма, так как частота его сокращений выше, чем нижележащих водителей ритма сердца в АВ-узле или желудочках. Причины АВ-диссоциации:

1) замедление образования импульса в доминантном водителе ритма (синусовом узле), в результате чего появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм;

2) ускорение обычно более медленного (дополнительного) водителя ритма, например

Рис. 1. АВ-диссоциация изоритмическая

Рис. 2. АВ-диссоциация с интерференцией при желудочковой тахикардии

Рис. 3. АB-диссоциация с интерференцией при идиовентрикулярном ритме

в области АВ-узла или в желудочках, который активирует желудочки без ретроградной активации предсердий.

К состояниям, которые могут приводить к развитию АВ-диссоциации, относятся:

Хирургические и анестезиологические процедуры (включая интубацию);

Состояния, при которых увеличивается уровень катехоламинов;

Патология синусового узла;

Дигоксиновая интоксикация;

Инфаркт миокарда и другие структурные заболевания сердца;

Гиперкалиемия;

Вагусная активность (в том числе нейро-кардиогенные синкопе, рвота);

Желудочковая тахикардия;

Желудочковая стимуляция.

Изоритмическая АВ-диссоциация встречается при выраженной синусовой брадикардии с замещающим АВ-узловым ритмом, когда частоты синусового и замещающего ритмов примерно одинаковы (рис. 1).

АВ-диссоциация с интерференцией возникает, когда частота ритма из нижележащих отделов проводящей системы превышает частоту синусового ритма. Примеры: желудочковая тахикардия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идиовентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае имеется функциональное нарушение антеро-градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте миокарда, гликозидной интоксикации, после операций на сердце .

АВ-диссоциация может развиваться после проведения радиочастотной аблации медленных путей АВ-проведения при повреждении некоторых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-социации после физический нагрузки при замещающем ритме рассматривается как вариант нормы . Независимо от причины возникновения АВ-диссоциации, она всегда является вторичной по отношению к какому-либо состоянию или заболеванию сердца.

Эпидемиология

Точных данных о распространенности и эпидемиологии АВ-диссоциации не существует. АВ-диссоциация сама по себе может быть доброкачественной . Фактически частота встречаемости ее не определена, отчасти в связи с периодически приходящими приступами. Любые

неблагоприятные последствия связаны с последующим развитием брадикардии, АВ-диссин-хронии или прогрессированием основного структурного заболевания сердца.

Клиническая картина

АВ-диссоциация протекает бессимптомно, возникновение симптомов связано с развитием брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс. Симптомы включают в себя:

Одышку при нагрузке;

Головокружение;

Ощущение пульсации;

Учащенное сердцебиение;

Усталость, чувство дискомфорта.

Физикальное обследование

Как уже упоминалось выше, возникновение симптомов обусловлено развитием бради- или тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс.

Общее состояние. Отмечается вариабельность пульса и артериального давления ввиду изменчивого соотношения между сократимостью предсердий и желудочков.

Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой волны, ее замедление или ускорение.

Сердечные шумы. Отмечается вариабельность интенсивности первого тона сердца. Цикличное увеличение интенсивности I тона сердца по мере укорочения P-^-интервала с очень громким звуком в конце («шум пушки») происходит, когда ритм сокращения желудочков превышает ритм сокращения предсердий, QRS следует сразу после зубца Р. Отмечается изменение систолического шума с каждым сокращением.

Дифференциальная диагностика

Следует удостовериться, что АВ-соединение интактно, особенно у пациентов с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургических операций.

Необходимо также исключить диагноз ди-гоксиновой интоксикации и, в случае ее выявления, провести коррекцию.

Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-хикардий (НЖТ) может иметь сходные электрокардиографические проявления. К таким НЖТ относятся :

Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации

АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ) с блоком в области верхнего общего пути;

Узловая эктопическая тахикардия с узло-вым-предсердным блоком;

Ортодромная риентри тахикардия со скрытым пучком и узловым блоком;

Интрагисовская риентри тахикардия с блокадой на уровне пучка Гиса.

Дифференциальный диагноз

Основным заболеванием, с которым необходимо дифференцировать АВ-диссоциацию, является полная поперечная блокада сердца. Выше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-социации, при полной блокаде частота сокращений предсердий выше, чем частота сокращений желудочков. Сомнения могут возникнуть при наличии данных о применении дигок-сина, передозировка которого может привести к различным нарушениям проводимости и ритма на уровне АВ-соединения и системы Гис-Пуркинье.

Диагностика Лабораторные исследования

Если имеется информация об использовании больным дигоксина, крайне полезным будет оценить его концентрацию в крови, чтобы исключить гликозидную интоксикацию.

Электрокардиография

Это наиболее распространенный метод диагностики.

Следует оценить основной ритм и морфологию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации Р-зубцы и бДО-комплексы не имеют четкой связи друг с другом. Морфология P-зубца зависит от активации предсердий.

Отношение между частотой сокращений предсердий и желудочков очень важно для понимания АВ-диссоциации, при которой частота сокращений желудочков равна или выше частоты сокращений предсердий.

Иногда необходимо применение других методов для оценки активации предсердий и желудочков. Трудности вызывает определение проведения Р-волны. Для дифференциальной диагностики АВ-проводимости и АВ-блокады следует выполнить маневр для изменения частоты сокращений желудочков и предсердий. Это проба с физической нагрузкой, несколько приседаний; изредка применяют массаж каротидного синуса (он может вызвать пяти- и более секундную асистолию). Для ускорения частоты сокращений иногда вводят атропин (с целью дифференциального диагноза с ускоренным узловым или идиовентрикулярным ритмом).

Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-ации представлен на рисунке 4.

Лечение зависит от основного заболевания и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-социации включают оценку гемодинамическо-го статуса пациентов и определение основной патологии.

Для пациентов с нестабильной гемодинамикой, например при желудочковой тахикардии, первым этапом лечения является проведение неотложных мероприятий - немедленная кар-диоверсия или внутривенное введение лекарственных препаратов в зависимости от тяжести состояния пациента, а также лечение дигокси-новой интоксикации.

Крайне важно установить отсутствие повреждения зоны предсердно-желудочкового соединения и адекватность АВ-проведения на фоне ускоренного узлового ритма после кардиохи-рургических операций. У данной группы больных может наблюдаться полная АВ-блокада с ускоренным ритмом из места дистальнее уровня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма не функционирует, развивается блокада. Поскольку полная блокада сердца - жизнеугрожа-ющее состояние, пациенты с вышеописанными проявлениями должны находиться под постоянным наблюдением.

Кроме того, важно исключить прием медикаментов, которые могут вызвать АВ-диссоциацию. Следует проводить коррекцию электролитных нарушений.

Хирургическое лечение

Редко требуется имплантация постоянного водителя ритма.

Консультации

Пациентам с наличием необъяснимой и не-корригированной АВ-диссоциации в результате наличия узлового ритма или желудочковой тахикардии показаны консультации кардиолога и электрофизиолога .

лекарственной терапии

Цель медикаментозного лечения - предупреждение летальности и профилактика осложнений.

Применяют следующие группы препаратов:

1. Антихолинэргические препараты (инги-бируют автономные, постганглионарные, холи-нергические рецепторы).

Применяют атропин внутривенно, внутримышечно. Механизм действия: повышает ЧСС посредством холинергического эффекта, увеличивая при этом сердечный выброс.

2. Адренергические агонисты (повышают работу сердца и улучшают коронарный кровоток).

Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-про). Механизм действия: активация бета1-и бета2-адренергических рецепторов; блокировка бета-рецепторов в сердце, скелетной мускулатуре бронхов, выводном тракте; позитивный инотропный и хронотропный эффект.

3. Антидоты (используют для лечения диги-талисной интоксикации).

Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фрагмент иммуноглобулина с высокой специфичностью к дигоксину и молекулам дигоксина. Выводит дигоксин и молекулы дигоксина из тканей. В одной ампуле Дигибинда содержится 40 мг чистого дигоксин-специфического антидота, способного связывать 0,6 мг дигоксина или дигитоксина.

Заключение

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Ритм сокращения желудочков при этом либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. АВ-диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца, в результате которых либо нарушается образование импульса в доминантном водителе ритма и появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм, либо происходит ускорение дополнительного водителя ритма. Таким образом, диагностические мероприятия и лечение направлены на определение и коррекцию основного состояния или заболевания. В рамках дифференциальной диагностики прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных лечебных мероприятий. Важным является исключение или коррекция при ее наличии на ранних этапах дигоксиновой интоксикации, приводящей к развитию АВ-диссоциации. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания.

Библиографический список

2. Кушаковский М., Журавлева Н. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм. СПб: Фолиант; 2012.

4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.А. Желудочковые аритмии. М.: Медпрактика-М; 2002 г.

5. Бокерия Л.А, Голухова Е.З., Бокерия О.Л., Кулямин Л.И., Лалмян М.Г. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 1998; 10: 17-24.

7. Ogunlade O., Akintomide A.O., Ajayi O.E., Eluwole O.A. Marked first degree atrioventricular block: an extremely prolonged PR interval associated with atrioventricular dissociation in a young Nigerian man with pseudo-pacemaker syndrome: a case report. BMC Res. Notes. 2014; 7: 781. DOI: 10.1186/17560500-7-781.

8. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н.Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовент-рикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии. 2004; 35: 81.

1. Braunwald E. Atrioventricular dissociation. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (eds) Heart diseases: A textbook of cardiovascular medicine. 6th edn. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2001.

2. Kushakovskiy M., Zhuravleva N. Cardiac arrhythmias. Atlas of electrocardiograms. Saint-Petersburg: Foliant; 2012 (in Russian).

3. Santulli G. Epidemiology of cardiology of cardiovascular disease in the 21st century: updated numbers and updated facts. JCVD. 2013; 1 (1): 1-2.

4. Bockeria L.A., Revishvili A.S., Ardashev A.A. Ventricular arrhythmias. Moscow: Medpractika-M; 2002 (in Russian).

5. Bockeria L.A., Golukhova E.Z., Bockeria O.L., Kulyamin L.I., Lalmyan M.G. Clinical and functional features of ventricular arrhythmias in patients with coronary heart disease. Kardio-logiya; 1998; 10: 17-24 (in Russian).

6. Ho R.T., Pietrasik G., Greenspon A.J. A narrow complex tachycardia with intermittent atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2014; 11 (11): 2116-9. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.06.028.

7. Ogunlade O., Akintomide A.O., Ajayi O.E., Eluwole O.A. Marked first degree atrioventricular block: an extremely prolonged PR interval associated with atrioventricular dissociation in a young Nigerian man with pseudo-pacemaker syndrome: a case report. BMC Res. Notes. 2014; 7: 781. DOI: 10.1186/1756-0500-7-781.

8. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N.Yu., Sidorova T.F. The case of idiopathic accelerated idioventricular rhythm induced by vagal activity. Vestnik Aritmologii. 2004; 35: 81 (in Russian).

9. Brosnan M., la Gerche A., Kumar S., Lo W., Kalman J., Prior D. Modest agreement in ECG interpretation limits the application of ECG screening in young athletes. Heart Rhythm. 2014; 12 (1): 130-6. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.09.060.

10. Roberts-Thomson K.C., Seiler J., Raymond J.-M., Stevenson W.G. Exercise induced tachycardia with atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2008; 6 (3): 426-8. DOI:10.1016/j.hrthm.2008.03.020.

Поступила 04.02.2015 г.

Подписана в печать 15.03.2015 г.

© О.Л. БОКЕРИЯ, А.А. АХОБЕКОВ, 2015 © АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015

УДК 616.12-008.313.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.3

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Ахобеков Альберт Амалиевич, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]

Желудочковая экстрасистолия выявляется примерно у 5% населения. Лечение желудочковой экстрасистолии является сложной задачей; выбор тактики лечения зависит от причины ее возникновения и влияния ее на прогноз. Желудочковая экстрасистолия бывает двух видов: доброкачественная и жизнеугрожающая. При доброкачественной желудочковой экстрасистолии

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, А.А. Ахобеков

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -

академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация

Этим термином обозначают состоя­ние, при котором источник возбуж­дения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ сое­динению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в послед­нем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.

Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р-R.

Итак, это нерегулярный многофо­ кусный ритм непароксизмалъного ти­ па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р-R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р-Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить постепенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р".

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р- R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р-R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р" регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р" оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р-R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р-R не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р-R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак - изменение формы зубца Р - может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.
^

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Атриовентрикулярная (АВ) диссо­циация - форма нарушения сердеч­ного ритма, при которой осуществля­ется независимая активация предсер­дий и желудочков импульсами раз­личного происхождения. Возбужде­ние предсердий обычно происходит из СА узла, реже - из предсердных центров либо из АВ соединения. Же­лудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соедине­ния, иногда из желудочковых центров.
^

НЕПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Впервые картину неполной АВ дис­социации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую ре­гистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подверг­шейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сооб­щение об этом феномене было сдела­но в 1906 г. К. Wenckebach, исполь­зовавшим флебографическую мето­дику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначе­ния этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922-1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифи­цировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», вве­денное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Те­перь уже не пользуются этим терми­ном, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желу­дочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроград­но распространившимся желудочко­вым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов - так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­ правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводящую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­ нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

^ ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р-R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R-Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R-Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса-Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р-R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р-R проведенного импульса и интервала R-Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R-Р обыч­но следует более длинный интервал Р-R. После более продолжительно­го интервала R-Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р-R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R- Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р-R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R-Р, или происходит удли­нение интервала Р-R после продол­жительного предшествующего интер­вала R-Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р-R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­ дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).

Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии - желудочков, в ретроградном - предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р-R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R-Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд . Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлинения состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям - «удары Дреслера» . При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2: 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.

^

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя­ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо­ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу­дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи­ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру­гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны­ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).
^

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу­дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб­ца Р и комплекса QRS систола пред­сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа­нах; это приводит к появлению «пу­шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо­мент захвата желудочков отмечают­ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко­го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис­социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.

4755 0

Синоатриальный блок (САБ)

При синусовом ритме импульс из синусового узла (СУ) должен проводиться в предсердие для стимуляции сердечных сокращений. Задержка выхода импульсов из синусового узла или блокада их распространения по предсердиям говорит о присутствии синоатриального блока. Различают три степени синоатриальной блокады.

При САБ первой степени проведение импульса из синусового узла в предсердие задерживается; это состояние не может быть распознано на клинической ЭКГ.

При САБ второй степени некоторые импульсы выходят из СУ, а остальные блокируются. Блокаду второй степени можно заподозрить при отсутствии на ЭКГ ожидаемого зубца Р и соответствующего комплекса QRS. При варианте САБ II (вариант Венкебаха) зубец Р появляется после периода нарастающего увеличения времени проведения импульса из СУ в предсердие, что опять-таки плохо определяется на клинической ЭКГ. Однако может наблюдаться другой ЭКГ-признак, характерный для феномена Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов Р—Р перед исчезновением зубца Р.

При постоянной форме САБ второй степени время синоатриального проведения остается без изменений до и после блокирования импульсов. В этих условиях интервал, включающий в себя выпадающее сокращение, точно (или почти точно) соответствует длительности сердечного цикла.

САБ третьей степени наблюдается при полной блокаде импульса, исходящего из синусового узла; при этом зубец Р, происходящий из СУ, отсутствует.

Правда, существуют еще три причины отсутствия на ЭКГ синусовых зубцов R:

• слабость синусового узла;
• стимул, возникший в СУ, оказывается неадекватным для активизации предсердия;
• нереактивность предсердия.

Клиническое значение

САБ обычно возникает вследствие заболевания миокарда (острый ревматизм, острый нижний инфаркт миокарда, другие миокардиты) или лекарственной интоксикации (дигиталис, атропин, хинидин, салицилаты, пропранолол). В редких случаях САБ может быть вызван стимуляцией блуждающего нерва.

Лечение

• Лечение зависит от миокардиального поражения, вызвавшего САБ, сопутствующих аритмий и наличия симптомов гипоперфузии.
• Частоту импульсов, поступающих из СУ, и синоатриальное проведение можно скорректировать атропином или изопротеренолом (при необходимости).
• При повторяющейся или упорной симптоматической брадикардии показана стимуляция сердца.

Остановка синусового узла (синусовая пауза)

При синусовой паузе синусовый импульс не в состоянии сформироваться в СУ. При остановке синусового узла интервал Р- Р не может быть математически соотнесен с исходной частотой разрядов в СУ.

Клиническое значение

Остановка синусового узла может быть обусловлена теми же причинными факторами, которые вызывают САБ; это особенно касается дигиталисной интоксикации. Комбинация дигиталисной терапии и массажа каротидного синуса способна привести к продолжительной синусовой паузе, что хорошо известно. Короткие периоды остановки синусового узла могут наблюдаться и у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. При продолжительной синусовой паузе часто возникают ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения.

Лечение

• Лечение зависит от причинного фактора остановки синусового узла, сопутствующих нарушений сердечного ритма и наличия симптомов гипоперфузии.
• При симптоматической остановке синусового узла атропин обычно увеличивает частоту импульсов, возникающих в СУ.

При повторяющейся или симптоматической брадикардии показана кардиостимуляция.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки сокращаются под влиянием отдельных и независимых пейсмекеров. Она не является нарушением ритма и возникает вследствие других нарушений проведения и ритма. Существуют две формы АВ-диссоциации: пассивная (дефолт, или "ускользание") и активная (узурпация).

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда импульс не может достигнуть АВ-узла в связи со слабостью синусового узла или его блокадой. В таких случаях ритм ускользания берет верх и осуществляет стимуляцию желудочков. При восстановлении синусового узла восстанавливается и активность предсердий, однако это может произойти в тот период, когда сокращение желудочков управляется экстрасистолическим пейсмекером, поэтому зубцы Р и комплексы QRS возникают на ЭКГ независимо друг от друга.

Активная форма АВ-диссоциации возникает тогда, когда расположенный ниже пейсмекер ускоряет ритм для узурпации синусового узла и захвата желудочков; при этом предсердия по-прежнему стимулируются.

При обеих формах АВ-диссоциации слитные возбуждения не являются редкостью. Часто оба пейсмекера работают почти с одинаковой скоростью, возможно, в результате механических или электрических воздействий, заставляющих их как-то придерживаться фаз друг друга; это состояние называют изоритмической диссоциацией.

Клиническое значение

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда частота импульсов в синусовом узле уменьшается при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, СА-блоке или синусовой паузе. Ее частые причины включают следующее:

• ИБС (особенно острый нижний инфаркт миокарда);
• миокардит (особенно ревмокардит);
• медикаментозная интоксикация (особенно дигиталис);
• вагальные рефлексы.

Пассивная АВ-диссоциация может также наблюдаться у хорошо натренированных атлетов.

Активная АВ-диссоциация имеет место при усилении автоматизма нижерасположенного пейсмекера. Ее причиной часто служат ишемия миокарда и интоксикация лекарственными препаратами (особенно дигиталисом).

Лечение

• B большинстве случаев частота сердечных сокращений при АВ-диссоциации бывает вполне приемлемой и хорошо переносится больными.

Терапия (если она проводится) направлена на устранение причинного фактора АВ-диссоциации.

Атриовентрикулярная блокада

Клиническая классификация АВ-блоков была предложена давно, до современных представлений о механизмах проводимости и местах нарушения проведения импульсов между предсердиями и желудочками. К сожалению, эта классификация является слишком упрощенной и не учитывает всех проблем, связанных с нарушением АВ-проведения. Однако она используется практически повсеместно.

АВ-блокада первой степени характеризуется замедлением АВ-проведения и проявляется увеличением интервала PR на ЭКГ. АВ-блокада второй степени характеризуется перемежающимся АВ-проведением: некоторые предсердные импульсы достигают желудочков, а другие - блокируются. Для АВ-блокады третьей степени характерно полное прекращение АВ-проведения.

Точная локализация АВ-блоков может быть установлена при электрокардиографии пучка Гиса. Хотя применение этого метода в отделении неотложной помощи представляется нереальным, может быть проведена корреляция между клинической ЭКГ, приблизительной локализацией блокады и риском ее дальнейшего прогрессирования.

АВ-блокады могут быть разделены на нодальные и инфранодальные; это важный различительный признак, поскольку клиническая значимость и прогноз зависят от локализации блока. АВ-нодальные блоки обычно бывают обусловлены обратимым угнетением проведения, нередко самоустраняющимся; при этом, как правило, имеется стабильный инфранодальный пейсмекер ускользания, стимулирующий желудочки, поэтому прогноз не может быть надежным.

Инфранодальные блоки обычно связаны с органическим заболеванием пучка Гиса или его ветвей; поражение часто бывает необратимым, при этом, как правило, отмечается замедленный и нестабильный желудочковый ритм ускользания, стимулирующий желудочки; прогноз может быть весьма серьезным в зависимости от клинических обстоятельств.

АВ-блокада первой степени

При такой блокаде каждый предсердный импульс проводится в желудочки, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ это распознается по интервалу PR, превышающему 0,2 с. Задержка проведения происходит в АВ-узле, хотя она может иметь место на любом инфранодальном уровне.

Клиническое значение

АВ-блокада первой степени иногда имеет место и в здоровом сердце. Ее частые причины включают повышение тонуса блуждающего нерва, дигиталисную интоксикацию, острый инфаркт нижней части задней стенки сердца и миокардит.

Лечение

• Лечения обычно не требуется.
• Профилактическая стимуляция при остром инфаркте миокарда не показана, если нет более серьезных нарушений проводимости на инфранодальном уровне.

АВ-блокада второй степени, Мобитц I (Венкебах)

При такой блокаде происходит прогрессивное увеличение дли-тельности АВ-проведения (и интервала PR на ЭКГ), пока предсердный импульс не блокируется полностью.

Для выражения соотношения предсердных и желудочковых деполяризаций используется отношение проведения. Так, при его значении 3:2 два из трех предсердных импульсов проводится к желудочкам. Обычно блокируется только один предсердный импульс. После непроведенного возбуждения АВ-проведение возвращается к норме и цикл обычно повторяется либо с тем же отношением проведения (фиксированное отношение), либо с иным отношением (вариабельное отношение). Этот тип блокады почти всегда наблюдается на уровне АВ-узла и часто обусловлен обратимым угнетением АВ-узлового проведения.

Феномен Венкебаха заключает в себе кажущийся парадокс. Хотя интервалы PR прогрессивно удлиняются перед выпадающим возбуждением, степень их удлинения уменьшается при последующих сокращениях сердца, что приводит к прогрессивному укорочению интервала R-R непосредственно перед пропущенным возбуждением. На основании этого можно полагать, что феномен Венкебаха имеет место даже в том случае, когда задержку проведения нельзя увидеть на ЭКГ, как при СА-блоке Венкебаха.

Блокада Венкебаха, как полагают, возникает вследствие того, что каждая последующая деполяризация приводит к увеличению рефрактерного периода АВ-узла. Когда последующий предсердный импульс приходит в узел, он все еще находится в относительном рефрактерном периоде, поэтому проведение осуществляется более медленно по отношению к предшествующему стимулу. Этот процесс прогрессирует до тех пор, пока предсердный импульс не достигнет АВ-узла во время абсолютного рефрактерного периода и проведение не заблокируется полностью. Наступающая пауза позволяет АВ-узлу восстановиться, и процесс может повторяться снова.

Клиническое значение

Эта блокада часто носит преходящий характер и обычно сочетается с острым нижним инфарктом миокарда, дигиталисной интоксикацией, миокардитом или же наблюдается после хирургической операции на сердце. Блок Венкебаха может также возникнуть, когда нормальный АВ-узел подвергается воздействию очень частых импульсов, поступающих из предсердий.

Лечение

• Специфическое лечение не является необходимым, пока замедленные желудочковые сокращения не обусловят появления признаков гипоперфузии.
• Вводится 0,5 мг атропина в/в; при необходимости дозу повторяют каждые 5 мин, титруют до получения желаемого эффекта или до достижения обшей дозы 2,0 мг. Почти во всех случаях при этом отмечается положительный ответ.
• Введение изопротеренола в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации весьма рискованно, поэтому его применения следует избегать.
• Если атропин не помогает, необходимо установить трансвенозный желудочковый кардиостимулятор (по требованию).

АВ-блокада второй степени Мобитц II

При этом виде блокады интервал PR остается постоянным как до, так и после непроведенных предсердных импульсов. За один раз возможно непроведение одного или нескольких импульсов.

Блокада Мобитц II обычно возникает в инфранодальной проводящей системе, нередко при сопутствующих блоках пучка или ножки пучка Гиса, поэтому комплексы QRS обычно расширены. Но даже при узких комплексах QRS блок обычно локализуется в инфранодальной системе.

При АВ-блокаде второй степени, возникающей при фиксированном отношении проведения 2:1, невозможна дифференциация блоков типа Мобитц I (Венкебах) и типа Мобитц II. Если комплексы QRS узкие, то локализация блока в АВ-узле или в инфранодальной системе одинаково вероятна. При широких комплексах QRS более вероятна инфранодальная локализация блока.

Клиническое значение

Блокада второго типа предполагает наличие структурного повреждения инфранодальной проводящей системы; обычно она бывает постоянной и может неожиданно прогрессировать до полной блокады сердца, особенно в период острого инфаркта миокарда.

Лечение

• Если замедление желудочковых сокращений вызывает симптомы гипоперфузии, то необходимо экстренное лечение. Прежде всего следует использовать атропин: почти у 60 % больных наблюдается положительный ответ. Изопротеренол эффективен почти в 50 % случаев, однако он потенциально опасен в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации, поэтому его использования следует избегать. У больных, не отвечающих на введение атропина, целесообразно применение чрескожной стимуляции сердца.

В большинстве случаев, особенно при остром инфаркте миокарда, требуется постоянная трансвенозная стимуляция сердца.

АВ-блокада третьей степени (полная)

При АВ-блокаде третьей степени атриовентрикулярное проведение отсутствует. Желудочки стимулируются водителем ритма ускользания с частотой более низкой, чем у предсердий. Нарушение проводимости при этом может локализоваться на нодальном или инфранодальном уровне.

Если АВ-блокада возникает в АВ-узле, то работой желудочков управляет водитель ритма ускользания в АВ-соединении, при этом частота сокращения желудочков колеблется от 40 до 60 уд/мин; поскольку ритм возникает выше бифуркации пучка Гиса, комплексы QRS узкие.

Если же АВ-блокада третьей степени возникает на инфранодальном уровне, желудочки стимулируются желудочковым ритмом ускользания с частотой менее 40 уд/мин.

Клиническое значение

Нодальная АВ-блокада третьей степени развивается почти у 8 % больных с острым нижним инфарктом миокарда; обычно она носит преходящий характер, хотя может сохраняться в течение нескольких дней.

Инфранодальная АВ-блокада третьей степени свидетельствует о структурном повреждении инфранодальной проводящей системы, как это бывает при обширном остром инфаркте миокарда передней стенки. Желудочковый пейсмекер ускользания обычно не в состоянии поддерживать адекватный минутный объем и оказывается нестабильным в отношении периодов желудочковой асистолии.

Лечение

• Нодальные АВ-блоки третьей степени лечат так же, как АВ-блоки второй степени Мобитц I: применяется атропин или, если необходимо, устанавливается желудочковый пейсмекер (типа "по требованию").
• Инфранодальные АВ-блоки третьей степени требуют установления вышеуказанного пейсмекера. Для временного ускорения желудочкового ритма ускользания может использоваться изопротеренол или же осуществляется наружная стимуляция сердца до установки трансвенозного пейсмекера.

Атриовентрикулярная диссоциация – это состояние, при котором предсердия и желудочки не ак тивируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его.

Атриовент-
рикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или
заболеваниях сердца – соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на
коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкаче-
ственным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий
и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной
АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены
основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики
и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.
Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.

К состояниям, которые могут приводить
к развитию АВ-диссоциации, относятся:
– хирургические и анестезиологические про-
цедуры (включая интубацию);
– состояния, при которых увеличивается
уровень катехоламинов;
– патология синусового узла;
– дигоксиновая интоксикация;
– инфаркт миокарда и другие структурные
заболевания сердца;
– гиперкалиемия;
– вагусная активность (в том числе нейро-
кардиогенные синкопе, рвота);
– желудочковая тахикардия;
– желудочковая стимуляция.
Изоритмическая АВ-диссоциация встречает-
ся при выраженной синусовой брадикардии
с замещающим АВ-узловым ритмом, когда час-
тоты синусового и замещающего ритмов при-
мерно одинаковы (рис. 1).
АВ-диссоциация с интерференцией возника-
ет, когда частота ритма из нижележащих отделов
проводящей системы превышает частоту сину-
сового ритма. Примеры: желудочковая тахикар-
дия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идио-
вентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае
имеется функциональное нарушение антеро-
градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид
АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте
миокарда, гликозидной , после
операций на сердце .
АВ-диссоциация может развиваться после
проведения радиочастотной аблации медленных
путей АВ-проведения при повреждении некото-
рых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-
социации после физический нагрузки при заме-
щающем ритме рассматривается как вариант
нормы . Независимо от причины возникнове-
ния АВ-диссоциации, она всегда является вто-
ричной по отношению к какому-либо состоя-
нию или заболеванию сердца.

Точных данных о распространенности и эпи-
демиологии АВ-диссоциации не существует.
АВ-диссоциация сама по себе может быть доб-
рокачественной . Фактически частота встре-
чаемости ее не определена, отчасти в связи с пе-
риодически приходящими приступами. Любые
неблагоприятные последствия связаны с после-
дующим развитием брадикардии, АВ-диссин-
хронии или прогрессированием основного
структурного заболевания сердца.
Клиническая картина
АВ-диссоциация протекает бессимптомно,
возникновение симптомов связано с развитием
брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии,
потери «вклада» предсердий в сердечный вы-
брос. Симптомы включают в себя:
– одышку при нагрузке;
– головокружение;
– ощущение пульсации;
– учащенное сердцебиение;
– усталость, чувство дискомфорта.
Физикальное обследование
Как уже упоминалось выше, возникновение
симптомов обусловлено развитием бради- или
тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада»
предсердий в сердечный выброс.
Общее состояние. Отмечается вариабельность
пульса и артериального давления ввиду измен-
чивого соотношения между сократимостью
предсердий и желудочков.
Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой
волны, ее замедление или ускорение.
Сердечные шумы. Отмечается вариабельность
интенсивности первого тона сердца. Цикличное
увеличение интенсивности I тона сердца по ме-
ре укорочения P–R-интервала с очень громким
звуком в конце («шум пушки») происходит, ког-
да ритм сокращения желудочков превышает
ритм сокращения предсердий, QRS следует сра-
зу после зубца Р. Отмечается изменение систо-
лического шума с каждым сокращением.
Дифференциальная диагностика
Следует удостовериться, что АВ-соединение
интактно, особенно у пациентов с ускоренным
узловым ритмом после кардиохирургических
операций.
Необходимо также исключить диагноз ди-
гоксиновой и, в случае ее выяв-
ления, провести коррекцию.
Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-
хикардий (НЖТ) может иметь сходные электро-
кардиографические проявления. К таким НЖТ
относятся :

13
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
– АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ)
с блоком в области верхнего общего пути;
– узловая эктопическая тахикардия с узло-
вым-предсердным блоком;
– ортодромная риентри тахикардия со скры-
тым пучком и узловым блоком;
– интрагисовская риентри тахикардия с бло-
кадой на уровне пучка Гиса.
Дифференциальный диагноз
Основным заболеванием, с которым необхо-
димо дифференцировать АВ-диссоциацию, яв-
ляется полная поперечная блокада сердца. Вы-
ше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-
социации, при полной блокаде частота
сокращений предсердий выше, чем частота со-
кращений желудочков. Сомнения могут возник-
нуть при наличии данных о применении дигок-
сина, передозировка которого может привести
к различным нарушениям проводимости и рит-
ма на уровне АВ-соединения и системы
Гис–Пуркинье.
Диагностика
Лабораторные исследования
Если имеется информация об использовании
больным дигоксина, крайне полезным будет
оценить его концентрацию в крови, чтобы ис-
ключить гликозидную интоксикацию.
Электрокардиография
Это наиболее распространенный метод диа-
гностики.
Следует оценить основной ритм и морфоло-
гию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации
Р-зубцы и QRS-комплексы не имеют четкой
связи друг с другом. Морфология P-зубца зави-
сит от активации предсердий.
Отношение между частотой сокращений
предсердий и желудочков очень важно для по-
нимания АВ-диссоциации, при которой частота
сокращений желудочков равна или выше часто-
ты сокращений предсердий.
Иногда необходимо применение других ме-
тодов для оценки активации предсердий и желу-
дочков. Трудности вызывает определение прове-
дения Р-волны. Для дифференциальной диагно-
стики АВ-проводимости и АВ-блокады следует
выполнить маневр для изменения частоты со-
кращений желудочков и предсердий. Это проба
с физической нагрузкой, несколько приседа-
ний; изредка применяют массаж каротидного
синуса (он может вызвать пяти- и более секунд-
ную асистолию). Для ускорения частоты сокра-
щений иногда вводят (с целью диффе-
ренциального диагноза с ускоренным узловым
или идиовентрикулярным ритмом).
Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ 2015 Т. 12 № 1
ации представлен на рисунке 4.
14
Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации
Измерить частоту сокращений желудочков
и частоту сокращений предсердий
Частота сокращений желудочков
больше частоты сокращений предсердий
Ритм сокращения предсердий
превышает ритм сокращения желудочков
Синусовая
брадикардия
Желудочковая
брадикардия
Замещающий
узловой ритм АВ-блокада
Морфология QRS
Узкий Широкий
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
Лечение
Лечение зависит от основного заболевания
и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-
социации включают оценку гемодинамическо-
го статуса пациентов и определение основной
патологии.
Для пациентов с нестабильной гемодинами-
кой, например при желудочковой тахикардии,
первым этапом лечения является проведение
неотложных мероприятий – немедленная кар-
диоверсия или внутривенное введение лекарст-
венных препаратов в зависимости от тяжести
состояния пациента, а также лечение дигокси-
новой .
Крайне важно установить отсутствие по-
вреждения зоны предсердно-желудочкового со-
единения и адекватность АВ-проведения на фо-
не ускоренного узлового ритма после кардиохи-
рургических операций. У данной группы
больных может наблюдаться полная АВ-блокада
с ускоренным ритмом из места дистальнее уров-
ня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма
не функционирует, развивается блокада. По-
скольку полная блокада сердца – жизнеугрожа-
ющее состояние, пациенты с вышеописанными
проявлениями должны находиться под постоян-
ным наблюдением.
Кроме того, важно исключить прием медика-
ментов, которые могут вызвать АВ-диссоциа-
цию. Следует проводить коррекцию электролит-
ных нарушений.
Хирургическое лечение
Редко требуется имплантация постоянного
водителя ритма.
Консультации
Пациентам с наличием необъяснимой и не-
корригированной АВ-диссоциации в результате
наличия узлового ритма или желудочковой та-
хикардии показаны консультации кардиолога
и электрофизиолога .
Обзор
лекарственной терапии
Цель медикаментозного лечения – преду-
преждение летальности и профилактика ослож-
нений.
Применяют следующие группы препаратов:
1. Антихолинэргические препараты (инги-
бируют автономные, постганглионарные, холи-
нергические рецепторы).
Применяют внутривенно, внутри-
мышечно. Механизм действия: повышает
посредством холинергического эффекта, увели-
чивая при этом сердечный выброс.
2. Адренергические агонисты (повышают ра-
боту сердца и улучшают коронарный кровоток).
Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-
про). Механизм действия: активация бета1-
и бета2-адренергических рецепторов; блокиров-
ка бета-рецепторов в сердце, скелетной муску-
латуре бронхов, выводном тракте; позитивный
инотропный и хронотропный эффект.
3. Антидоты (используют для лечения диги-
талисной интоксикации).
Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фраг-
мент иммуноглобулина с высокой специфично-
стью к дигоксину и молекулам дигоксина. Вы-
водит и молекулы дигоксина из тка-
ней. В одной ампуле Дигибинда содержится
40 мг чистого дигоксин-специфического анти-
дота, способного связывать 0,6 мг дигоксина
или дигитоксина.
Заключение
Атриовентрикулярная диссоциация – это
состояние, при котором предсердия и желудоч-
ки не активируются синхронно, а сокращаются
независимо друг от друга. Ритм сокращения
желудочков при этом либо совпадает с ритмом
сокращения предсердий, либо превышает его.
АВ-диссоциация чаще всего возникает как
симптом при различных состояниях или забо-
леваниях сердца, в результате которых либо
нарушается образование импульса в доминант-
ном водителе ритма и появляется ускорен-
ный узловой или желудочковый ритм, либо
происходит ускорение дополнительного води-
теля ритма. Таким образом, диагностические
мероприятия и лечение направлены на опреде-
ление и коррекцию основного состояния или
заболевания. В рамках дифференциальной диа-
гностики прежде всего необходимо исключить
наличие полной АВ-блокады, требующей спе-
циальных лечебных мероприятий. Важным яв-
ляется исключение или коррекция при ее нали-
чии на ранних этапах дигоксиновой интоксика-
ции, приводящей к развитию АВ-диссоциации.
Сама по себе АВ-диссоциация является добро-
качественным феноменом, а возникновение
осложнений связано с развитием патологичес-
ких аритмий и прогрессированием основного
заболевания.