Причины заболевания гипертиреозом. Гипертиреоз щитовидной железы: симптомы, причины и лечение

Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами

2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)

3. восстановить функцию щитовидной железы

Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза

Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).

Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов:

• зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
• осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
• аллергические реакции;
• нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
• диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 75% .

• Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза

  Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!

  Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

  Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.

  Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

  Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

  Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".

  Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

  Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

  ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

  Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

  Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

  Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

  Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

  

  

  Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

  Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.

  Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .

  Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

  Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
  • Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
  • Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
  • Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
  • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .

  Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

  

  Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) - заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека - возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из "запрещенных" клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода ("йод-базедов"), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или . Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых - на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба - диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

• I - железа не видна, но прощупывается перешеек;
• II - железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
• III - симптом "толстой шеи";
• IV - выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
• V - зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия - слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз - это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным - такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123 I или 131 I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123 I или 131 I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см 3 у женщин и более 25 см 3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
   • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
   • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
   • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131 I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) - синтетическое антитиреоидное вещество - назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза - по 0,005 г 3-4 раза в день, при тяжелой форме - по 0,01 г 3-4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5-6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5-10 дней по 0,005-0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75-100 мг/сут, в тяжелых случаях - до 300-600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25-150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1-2 года, после чего у 40-65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект - лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл -1 . У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131 I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40-120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4-6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4-6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131 I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1-2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и , редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу 131 I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы - 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2-3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50-70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7-10 суток после приема 131 I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131 I их отменяют и вновь назначают через 3-4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода - до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40-80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Болезни щитовидной железы – это не всегда лишний вес и сонливость. Иногда бывает и наоборот. Так, гипертиреоз щитовидной железы симптомы имеет противоположные, но и осложнения при нем могут быть серьезные.

Для начала стоит разобраться что такое гипертиреоз. Итак, гипертиреоз щитовидной – это повышение активности гормонов щитовидки, при котором в избытке продуцируются гормоны тироксина (Т3) и трийодтиронин(Т4). Все это сопровождается ускорением обмена веществ. Таким образом, гипертиреоз – это заболевание, противоположное гипотиреозу, при котором метаболизм замедляется под влиянием недостаточного продуцирования тех же гормонов. Но поводов радоваться быстрому метаболизму мало и те, кто знает, что это такое, только подтвердят это. Гиперфункция щитовидной железы иногда приводит к коме и смерти, ведь она сопровождается еще и проблемами с сердцем. По другому болезнь называют тиреотоксикозом.

Симптомы и лечение тиреотоксикоза зависят от причин, которыми он вызван. Очень часто этот хронический недуг развивается на фоне других болезней железы. Так, аутоиммунный гипертиреоз возникает из-за Базедовой болезни. Может в качестве причины гипертиреоза оказаться и вирусное воспаление этой железы, а также узловой зоб.

Медикаментозный гипертиреоз возникает при бесконтрольном приеме искусственных тиреоидных гормонов, или если гипофиз эти гормоны не воспринимает. Может тиреотоксикоз развиться и на фоне аутоиммунного заболевания. Виновной может быть и тератома яичника. Кстати, этот недуг чаще случается у женщин.

Может он развиваться и при болезнях внутренних органов, например, при ХПН. Виноваты могут быть и стрессы. И наконец, бывает тиреотоксикоз и врожденным.

Симптомы, разновидности

При гипертиреозе симптомы во многом зависят от того, как долго болезнь длится и от того, какие органы она поразила.

• Наиболее ярким проявлением недуга является ускорение метаболизма и похудение при неизменно хорошем аппетите. Все это сопровождается еще и нарушениями работы ЖКТ, частыми поносами и полиурией и увеличением печени. Но чаще всего девушек этот симптом радует, поэтому лечение гипертиреоза женщинам не кажется необходимым;
• Есть у гипертиреоза симптомы, требующие лечения незамедлительного. К таким относятся, например, расстройства сердечно-сосудистой системы: трепетание и мерцание предсердия, нарушения ритма, проблемы с давлением. Все это может перерасти в сердечную недостаточность;
• При гипертиреозе щитовидной железы наблюдаются симптомы, связанные с расстройством нервной системы и психики: это перевозбуждение, беспокойство, склонность к паникам, раздражительность, утомляемость и т.д;
• Иногда развивается тиреогенный диабет, часто нарушается теплообмен, повышается температура и развивается непереносимость тепла;
• Изменяется кожа: она становится теплой и тонкой. Волосы и ногти тоже истончаются и становятся ломкими;
• Уменьшается объем легких, появляется одышка;
• Атрофируются мышцы, становятся хрупкими кости, в теле постоянно ощущается слабость, руки и ноги дрожат, больной быстро утомляется;
• Нарушение менструального цикла, проблемы с потенцией, гинекомастия, бесплодие;
• Нарушения зрения, выпячивание глазных яблок вперед, сухость роговицы;
• Обмороки, головные боли, слабость и вялость, апатия отеки ног и не только.

Гипертиреоз – хроническое заболевание, характеризующееся увеличением гормональной активности щитовидной железы и избыточной выработкой гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Вследствие переизбытка в крови этих гормональных веществ значительно ускоряется метаболизм в организме больного. Гипертиреоз щитовидной железы также называют тиреотоксикозом.

Анатомия и функции щитовидной железы

Щитовидная железа – наиболее крупная железа в человеческом организме, расположенная в передней нижней области гортани. Эндокринный орган отвечает за синтез тиреоидных гормонов, содержащих атомы йода. Йод крайне необходим организму каждого человека, так как это вещество принимает непосредственное участие в регуляции процессов метаболизма, терморегуляции, воздействуют на нервную систему и психику.

Синтез и выделение тиреоидных гормонов происходит в фолликулах органа в несколько этапов. Сначала вместе с пищей в организм поступает йод, который попадает в кровь в неорганической форме. Клетки щитовидной железы захватывают его и преобразуют в йод органический. После окисления молекулы йода присоединяются к заменимой аминокислоте тирозину, формируются такие соединения, как монойодтирозин и дийодтирозин. Затем происходит конденсация и образование гормонов Т3 и Т4, которые высвобождаются в кровеносное русло. Перенасыщенная гормонами кровь, разносит эти вещества ко всем тканям организма, что приводит к ускорению обменных процессов практически во всех органах человека.

Ко всему, при гипертиреозе развиваются гормональные изменения, обусловленные преобразованием андрогенов (мужских половых гормонов) в эстрогены (женские половые гормоны) и накоплением последних в крови. Заметно повышается чувствительность тканей к воздействию симпатической нервной системы

Основное участие в регуляции функции щитовидной железы принимает гипоталамус и гипофиз.

По данным статистики, гипертиреоз у женщин встречается в восемь раз чаще, чем у представителей мужского пола. При дисфункции щитовидной железы страдает репродуктивная функция, что может привести к бесплодию.

Развитие заболевание становится следствием неких патологических процессов, происходящих непосредственно в железе, или же нарушения процесса регуляции ее функции.

Существует ряд патологий, при которых чаще всего возникает гипертиреоз:

• Базедова болезнь (диффузный ) – проявляется равномерным увеличением железы при избыточном синтезе тиреоидных гормонов;
• болезнь Пламмера (узловой токсический зоб) – выявляется преимущественно в зрелом возрасте и характеризуется наличием в органе узловых уплотнений;
• тиреоидит в подострой форме – воспалительный процесс, возникающий вследствие вирусных инфекций. Патология провоцирует разрушение фолликулярных клеток железы и избыточную секрецию тиреоидных гормонов;
• опухолевые заболевания гипофиза;

К тому же причиной гипертиреоза может стать:

• систематический прием тиреоидных гормонов;
• прием большого количества препаратов ;
• тератомы яичника;

Гипертиреоз также может быть и врожденным. В этом случае он развивается вследствие перенесенной болезни беременной женщиной или же обуславливается генетическим фактором.

Разновидности гипертиреоза

Современная классификация выделяет три вида этого заболевания:

1. Первичный гипертиреоз – основная причина, приводящая к развитию болезни – патологии щитовидной железы
2. Вторичный – вызванный сбоем функционирования гипофиза
3. Третичный – причиной этой разновидности гипертиреоза становятся патологические процессы в гипоталамусе

Первичный гипертиреоз в своем развитии проходит несколько последовательных стадий:

• субклиническая – обычно не имеет выраженной симптоматики, при этом наблюдается снижение уровня ТТГ (тиреотропного гормона, тиреотропина) при нормальном уровне Т4;
• манифестная форма (явная) – характеризуется яркой клинической картиной; в крови заметен рост уровня Т4 и более выраженное снижение уровня ТТГ;
• осложненная форма – проявляется наличием психозов, потерей веса, сердечной и надпочечной недостаточностью, дистрофией органов, богатых паренхиматозной тканью, аритмиями и другими осложнениями гипертиреоза со стороны различных органов и систем.

Патологические симптомы, в зависимости от степени тяжести недуга, могут затрагивать многие системы и органы человеческого организма. Главный внешний признак – увеличение щитовидной железы.

Симптомы гипертиреоза со стороны ЦНС

Со стороны центральной нервной системы переизбыток гормонов Т3 и Т4 вызывает :

• нарушения сна,
• тремор рук,
• резкие перепады настроения,
• раздражительность,
• чрезмерную возбудимость,
• расстройства памяти и концентрации внимания.

Симптомы патологий сердечно-сосудистой системы, свидетельствующие о гипертиреозе

У многих больных при гипертиреозе отмечаются симптом нарушения ритма сердца: стойкая синусовая тахикардия, трепетание предсердий. Также наблюдается повышение систолического с одновременным понижением диастолического давления. Возникают признаки сердечной недостаточности.

Клинические признаки болезни со стороны половой сферы

Гипертиреоз у женщин проявляется нарушениями менструального цикла вплоть до аменореи, возникает болезненность молочных желез. Вследствие нарушения выработки половых гормонов страдает и репродуктивная сфера, что может стать причиной бесплодия.

У мужчин наблюдается снижение потенции и сексуального влечения, нередко развивается гинекомастия – набухание молочных желез.

При таком заболевании, как гипертиреоз, признаки патологических процессов в щитовидной железе распространяются и на органы зрения. Одним из внешних симптомов патологии становится выпячивание глазных яблок, ограничение их подвижности. Также отмечается расширение глазной щели, сухость и жжение в глазах, повышенное слезоотделение.

Характерные симптомы гипертиреоза со стороны других органов и систем

К другим типичным клиническим признакам гипертиреоза относятся:

• снижение массы тела вследствие ускоренного метаболизма; аппетит при этом может быть повышен или понижен;
• расстройства пищеварения;
• учащенное мочеиспускание;
• повышенное потоотделение и сильная жажда;
• гипотрофия мышц;
• дрожь в конечностях;
• недостаточность функции надпочечников;
• нарушение функции печени, в тяжелых случаях возможно развитие гепатита;
• ухудшение состояния ногтей и волос
• истончение кожи

Обратите внимание! В пожилом возрасте симптомы заболевания могут не проявляться – это так называемый скрытый гипертиреоз. У пожилых людей типичной реакцией на переизбыток гормонов щитовидной железы становится сонливость, склонность к депрессии, заторможенность.

При тяжелом течении недуга и отсутствии адекватной терапии может возникнуть осложнение – гипертиреоидный криз. Спровоцировать его могут и стрессовые воздействия. При таком состоянии клинические симптомы патологии достигают своего максимального пика.

Гипертиреоидный криз характеризуется острым стремительным началом. У больных наблюдается психическое возбуждение, которое может сопровождаться бредом, галлюцинациями. Сильный тремор распространяется по всему телу, резко снижается давление, появляется сильная слабость, неукротимая рвота, повышается температура тела. Частота сердцебиений может достигать до 200 ударов в минуту.

Важно! Отсутствие своевременной медицинской помощи при гипертиреоидном кризе может повлечь состояние комы и гибель больного.

Гипертиреоз диагностируется по наличию у пациента клинических симптомов и данным проведенных исследований:

Важным моментом при наличии симптомов гипертиреоза является его дифференциация от других заболеваний щитовидной железы. При этом хорошим подспорьем станет данная схема:

Лечение гипертиреоза, в зависимости от степени имеющихся поражений, может проводиться консервативными и хирургическими методами. Терапевтическую тактику разрабатывает врач-эндокринолог, он может рекомендовать существующие методы лечения в комбинации или по отдельности.

Медикаментозная коррекция при рассматриваемом недуге имеет своей целью подавление секреторной активности органа. Для этого больным назначаются тиреостатические препараты. В консервативном лечении огромное значение имеет водолечение и диетотерапия. Пациентам необходимо включить в свой рацион продукты, богатые белками, углеводами и жирами, ограничить потребление продуктов, оказывающих раздражающее действие на центральную нервную систему.

Еще один метод, применяемый при лечении описываемой патологии – радиойодотерапия. Пациент принимает внутрь радиоактивный йод, который разрушает неправильно функционирующие клетки железы. Как правило, такая терапия проводится в совокупности с медикаментозной коррекцией.

Оперативное лечение гипертиреоза заключается в хирургическом иссечении участка железы. Оставшаяся часть органа будет нормально функционировать, однако если иссекается большой участок, возможно развитие противоположного гипертиреозу состояния – гипотиреоза. В таком случае больному показана пожизненная заместительная терапия.

Основные показания для хирургического вмешательства:

• наличие зоба крупного размера;
• индивидуальная непереносимость лекарственных препаратов, необходимых для эффективного медикаментозного лечения;
• рецидив заболевания после курса медикаментозной терапии.

Обратите внимание! В процессе лечения и в восстановительном периоде важная роль отводится соблюдению диеты. Два раза в год пациентам с гипертиреозом рекомендуется проходить курс лечения, направленный на устранение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

При таком недуге, как гипертиреоз, народное лечение способно дать хорошие результаты, но обращаться к нему следует только с разрешения лечащего врача.

Эффективными средствами при борьбе с болезнью считаются спиртовые настойки лекарственных растений:

Помимо настоек на спирту, народная медицина в качестве эффективных средств лечения гипертиреоза предлагает целебные настои. Так можно приготовить настой из валерианы, если залить ложку сырья стаканом кипятка и настоять на протяжении пары часов. Снадобье выпивают небольшими порциями в течение дня.

Ранней весной наступает пора для приготовления настоя из почек и веточек вишни. Для этого нужно нарезать 100 граммов веток с набухшими почками, залить половиной литра воды и кипятить полчаса. Снадобье следует принимать по столовой ложке перед едой трижды в день.

Всеми любимые цитрусовые лимон и апельсин также помогают при гипертиреозе. Любой из этих фруктов необходимо натереть вместе с цедрой, добавить немного сахара. Получится очень вкусное и полезное средство, которое следует принимать по одной ложке три раза в день.

Также можно прибегнуть к лечению натуральной глиной, которая поспособствует нормализации функционирования щитовидной железы. Глину необходимо развести водой до кашицеобразного состояния и делать примочки на час на переднюю область шеи.

Гипертиреоз щитовидной железы даже после успешного лечения может рецидивировать, поэтому пациентам требуется регулярно посещать врача-эндокринолога. В качестве профилактики всем людям рекомендуется следить за своим питанием, употреблять йодсодержащие продукты, своевременно обращаться к специалисту при первых же признаках нарушений со стороны щитовидной железы.

Чумаченко Ольга, медицинский обозреватель