Стадии инфаркта миокарда после чтка на экг. Расшифровка инфаркта по экг

Вовремя определить инфаркт крайне важно. Однако это не всегда возможно сделать при визуальном осмотре, так как признаки приступа неспецифичны и могут свидетельствовать о многих других сердечных патологиях. Поэтому больному в обязательном порядке проводятся дополнительные инструментальные исследования, в первую очередь – ЭКГ. При помощи этого метода установить диагноз удается за короткое время. Как проводится процедура и как расшифровываются результаты, рассмотрим в этой статье.

ЭКГ проводится с помощью электрокардиографа. Та кривая линия, которую выдает прибор, и есть электрокардиограмма. Она показывает моменты сокращения и расслабления сердечной мышцы миокарда.

Прибор улавливает биоэлектрическую активность сердца, то есть его пульсацию, обуславливаемую биохимическими, биофизическими процессами. Они образуются в различных долях сердца и передаются по всему организму, перераспределяясь и на кожные покровы.

Прикрепленные электроды на различные участки тела улавливают импульсы. Аппарат отмечает разницу потенциалов, которые тут же фиксирует. По специфике получаемой кардиограммы кардиолог делает вывод, как работает сердце.

Возможно выделить пять несоответствий с основной линей - изолиний – это зубцы S, P, T, Q, R. Все они обладают своими параметрами: высотой, шириной, полярностью. По существу обозначением наделены периодичности, ограничиваемые зубцами: от P до Q, от S и до T, а также от R до R, от T и до P, в том числе и их совокупное соединение: QRS и QRST. Они являются зеркалом работы миокарда.

При нормальной работе сердца первым показывается Р, после него – Q. На временное окно между временем повышения пульсации предсердий и временем повышения пульсации желудочков показывает интервал P – Q. Эта картина отображается как QRST.

При наивысшем пределе колебания желудочков появляется зубец R. На пике пульсации желудочков появляется зубец S. Когда ритм сердца достигает наивысшей точки пульсации, разницы между потенциалами нет. Это показывает прямая линия. Если наступает желудочковая аритмия, появляется зубец Т. ЭКГ при инфаркте миокарда позволяет судить об отклонениях работы сердца.

Подготовка и проведение

Осуществление процедуры ЭКГ требует тщательных приготовлений. На теле, где предполагается разместить электроды, сбриваются волосы. Затем кожу протирают спиртовым раствором.

На груди и руках крепятся электроды. Перед записыванием кардиограммы устанавливают точное время на самописце. Главная задача кардиолога – осуществление контроля за параболами комплексов ЭКГ. Они отображаются на специальном экранчике осциллографа. Параллельно осуществляется прослушивание всех тонов сердца.

Признаки острого инфаркта на ЭКГ

При помощи ЭКГ, благодаря отведениям электродов от конечностей и грудным, удается установить форму протекания патологического процесса: осложненная или неосложненная. Также определяется стадия заболевания. При острой степени не проглядывается зубец Q. Зато в грудных основаниях присутствует зубец R, указывающий на патологию.

Отмечаются такие ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

  1. В надынфарктных участках нет зубца R.
  2. Возникает зубец Q, свидетельствующий об аномалии.
  3. Все выше поднимается сегмент S и T.
  4. Сегмент S и T все больше смещается.
  5. Возникает зубец Т, указывающий на патологию.

ИМ на кардиограмме

Динамика при остром инфаркте выглядит так:

  1. Частота сердечных сокращений увеличивается.
  2. Сегмент S и T начинает высоко подниматься.
  3. Сегмент S и T опускается очень низко.
  4. Комплекс QRS ярко выражен.
  5. Присутствует зубец Q или комплекс Q и S, указывая на патологию.

Электрокардиограмма способна показать основные три фазы инфарктного состояния. Это:

  • трансмуральный инфаркт;
  • субэндокардиальный;
  • интрамуральный.

Признаки трансмурального инфаркта такие:

  • в левожелудочковой стенке начинается развитие некролизации;
  • образовывается аномальный зубец Q;
  • появляется патологический зубец с малой амплитудой.

Субэндокардиальный инфаркт – повод для срочного хирургического вмешательства. Оно должно быть проведено в ближайшие 48 часов.

Некротические клетки при этой форме приступа образуют узкую полочку по краю левого желудочка. В это случае на кардиограмме можно отметить:

  • отсутствие зубца Q;
  • во всех отведениях (V1 — V6, I, aVL) отмечено снижение сегмента ST – дугою вниз
  • снижение зубца R;
  • формированием «коронарного» положительного или отрицательного зубца Т;
  • изменения присутствуют в течение недели.

Интрамуральная форма приступа бывает довольно редко, его признаком является наличие на кардиограмме отрицательного зубца Т, который сохраняется в течение двух недель, после чего он становится положительным. То есть при диагностике важна именно динамика состояния миокарда.

Расшифровка кардиограммы

В постановке диагноза большую роль играет правильная расшифровка кардиограммы, а именно установление типа приступа и объема поражения сердечной ткани.

Разные виды приступа

Кардиограмма позволяет определить, какой инфаркт имеет место – мелкоочаговый и крупноочаговый. В первом случае присутствуют малые объемы повреждений. Они сосредоточены непосредственно в области сердца. Осложнения такие:

  • аневризма сердца и его разрыв;
  • сердечная недостаточность;
  • фибрилляция желудочков;
  • асистологическая тромбоэмболия.

Наступление мелкоочагового инфаркта регистрируется не часто. Чаще всего происходит крупноочаговый. Он характеризуется значительным и быстрым нарушением в коронарных артериях из-за их тромбоза или продолжительных спазмов. В итоге появляется большой участок омертвевшей ткани.

Локализация очага поражения лежит в основе разделения инфаркта на:

  • передний;
  • задний;
  • ИМ перегородки;
  • нижний;
  • ИМ боковой стенки.

Исходя из протекания, приступ подразделяется на:


Инфаркты классифицируются еще по глубине поражения, зависящей от глубины отмирания тканей.

Как определить стадию патологии?

При инфаркте динамика некролизации прослеживается таким образом. На одном из участков из-за отсутствия поступления крови начинают отмирать ткани. На периферии они еще сохраняются.

Разграничивают четыре стадии инфаркта миокарда:

  • острейшая;
  • острая;
  • подострая;
  • рубцовая.

Их признаки на ЭКГ такие:

ЭКГ сегодня является одним из наиболее распространенных и информативных методов для выявления острых сердечных нарушений. Выявление признаков любой их стадий или форм инфаркта требует немедленного лечения или правильной восстановительной терапии. Это позволит предупредить риск развития осложнений, а также повторного приступа.

Инфаркт миокарда - это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом. Инфаркт миокарда является сегодня одной из самых главных причин смертности и инвалидности людей в мире.

Симптомы инфаркта миокарда

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:

Ангинозный - самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.

Астматический - вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.

Гастралгический - вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.

Цереброваскулярный - симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.

Аритмический - вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.

Малосимптомный - вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ. Благодаря существует возможность раннего выявления ухудшений в работе сердца, что, с высокой степенью вероятности, позволяет предотвратить инфаркт миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:

  1. коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
  2. коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;
  3. стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.

В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение.
Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:

  • нервное перенапряжение,
  • чрезмерное физическое напряжение,
  • волнение,
  • перепады атмосферного давления,
  • оперативное вмешательство (реже).

Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший - в летние.
Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии. Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.

Классификация инфаркта миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

  • по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
  • по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
  • по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))
  • по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий. Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора - на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.
Существуют основные признаки инфаркта миокарда. Проанализируем рисунки. На первом из них представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.

На втором - ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

1. , трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

А - электрод, регистрирует зубец Q,
Б - электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. (не Q-инфаркт).
Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип - субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта - интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

Имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:

1. Острейший - продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда - снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый - период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении - дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель

1997

1998

1999

Количество вызовов к больным ИМ

Неосложненным

16255

16156

16172

Осложненным

7375

7383

7318

Всего

23630

23539

23490

% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

Госпитализировано больных

Неосложненным ИМ

11853

12728

11855

Осложненным ИМ

3516

1593

3623

Всего

15369

16321

15478

% госпитализированных больных к количеству вызовов

Неосложненнным ИМ

79,9

78,8

73,3

Осложненным ИМ

47,6

48,7

49,5

Всего

65,0

69,3

65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)

- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный (status gastralgicus)

- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой

- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.

Астматический (status astmaticus)

- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

Аритмический

- при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный

- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Малосимптомный (бессимптомный)

- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

Вопрос

Примечание

Когда начался приступ?

Желательно определить как можно точнее.

Сколько времени длится приступ?

Менее 15, 15-20 или более 20 мин.

Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

Был ли хотя бы кратковременный эффект?

Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?

При коронарогенном приступе не зависит.

Были ли аналогичные приступы в прошлом?

Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.

Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?

Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.

Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

Повреждения

- дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

Крупноочагового или

Трансмурального инфаркта

- появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

Мелкоочагового инфаркта

- появление отрицательного симметричного зубца T;

Примечания:

1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации

Стандартные отведения

Грудные отведения

III

Перегородочный

Пердне-перегородочный

Передний

Распростаненный передний

Передне-боковой

Боковой

Высокий боковой

Задне-боковой

Задне-диафрагмальный

Задне-базальный

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство

Направления терапии

Морфин внутривенно дробно

Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде

2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов

Стрептокиназа (стрептаза)

Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности

1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут

Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)

Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности

10000-15000 МЕ внутривенно струйно

Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно

Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности

10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД

Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)

Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности

1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг

Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)

Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность

160-325 мг разжевать;

Магния

сульфат (кормагнезин)

Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности

1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда



Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).


Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

На ЭКГ проявляется в зависимости от стадии развития. Эта процедура проводится всегда для определения локализации и размера очага некроза. Это надежное исследование, расшифровка которого помогает заметить любые патологические изменения в сердце.

Что такое ЭКГ

Электрокардиограмма - это диагностическая методика, которая фиксирует сбои в функционировании сердца. Процедура проводится с помощью электрокардиографа. Аппарат предоставляет изображение в виде кривой, которое свидетельствует о прохождении электрических импульсов.

Это безопасная диагностическая методика, разрешена для проведения во время беременности и в детском возрасте.

С помощью кардиограммы определяют:

  • в каком состоянии структура, способствующая сокращению миокарда;
  • частоту сокращений сердца и его ритм;
  • работу проводящих путей;
  • оценивают качество снабжения сердечной мышцы через коронарные сосуды;
  • выявляют наличие рубцов;
  • патологии сердца.

Для более точной информации о состоянии органа могут использовать суточное мониторирование, ЭКГ с нагрузкой, чрезпищеводное ЭКГ. Благодаря этим процедурам можно своевременно обнаружить развитие патологических процессов.

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в последние десятилетия приобрела угрожающие масштабы. Инфаркт миокарда стал главной причиной смертности в развитых странах, цифры продолжают расти, болезнь стремительно молодеет, особенно среди мужчин.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт на языке специалистов - некроз сердечной мышцы, возникающий по причине недостаточного кровоснабжения органа.

Предшествует острому состоянию ишемическая болезнь, причиной которой становится поражение или закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.

Отложения холестерина способствуют образованию тромбов, нарушающих снабжение сердца кровью.

Если один из участков миокарда не получает кислород в течение 20 минут, происходит омертвение ткани. Количество погибших клеток зависит от размеров перекрытой артерии. Инфаркт развивается быстро, сопровождается сильными болями за грудиной, снять которые медикаментами не удается.

Симптомы

Еще не так давно инфаркт считался возрастной болезнью, но сейчас он нередко случается у тридцатилетних мужчин. Женщины болеют реже, поскольку они до наступления климакса защищены гормоном эстрогеном, предупреждающим образование бляшек. Хотя женщины меньше подвержены инфаркту, они переносят болезнь тяжелее.

Основные симптомы инфаркта:

  • Сильная внезапная боль в грудной клетке. Давящие и сжимающие болевые ощущения, отдающие в спину и плечо. В отличие от стенокардии признаки инфаркта появляются без видимых причин и нагрузок. Нередко приступ начинается в состоянии покоя.
  • Прием таблеток не приносит облегчения.
  • Возможна потеря сознания и затруднение дыхания.
  • Острый инфаркт сопровождается аритмией, повышением артериального давления и температуры тела до 38 о С, учащением пульса.

Инфаркт у женщин

Симптомы инфаркта у женщин могут быть смытыми. Примерно за месяц болезнь проявляется упадком сил, бессонницей, необоснованной тревогой, отеками, неприятными ощущениями в животе, одышкой и ноющей болью.

Приступ начинается с выраженной боли в грудной клетке, но поскольку женщины способны терпеливо переносить неприятные ощущения, они часто игнорируют сигналы опасности. Боль распространяется в область шеи и левой руки, могут болеть челюсть и зубы. Нередко бывает сильная тошнота с изжогой и рвотой, головокружение, боль в затылке, потеря сознания, холодный пот и скованность в теле.

Инфаркт у мужчин

Предынфарктное состояние редко проявляется усталостью и тревогой. Обычно единственным сигналом о надвигающейся беде становится боль в области сердца. Иногда приступ начинается с тошноты, болит верх спины, есть неприятные ощущения в локтях, руках и ногах, реже - в челюсти. Часто развивается удушье, жжение в горле, изжога, икота, бледность и резкая потеря сил.

Мужчины редко игнорируют болезнь, поэтому помощь им оказывают своевременно и летальный исход вследствие инфаркта миокарда бывает реже, чем у женщин.

Различие проявлений объясняется физиологическими особенностями:

  • По размеру мужское сердце больше женского.
  • Разная частота пульса у мужчин и женщин.

На вопрос: «Можно ли определить инфаркт по первым признакам?», - существует только утвердительный ответ. От своевременности медицинской помощи зависит прогноз на выздоровление. Скорую помощь следует безотлагательно вызывать, когда одновременно появляются несколько признаков приступа.

Симптомы инфаркта до диагностики

Ангинозный Наиболее распространенная форма инфаркта. Интенсивная давящая и сжимающая боль не проходит после приема медикаментов (нитроглицерина). Может ощущаться за грудиной, в левой руке, спине, челюсти. Возникают страх смерти, потливость, чувство тревоги, слабость.
Астматический Усиленное сердцебиение сопровождается одышкой и удушьем. Боль возникает не всегда, но часто она предшествует одышке. Обычно этот вариант болезни наблюдается у людей пожилого возраста и перенесших инфаркт ранее.
Гастралгический Боль в верхней части брюшной полости, может распространиться в спину у лопатки. Упорная икота, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота.
Цереброваскулярный Головокружение нередко заканчивается обмороком и утратой ориентации. Тошнота, рвота. Диагностика усложняется, распознать можно только по кардиограмме.
Аритмический Сердцебиение с ощущением перебоев в работе сердца. Незначительные или невыраженные боли, слабость, одышка, обморок. Состояние обусловлено гипотонией.
Малосимптомный Симптомы игнорируются из-за слабой выраженности. Инфаркт часто переносят на ногах, не обращая внимания на слабость, одышку, аритмию. Выявляется, когда при снятии ЭКГ выявляются рубцовые изменения.

Любой из перечисленных симптомов должен стать сигналом для срочного обращения за медицинской помощью.

Диагностика

ЭКГ при подозрении на инфаркт делают обязательно и как можно раньше. Если выявлены нарушения в работе сердца, расшифровка кардиограммы покажет характерные признаки ишемии или острого инфаркта, а также позволит определить тип повреждения и предпринять адекватные меры.

Что показывает электрокардиограмма (фото с расшифровкой)?

На рисунке показано, как выглядит участок ЭКГ:


  • Р - возбуждение предсердий. Положительное значение свидетельствует о синусовом ритме.
  • Интервал PQ - время прохождения возбуждающего импульса по мышце предсердий к желудочкам.
  • Комплекс QRS - электрическая активность желудочков.
  • Q - импульс в левой части межжелудочковой перегородки.
  • R - возбуждение нижних сердечных камер.
  • S - завершение возбуждения в нижней левой камере.
  • Сегмент ST - период возбуждения обоих желудочков.
  • Т – восстановление электропотенциала нижних камер.
  • Интервал QT - период сокращения желудочков. Для частоты ритма, характерной для пола и возраста, данная величина является постоянной.
  • Сегмент ТР - период электрической пассивности сердца, расслабление желудочков и предсердий.

Виды инфаркта

При инфаркте некроз ткани и рубцовые изменения могут происходить в разных отделах миокарда.

Локализация по месту повреждения различается следующим образом:

  • Трансмуральный инфаркт

Повреждает все слои миокарда. На кардиограмме проникающее поражение отражается характерной кривой и называется Q инфарктом. Образуется зубец Q, свидетельствующий об отсутствии электроактивности в ткани рубца.

Зубец Q образуется в течение нескольких часов или дней после инфаркта и сохраняется надолго. При своевременном медицинском вмешательстве и обеспечении сердца кислородом в достаточном количестве повреждения можно предупредить.

Отсутствие на кардиограмме Q волн не исключает инфаркта.

  • Мини-инфаркт

При этом виде поражения отмечаются точечные повреждения. Некроз не мешает работе сердечной мышцы и нередко переносится на ногах.

Изменение состояния тканей часто обнаруживают на ЭКГ через какое-то время. После мини-инфаркта не образуется Q-зубец.

  • Субэпикардиальный, субэндокардиальный или неволновой инфаркт

Очаг повреждения расположен в левом желудочке на внутреннем слое. Депрессия ST-сегмента отражается на ЭКГ. Q зубец кардиограмма не показывает, а свидетельством нарушений становится сглаживание сегмента ST.

Подобные состояния могут быть вызваны ангинозными приступами или спровоцированы приемом лекарств от аритмии.

О субэндокардиальном инфаркте говорят, когда сегмент T показывает горизонтальную или наклонную депрессию. При физических нагрузках снижение более чем на 1 мм или наклонное восхождение кривой считают признаком болезни.

  • Интрамуральный

Повреждается средний участок мышцы, а внешняя и внутренняя оболочки не страдают. В описание ЭКГ врач включит инверсию Т-зубца, которая будет отрицательной до 2 недель. Сегмент ST не становится плоским.

С помощью ЭКГ врач определяет локализацию поражения.

После инфаркта нарушения могут располагаться на:

  • Передней перегородке
  • Передней стенке левого желудочка (в эндокарде, эпикарде или трансмурально)
  • На задней стенке (субэндокардиально или трансмурально)
  • Сбоку
  • В нижнем отделе
  • Возможно комбинированное расположение

Наиболее тяжелые последствия наблюдаются после переднеперегородочного инфаркта и нарушения передней стенки левого желудочка. Прогноз при этой форме болезни негативный.

Изолированное нарушение правого желудочка наблюдается крайне редко, обычно сочетается с нижним поражением левого желудочка. Страдает преимущественно задняя стенка правого желудочка, иногда - передняя боковая. На ЭКГ определяется при дополнительном описании показателей в правой части грудины.

Стадии развития

При любой локализации развитие инфаркта проходит в несколько стадий. Какие бы слои сердца ни затронул инфаркт, его развитие можно отследить по нескольким стадиям. После ЭКГ-исследования врач получает фото с расшифровкой. Стадии болезни выглядят примерно следующим образом:

I Острейший период До 6 часов В остром очаге образуется некроз. При трансмуральной форме на кардиограмме монофазная кривая ST сливается с зубцом Т. До образования некроза на ЭКГ отсутствует зубец Q. Пик R снижается. Зубец Q более явный на вторые сутки или через 4-6 суток. При подъеме сегмента ST прогноз неблагоприятный.
II Острый период С первых часов до 7 суток Зона повреждения в этом периоде формируется окончательно, края могут воспалиться. Сегмент ST приближается к изолинии. Участок некроза не проводит электрический импульс, поэтому на ЭКГ выражен зубец Q и отрицательный зубец Т.
III Подострый период 7-28 сутки Наиболее пострадавшие клетки погибают, остальные восстанавливаются. Происходит стабилизация зоны некроза. На ЭКГ виден зубец Q, но ST направляется к изолинии
IV Рубцевание С 29 суток Соединительная ткань не может проводить электрический импульс. Зубец Q на ЭКГ остается. Ишемия постепенно проходит, поврежденная зона не видна. Сегмент ST проходит по изолинии, зубец Т - выше.

Типы инфаркта по площади поражения

Крупноочаговый

Трансмуральные инфаркты, для которых характерны такие показатели ЭКГ:

  • Электрод А регистрирует зубец Q
  • Электрод Б - зубец R

Амплитуда зубцов позволяет судить о глубине поражения.

Мелкоочаговый

  • Субэндокардиальный инфаркт. На ЭКГ видно смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, но зубец Q не регистрируется.
  • Интрамуральный инфаркт характеризуется некрозом стенки миокарда и сохранностью эндокарда и эпикарда.

Чем опасен инфаркт?

Современная медицина умеет устранять опасность острых инфарктов, но даже после лечебного курса болезнь опасна осложнениями:

  • Острая сердечная недостаточность;
  • Вероятность разрыва миокарда;
  • Раскоординация сокращений сердечной мышцы (фибрилляция);
  • Аритмия;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Тромбоз сердца.

Кроме этого, применение лекарственных препаратов может вызвать язву и кровотечения в желудочно-кишечном тракте, геморрагические инсульты, устойчивое понижение артериального давления до уровня гипотензии.

ЭКГ: значение для диагностики и лечения инфарктов

Важность исследования ЭКГ заключается не только в диагностике инфарктов, но и в возможности дифференцировать заболевания со схожими симптомами.

Так, при острых состояниях, связанных с проблемами в брюшной полости, грыжей диафрагмы, закупоркой легочной артерии, стенокардией, перикардитом в острой стадии и других диагнозах болезнь проявляется болью, локализация которой допускает вероятность инфаркта.

В то же время, измененные показатели кардиограммы далеко не во всех случаях свидетельствуют о проблемах в работе сердца, а отсутствие настораживающих показателей не гарантирует благополучия в отношении сердечной деятельности.

Ранняя диагностика позволяет снизить смертность от инфарктов, так как возможность изолировать участок некроза есть только в первые шесть часов после первых симптомов.

Видео: ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда



Примерка © 2024 Паразиты. Профилактика и избавление от недуга