Газообмен в легких и тканях. Строение легких

Кислород переходит из альвеол в кровь легочных капилляров, а углекислота - в обратном направлении вследствие простого физического процесса диффузии; каждый из этих газов переходит из области более высокой его концентрации в область более низкой концентрации. Чрезвычайно тонкий альвеолярный эпителий не оказывает существенного сопротивления диффузии газов, и, поскольку в альвеолах концентрация кислорода обычно бывает выше, чем в крови, притекающий к легким по легочной артерии кислород диффундирует из альвеол в капилляры. Напротив, концентрация углекислоты в крови легочной артерии в нормальных условиях выше, чем в легочных альвеолах, и поэтому углекислота диффундирует из легочных капилляров в альвеолы. В отличие от клеток, выстилающих кишечник, которые могут всасывать то или иное вещество из просвета кишки и передавать его в кровь, где концентрация его может быть выше, альвеолярный эпителий не способен переносить кислород и углекислоту против градиента концентрации.

Так как клетки альвеол не могут заставить кислород переходить в кровь, когда концентрация его в альвеолах падает ниже определенного уровня, проходящая через легкие кровь в этом случае не может получить достаточное для организма количество кислорода и появляются симптомы «горной болезни» - тошнота, головная боль и галлюцинации. Горная болезнь начинает возникать на высоте около 4500 ж, а у некоторых людей и на меньших высотах. Человеческий организм может приспособиться к жизни на больших высотах путем увеличения числа эритроцитов в крови; однако люди не могут жить значительно выше 6000 м без дополнительного источника кислорода. На высоте примерно 11 км давление настолько низко, что даже при дыхании чистым кислородом человек не может удовлетворить свою потребность в этом газе. Поэтому самолеты, летающие на таких высотах, должны быть герметичными, и приходится снабжать их насосами для поддержания в кабине давления воздуха, равного давлению на уровне моря, т. е. 760 мм рт. ст.

В тканях всего тела, где происходит внутреннее дыхание, кислород переходит из капилляров в клетки, а углекислота - из клеток в капилляры путем диффузии. Вследствие непрерывного расщепления глюкозы и других веществ в клетках все время образуется углекислота и используется кислород. Поэтому концентрация кислорода в клетках всегда ниже, а концентрация углекислоты - выше, чем в капиллярах.

На всем своем пути от легких через кровь к тканям кислород движется из области с более высокой его концентрацией в область более низкой концентрации и, наконец, используется в клетках; углекислота движется из клеток, где она образуется, через кровь к легким и далее наружу - всегда по направлению к области с более низкой концентрацией.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Легкие являются наиболее объемным органом нашего организма. Структура и механизм работы легких достаточно интересны. Каждый вдох наполняет наш организм кислородом, выдох устраняет из организма углекислый газ и некоторые токсические вещества. Дышим мы постоянно – и во сне и во время бодрствования. Процесс вдоха и выдоха – это достаточно сложные действия, которые осуществляются несколькими системами и органами при одновременном взаимодействии.

Несколько удивительных фактов о легких

Знаете ли Вы, что в легких содержится 700 миллионов альвеол (мешотчатых окончаний в которых происходит газообмен )?
Интересен тот факт, что площадь внутренней поверхности альвеол изменяется более чем в 3 раза - при вдохе более 120 квадратных метров, против 40 метров квадратных при выдохе.
Площадь альвеол более чем в 50 раз превышает площадь кожных покровов.

Анатомия легкого

Условно легкое можно разделить на 3 отдела:
1. Воздухоносный отдел (бронхиальное дерево ) – по которому воздух, как по системе каналов достигает альвеол.
2. Отдел, в котором происходит газообмен – система альвеол.
3. Отдельного внимания заслуживает кровеносная система легкого.

Для боле подробного изучения строения легкого рассмотрим каждую из представленных систем отдельно.

Бронхиальное дерево – как воздухоносная система

Представлено ветвлениями бронхов, визуально напоминающих гофрированные трубки. По мере ветвления бронхиального дерева просвет бронхов сужается, но они становятся все более многочисленными. Конечные веточки бронхов, называемые бронхиолами, имеют просвет размером менее 1 миллиметра, но их численность составляет несколько тысяч.

Строение стенки бронхов

Стенка бронхов состоит из 3-х слоев:
1. Внутренний слой – слизистый . Выстлан цилиндрическим мерцательным эпителием. Особенностью данного слизистого слоя является наличие на поверхности мерцательных щетинок, которые создают однонаправленное движение слизи на поверхности, способствуют механическому выведению пылинок или иных микроскопических частиц во внешнюю среду. Поверхность слизистой всегда увлажнена, содержит антитела и иммунные клетки.

2. Средняя оболочка – мышечно-хрящевая . Данная оболочка выполняет роль механического каркаса. Хрящевые колечки создают вид гофрированного шланга. Хрящевая ткань бронхов препятствует спаданию просвета бронхов при перепадах давления воздуха в легких. Так же хрящевые колечки, связанные гибкой соединительной тканью обеспечивают мобильность и гибкость бронхиального дерева. По мере снижения калибра бронхов в средней оболочке начинает преобладать мышечный компонент. При помощи гладкой мышечной ткани у легких появляется возможность регулировать потоки воздуха, ограничивать распространение инфекции и инородных тел .

3. Наружная оболочка – адвентиция . Эта оболочка обеспечивает механическую связь бронхиального дерева с окружающими органами и тканями. Состоит из коллагеновой соединительной ткани.

Ветвления бронхов весьма напоминают вид опрокинутого дерева. Отсюда и название – бронхиальное древо. Началом воздухоносных путей бронхиального древа, можно назвать просвет трахеи. Трахея в своей нижней части раздваивается на два главных бронха, которые направляют воздушные потоки каждый в свое легкое (правое и левое ). Внутри легкого ветвление продолжается на долевые бронхи (3 в левом легком и 2 в правом ), сегментарные и т.д. Воздухоносная система бронхиального дерева оканчивается терминальными бронхиолами, которые дают начало дыхательной части легкого (в ней происходит газообмен между кровью и воздухом легкого ).

Дыхательная часть легкого

Ветвление воздухоносной системы легкого достигает уровня бронхиол. Каждая бронхиола, диаметр которой не превышает 1 мм, дает начало 13 - 16 дыхательным бронхиолам, которые в свою очередь дают начало дыхательным ходам, оканчивающимися альвеолами (гроздевидные мешочки ), в которых происходит основной газообмен.

Строение легочной альвеолы

Легочная альвеола выглядит как гроздь винограда. Состоит из дыхательной бронхиолы, дыхательных ходов и воздушных мешочков. Выстлана внутренняя поверхность альвеол однослойным плоским эпителием тесно связанным с эндотелием капилляров, окутывающих альвеолу как сеть. Именно благодаря тому, что просвет альвеол отделен от просвета капилляра очень тонкой прослойкой, возможен активный газообмен, между легочной и кровеносной системами.

Внутренняя поверхность альвеол покрыта специальным органическим веществом – сурфактантом .
Данное вещество содержит органические составляющие, препятствующие спаданию альвеол при выдохе, в нем находятся антитела, иммунные клетки, обеспечивающие защитные функции. Так же сурфактант препятствует проникновению в просвет альвеол крови.

Расположение легкого в грудной клетке

Легкое лишь в месте соединения с главными бронхами механически фиксировано к окружающим тканям. Остальная его поверхность не имеет механической связи с окружающими органами.

Как же тогда происходит расправление легкого при дыхании?

Дело в том, что легкое расположено в специальной полости грудной клетки называемой плевральной . Эта полость выстлана однослойной слизистой тканью – плеврой . Такая же ткань выстилает и саму внешнюю поверхность легкого. Данные листки слизистых соприкасаются между собой, сохраняя возможность скольжения. Благодаря секретируемой смазке, возможно при вдохе и выдохе скольжение наружной поверхности легкого по внутренней поверхности грудной клетки и диафрагмы.

Мышцы, участвующие в акте дыхания

На самом деле вдох и выдох достаточно сложный и многоуровневый процесс. Для его рассмотрения необходимо ознакомиться с опорно-мышечным аппаратом, участвующем в процессе внешнего дыхания.

Мышцы, участвующие во внешнем дыхании
Диафрагма – это плоская мышца, натянутая как батут по краю реберной дуги. Диафрагма отделяет грудную полость от брюшной. Основная функция диафрагмы – активное дыхание.
Межреберные мышцы – представлены несколькими слоями мышц, посредством которых верхние и нижние края соседних ребер соединяются. Как правило, данные мышцы участвуют в глубоком вдохе и затяжном выдохе.

Механика дыхания

При вдохе происходит ряд одновременных движений, которые приводят к активному нагнетанию воздуха в воздухоносные пути.
При сокращении диафрагмы она уплощается. В плевральной полости создается отрицательное давление благодаря вакууму. Отрицательное давление в плевральной полости передается тканям легкого, которое послушно расширяется, создавая отрицательное давление в дыхательных и воздухоносных отделах. В результате атмосферный воздух устремляется в область пониженного давления – в легкие. Пройдя воздухоносные пути, свежий воздух смешивается с остаточной порцией воздуха легкого (воздух, оставшийся в просвете альвеол и дыхательных путей после выдоха ). В результате чего, концентрация кислорода в воздухе альвеол повышается, а концентрация углекислого газа понижается.

При глубоком вдохе происходит расслабление определенной части косых межреберных мышц и сокращении перпендикулярно расположенной порции мышц, что увеличивает межреберные расстояния, повышая объем грудной клетки. Потому появляется возможность на 20 - 30% увеличить объем вдыхаемого воздуха.

Выдох – в основном это пассивный процесс. Спокойный выдох не требует напряжения каких-либо мышц – требуется лишь расслабление диафрагмы. Легкое, благодаря своей эластичности и упругости само вытесняет основную часть воздуха. Лишь при форсированном выдохе могут напрягаться мышцы живота, межреберные мышцы. К примеру – при чихании или при кашле происходит сокращение мышц брюшного пресса, повышается внутрибрюшное давление, которое через диафрагму передается легочной ткани. Определенная часть межреберных мышц при сокращении приводит к уменьшению межреберных промежутков, что уменьшает объем грудной клетки, приводя к усиленному выдоху.

Кровеносная система легкого

Сосуды легкого берут свое начало от правого желудочка сердца , из которого кровь поступает в легочный ствол. По нему кровь распределяется в правую и левую легочные артерии соответствующих легких. В тканях легкого происходят ветвления сосудов параллельно бронхам. Причем артерии и вены идут параллельно бронху в непосредственной близости. На уровне дыхательной части легкого происходит ветвление артериол на капилляры, которые окутывают альвеолы густой сосудистой сетью. В этой сети и происходит активный газообмен. В результате прохождения крови на уровне дыхательной части легкого происходит обогащение эритроцитов кислородом. Покидая альвеолярные структуры, кровь продолжает свое движение, но уже по направлению к сердцу – к его левым отделам.

Как происходит газообмен в легких?

Поступившая при вдохе порция воздуха изменяет газовый состав полости альвеол. Повышается уровень кислорода, понижается уровень углекислого газа.
Альвеолы окутаны достаточно густой сетью мельчайших сосудов – капилляров, которые, пропуская с медленной скоростью через себя эритроциты, способствуют активному газообмену. Нагруженные гемоглобином эритроциты, проходя через капиллярную сеть альвеол, присоединяют к гемоглобину кислород.

Попутно происходит выведение из состава крови углекислого газа – он покидает кровь и переходит в полость воздухоносных путей. Узнать подробнее о том, как на молекулярном уровне происходит процесс газообмена в эритроцитах, Вы можете в статье: «Эритроциты – как они работают? ».
Посредством легких при дыхании происходит непрерывный газообмен между атмосферным воздухом и кровью. Задача легких обеспечить организм, необходимым количеством кислорода, попутно выводя образующийся в тканях организма и транспортируемый к легким кровью углекислый газ.

Как управляется процесс дыхания?

Дыхание – это полуавтоматический процесс. Мы в состоянии на определенное время задержать наше дыхание или участить дыхание произвольно. Однако в течение дня частота и глубина дыхания определяется в основном автоматически центральной нервной системой. На уровне продолговатого мозга имеются специальные центры регулирующие частоту и глубину дыхания в зависимости от концентрации в крови углекислого газа. Данный центр в головном мозге посредством нервных стволов связан с диафрагмой и обеспечивает ритмичное ее сокращение при акте дыхания. При повреждении центра регуляции дыхания или нервов связывающих этот центр с диафрагмой поддержание внешнего дыхания возможно, лишь при помощи искусственной вентиляции легких.

На самом деле функций у легких намного больше: поддержания кислотно-основного баланса крови (поддержание ph крови в пределах 7,35- 7,47), иммунная защита, очистка крови от микротромбов, регуляция коагуляции крови, выведение токсических летучих веществ. Однако целью данной статьи было освещение дыхательной функции легкого, основных механизмов приводящих к внешнему дыханию.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Напряжение углекислого газа в венозной крови, притекающей к легким, выше, а напряжение кислорода ниже, чем их давление в альвеолярном воздухе. Поэтому при протекании по капиллярам легких кровь отдает углекислый газ и поглощает кислород. Обмену газов между кровью и альвеолярным воздухом способствует огромное количество альвеол, достигающее у человека 750 млн., и большая их поверхность, составляющая на вдохе 100 м2, а на выдохе - 30 м2. Мембрана, отделяющая кровь от альвеолярного воздуха, имеет толщину всего лишь 0,004 мм и состоит из двух слоев клеток - клеток эндотелия капилляров и клеток эпителия альвеол, свободно пропускающих газы.

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии углекислого газа из крови в альвеолярный воздух и кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Диффузия газов происходит в силу разности между парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе и напряжением их в крови. Доказательства этого получены при измерениях парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжения этих газов в венозной и артериальной крови.

Для определения напряжения газов в крови применяется микротонометр Крога (рис. 59 ), представляющий собой видоизменение прибора, предложенного К. А. Тимирязевым. Микротонометр включают между центральным и периферическим концом кровеносного сосуда-артерии или вены. Кровь из кровеносного сосуда поступает через трубку А в ампулу микротонометра В, где находится маленький пузырек воздуха, а оттуда через трубку С обратно в кровеносный сосуд (рис. 59 ). Так как объем пузырька воздуха ничтожно мал по сравнению с массой протекающей крови, то для установления газового равновесия между пузырьком воздуха и кровью требуется переход в пузырек столь небольшого количества газов, что их напряжение в крови не изменяется. Пузырек время от времени с помощью поршня D втягивается в капилляр Е, где измеряется его объем. После того как установится динамическое равновесие газов объем пузырька станет постоянным, его извлекают и определяют содержание в нем газов. Парциальные давления газов вычисляются из их процентных соотношений. Так пузырьке воздуха газы находились в равновесии с газами крови, то ясно, что, слив содержание газов в пузырьке, можно тем самым измерить напряжение и в крови. Рис. 59. Микротонометр Крога (объяснения в тексте).

Установлено, что напряжение кислорода в артериальной крови равно 100 мм рт. ст., а углекислого газа - 40 мм; в венозной же крови напряжение кислорода равняется 40 мм, а углекислого газа - 46 мм рт. ст.

Из этих цифр следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода приблизительно 110-40=70 мм, а для углекислого газа - 46-40 = 6 мм рт. ст.

За короткое время пребывания крови в лёгочных капиллярах напряжение газов в крови почти сравнивается с их парциальным давлением в альвеолярном воздухе. Это видно из того, что напряжение углекислого газа в артериальной крови почти такое же, в альвеолярном воздухе, а напряжение кислорода на 2-10 мм ниже.

Экспериментально установлено, что при разнице напряжений всего в 1 мм рт. ст. у здорового взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 мл кислорода в минуту. Так как средняя величина потребления кислорода у человека в покое составляет примерно 250-300 мл в минуту, то, следовательно, разность давлений в 70 мм более чем достаточна для того, чтобы обеспечить поступление в кровь необходимого количества кислорода. При такой разности давления кислорода в альвеолярном воздухе и напряжения этого газа в венозной крови может быть обеспечено и значительное увеличение поступления кислорода в кровь, необходимое, например, при физической работе или спортивных упражнениях, когда значительно увеличивается минутный объем крови, выбрасываемой сердцем, и ускоряется ток крови через легкие.

Так как скорость диффузии углекислоты из крови в 25 раз больше, чем кислорода, то и углекислый газ успевает выделиться из крови в необходимых количествах за счет существующей разности между напряжением СО2 в венозной крови и давлением его в альвеолярном воздухе.

. Холден обратил внимание на то, что вентиляция разных участков легких неодинакова. Известно, что наиболее растяжима наружная зона легочной ткани, простирающаяся на 25-30 мм в глубь легкого; менее растяжима промежуточная зона - легочная ткань, охватывающая разветвления бронхов и кровеносных сосудов. Наименее растяжима внутренняя зона, расположенная в области корня легкого, среди крупных бронхов, сосудов и соединительной ткани. В состоянии покоя у человека в акте дыхания учавствует преимущественно наиболее растяжимая наружная зона легочной ткани.

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в альвеолах относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором количество кислорода снижается, а углекислого газа - увеличивается. Рассмотрим процесс газообмена в легких и тканях человека.

Состав альвеолярного воздуха отличается от вдыхаемого и выдыхаемого. Это объясняется тем, что при вдохе в альвеолы поступает воздух воздухоносных путей (т.е. выдыхаемый), а при выдохе, наоборот, к выдыхаемому (альвеолярному) примешивается атмосферный воздух, находящийся в тех же воздухоносных путях (объем мертвого пространства).

В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие путем диффузии через стенки альвеол и кровеносных капилляров. Общая толщина их составляет около 0,4мкм. Направление и скорость диффузии определяются парциальным давлением газа, или его напряжением.

Парциальное давление и напряжение - по сути синонимы, но о парциальном давлении говорят, если данный газ находится в газовой среде, а о напряжении, если он растворен в жидкости. Парциальным давлением газа называют ту часть общего давления газовой смеси, которая приходится на данный газ.

Разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода около 70 мм рт. ст., а для углекислого газа - 7 мм рт. ст.

Экспериментальным путем установлено, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступать 25-60 см 3 кислорода в минуту. Человеку в покое нужно примерно 25-30 см 3 кислорода в минуту. Следовательно, разность движений кислорода в 70 мм рт. ст. достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому за счет разности в 7 мм рт. ст. углекислый газ успевает выделиться из крови.

Переносит кислород от легких к тканям и углекислый газ от тканей к легким - кровь. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном. И кислород, и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Основные количества кислорода и углекислого газа переносятся в химически связанном виде. Основной переносчик кислорода - гемоглобин крови, каждый грамм которого связывает 1,34 см 3 кислорода.

Углекислый газ переносится кровью в основном в виде химических соединений - бикарбонатов натрия и калия, но часть его переносится и в связанном с гемоглобином состоянии.

Обогащенная кислородом в легких кровь по большому кругу разносится ко всем тканям организма, где происходит диффузия в ткани в силу разности его напряжения в крови и тканях. В клетках тканей кислород используется в биохимических процессах тканевого (клеточного) дыхания - процессы окисления углеводов, жиров.

Количество потребляемого кислорода и выделяемого углекислого газа изменяются у одного и того же человека. Зависит оно не только от состояния здоровья, но и от физической активности, питания, возраста, пола, температуры среды, массы и площади поверхности тела и др.

Например, на холоде газообмен усиливается, чем поддерживается постоянство температуры тела. По состоянию газообмена судят о здоровье человека. Для этого разработаны специальные методы исследований, основанные на анализе состава вдыхаемого и собранного выдыхаемого воздуха.