Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и который развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

• 1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
• 2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
• 3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
• 4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
• 5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия, попав в организм способная там долго персистировать

в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм (“просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:

• 1. Милиарные.
• 2. Крупные (все, что крупнее милиарных).

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.

Эти очаги экссудативные.

Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит (в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.

1. Классификация воспаления + 3. Характеристика альтернативной, экссудативной и пролиферативной форм воспаления, их значения в патологии.

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают:

Альтеративное воспаление характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление.

Экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть:

1). Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.

2). Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плёнку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:

♦ Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.

♦ Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления, которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.

3). Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),

микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

♦ Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема - очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана - возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

4). Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

5). Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

6). Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

7). Смешанным -наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

Межуточное (интерстициальное) - характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление. - гранулематозное; - воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

По характеру течения:

Острое - до 2 месяцев; -подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев; -хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

Паренхиматозное; -интерстициальное (межуточное); -смешанное.

По типу тканевой реакции:

Специфическое; - неспецифическое (банальное).

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:

Нормергическое воспаление - обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление - бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление - слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия). Второе - при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

4. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения.

В зависимости от возбудителя выделяется специфическое воспаление. Специфическое воспаление имеет такие особенности, как:

1)каж­дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбу­дителем;

2)по ходу специфического воспаления происходит смена тка­невых реакций, определяющаяся иммунологической перестройкой орга­низма;

3)специфическое воспаление имеет хроническое, волнообраз­ное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются пе­риодами обострения;

4) при специфическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы - наиболее яркого морфологического признака специфичности;

5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза: а)первичного, возникающего при преобладании альтеративной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций; б)вто­ричного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции.

Специфическое воспаление характерно для таких инфекционных заболеваний как туберкулез, лепра (проказа), склерома и сифилис.

Туберкулез - распространенное заболевание вызывается палочкой Коха, чаще поражает легкие, реже костно-суставную и мочеполовую системы. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг скопление таких клеток, как эпителиоидные, лимфоидные, гигантские многоядерные Пирогова-Ланганса и плазмоциты.

Проказа (лепра)- редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, поражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны клетки Вирхова, макрофаги, лимфоциты и плазмоциты.

Склерома - вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания. Среди клеток характерны плазматические, эпителиоидные, лимфоциты, а также самые характерные для воспаления клетки Микулича и гиалиновые шары (образуются из погибших плазматических клеток). Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.

Сифилис - возбудителем заболевания является бледная трепонема, которая чаще проникает в организм половым путем, реже контактным или через плаценту.

Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, которой морфологически проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из твердого шанкра (твердая язва - на половых органах или губе), лимфангита и лимфаденита. После заживления на месте язвы может остаться рубец.

Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки. Это острозаразный период болезни. При заживлении сифилидов на коже могут сохраняться депигментированные очаги (лейкодерма).

Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением или гуммой (инкапсулированный очаг некроза). В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны лимфоидные и плазматические клетки. Гуммы чаще находят в печени, коже и в мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется в печени, легких, стенке аорты и яичках. Особенно часто поражается аорта, ее восходящая часть и дуга. Воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты при этом напоминает шагреневую кожу. В исходе сифилитического мезаортита развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. К наиболее опасным проявлениям третичного сифилиса относится также нейросифилис, который характеризуется поражением ЦНС.

При трансплацентарной передаче инфекции возникает врожденный сифилис. Он подразделяется на сифилис мертворожденных недоношенных плодов (внутриутробная гибель плода), ранний врожденный сифилис проявляется «белой» пневмонией, «кремниевой» печенью, остеохондритом, менингоэнцефалитом; поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона - глухота, кератит, бочкообразные зубы.

Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.

Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:

1. Вызывается определенными видами микроорганизмов;

2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме;

3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса);

4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы;

Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа.

Специфическое воспаление при туберкулезе . В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться; 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем).

В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него - скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез" нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях.

Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза.

Специфическое воспаление при сифилисе . Сифилис, вызываемой бледной трепонемой , также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема - гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток.

Специфическое воспаление при лепре (проказе) . При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности.

При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями.

При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов.

При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер и ее диагностика весьма затруднена.

Специфическое воспаление при склероме . Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотней грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).

Специфическое воспаление при сапе . При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада (ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс

напоминает специфическое воспаление при туберкулезе и дифференциальная диагностика затруднена.

В зависимости от возбудителя выделяется специфическое воспаление. Специфическое воспаление имеет такие особенности, как: а) наличие определенного возбудителя; б) преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного; в) смена по ходу воспаления тканевых реакций с его волнообразным течением и наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно для таких инфекционных заболеваний как туберкулез, лепра (проказа), склерома и сифилис.
Туберкулез - распространенное заболевание вызывается палочкой Коха, чаще поражает легкие, реже костно-суставную и мочеполовую системы. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг скопление таких клеток, как эпителиоидные, лимфоидные, гигантские многоядерные Пирогова-Лангганса и плазмоциты.
Проказа (лепра)- редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, по-ражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны клетки Вирхова, макрофаги, лимфо-циты и плазмоциты.
Склерома - вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания. Среди клеток характерны плазматические, эпителиоидные, лимфоциты, а также самые характерные для воспаления клетки Микулича и гиалиновые шары (образуются из погибших плазматических клеток). Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.
Сифилис - возбудителем заболевания является бледная трепонема, которая чаще проникает в организм половым путем, реже контактным или через плаценту. Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, которой морфологически проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из твердого шанкра (твердая язва - на половых органах или губе), лимфангита и лимфаденита. После заживления на месте язвы может остаться рубец. Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки. Это острозаразный период болезни. При заживлении сифилидов на коже могут сохраняться депигментированные очаги (лейкодерма). Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением или гуммой (инкапсулированный очаг некроза). В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны лимфоидные и плазматические клетки. Гуммы чаще находят в печени, коже и в мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется в печени, легких, стенке аорты и яичках. Особенно часто поражается аорта, ее восходящая часть и дуга. Воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты при этом напоминает шагреневую кожу. В исходе сифилитического мезаортита развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. К наиболее опасным проявлениям третичного сифилиса относится также нейросифилис, который характеризуется поражением ЦНС. При трансплацентарной передаче инфекции возникает врожденный сифилис. Он подразделяется на сифилис мертворожденных недоношенных плодов (внутриутробная гибель плода), ранний врожденный сифилис проявляется «белой» пневмонией, «кремниевой» печенью, остеохондритом, менингоэнцефалитом; поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона - глухота, кератит, бочкообразные зубы.

Лекция №7.

Специфическое воспаление

Общие признаки

1. Имеет каждое своего возбудителя.

2. Наблюдается постоянная смена воспалительных тканевых реакций.

3. Преобладает стадия пролиферации с образованием гранул, поэтому все эти заболевания называются гранулематозными.

4. Имеют хроническое волнообразное течение.

5. При всех видах наблюдается наличие некроза, чаще всего казеозного.

Туберкулез

Инфекционное специфическое гранулематозное заболевание, которое вызывается палочкой Коха. Пути передачи: 90-95% - аэрогенный, 5-10% - алиментарный, чаще с молоком. При попадании палочки Коха в организм чаще в третьем сегменте правого легкого возникает первичный туберкулезный очаг – очаг экссудативного воспаления, под действием токсинов возникает казеозный некроз, стадия экссудации переходит в стадию пролиферации: вокруг очагов некроза возникает пролиферация клеток и образуется туберкулезная гранулема. Ее строение: в центра массы казеозного некроза, на периферии – скопление моноцитов и эпителиоидных клеток веретеновидной формы (они образуются из моноцитов. Вокруг этого всего лимфоциты и специфические гигантские многоядерные клетки – клетки Пирогова-Ланганса. Эти клетки имеют двоякое происхождение.

1. При слиянии некоторых эпителиоидных клеток.

2. При делении одной эпителиоидной клетки путем деления ядер без деления цитоплазмы.

Образование туберкулезной гранулемы – это начало заживления туберкулезного процесса. Если преобладает стадия экссудации, то массы казеозного некроза увеличиваются внутри гранулемы, то есть процесс прогрессирует. Если преобладает стадия пролиферации, то гранулема замещается соединительной тканью. При туберкулезе фагоцитоз не завершенный, то есть они до конца не лизируются и при наличии неблагоприятных условий может развиваться вторичный туберкулез.

Специфическое гранулематозное инфекционное венерическое заболевание. Возбудитель – бледная трепонема. Основной путь передачи – половой. Три стадии:

1. Первичный сифилис. Инкубационный период три недели. В месте проникновения возбудителя специфическая сифилитическая язва – твердый шанкр (диаметр 0,5 – 2 см). Макроскопически язва: гладкое блестящее лакированное красное дно, приподнятые валикообразные края. Микроскопически в ней большое количество возбудителя, развивается сифилитический продуктивный васкулит, пролиферация моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. При лечении – заживление через 2 – 3 месяца – эпителизация.

2. Вторичный сифилис. Возникает через 6 – 10 недель с момента заражения. Проявляется с момента развития спирохетемии, то есть с момента появления спирохет в крови. Клинически: на коже появляются сифилиды, розеолы (ободочек розового цвета), папулы (возвышения), пустулы (гнойнички), сифилитические язвы. В этот период больной заразный. Заживление сифилидов через 3 – 6 недель (через полтора месяца) образуются соединительнотканные рубчики, которые потом рассасываются.

3. Третичный сифилис. Возникает через несколько месяцев или лет с момента заражения. Характеризуется ограниченным поражением, формируются специфические сифилитические гранулемы – гуммы. Строение гуммы: в центре масса некроза, чаще творожистого. На периферии – моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова – Ванганса и кровеносные сосуды с наличием специфического продуктивного васкулита.

1. При туберкулезной гранулеме большинство эпителиоидных клеток, при сифилитической – плазматических клеток.

2. При туберкулезной сосуды не входят, при сифилитической – входят в состав с развитием продуктивного васкулита.

Чаще гуммы локализуются

1. В восходящей части дуги аорты развивается сифилитический мезоартит. Потом она замещается соединительной тканью, аневризма аорты, может быть аортальное кровотечение.

2. В ткани легких деструкция легочной ткани, появление очагов пневмосклероза.

3. В печени – «дольчатая печень»

4. Деструкция костной ткани.

5. В спинном и головном мозге – нейросифилис.

Хроническое инфекционное специфическое гранулематозное заболевание, вызывается палочкой лепры (палочкой Гансена). Пути передачи - воздушно-капельный и контактный. Источник инфекции – больной человек. Инкубационный период – несколько лет. Три формы:

1. Лепроматозная форма – самая тяжелая. У больных на коже лица, разгибательной поверхности предплечий и голени, на коже ягодиц - эритомотозные пигментные пятна диаметром до 2 сантиметров. В них возникает явление гемосидероза и они приобретают буроватый оттенок. На коже специфические лепроматозные гранулемы – лепромы. Их видно невооруженным глазом. Диаметр 2 мм – 2 см. Строение лепромы: в центре очаги некроза, по периферии – пролиферация клеток – моноцитов, лимфоцитов, гистеоцитов. Многие моноциты выполняют функцию фагоцитоза – палочек лепры. Они внутри фагоцитов расположены как сигареты в пачке, а потом накапливаются липидные включения – клетки Вирхова. Они специфичны для лепры.

По мере прогрессирования лепромы изъязвляются. Очаги изъязвления сливаются, образуются язвенные дефекты, которые замещаются грубосоединительнотканными рубцами. Поражается кожа лица: выбухание надбровных дуг, нос, щеки, подбородок дольчатого вида за счет бывших там лепром, выпадение ресниц, бровей. Развивается специфический лепроматозный нефрит. Сначала снижается, а потом исчезает болевая и тактильная чувствительность, начинается с ног и имеет восходящий характер.

2. Туберкулезная форма. На коже эритоматозные пигментные пятна, их меньше, папулы, в их центре очаги атрофии, очаги гипопигментации и депигментации. На ранних стадиях возникает лепроматозный неврит. На коже лепромы, но они имеют еще и клетки Пирогова-Ланганса и эпителиоидные клетки, как при туберкулезе. Характерны поражения скелетных мышц – отделение мышечных волокон друг от друга, некроз, у больных может быть свисающая кисть, падающая стопа, тюленья, обезьянья лапа.

3. Промежуточная или диморфная – самая легкая. Многочисленные пигментные пятна, лепромы обычно нет, может быть, развитие неврита, когда чувствительность снижается. При всех формах может поражаться печень, селезенка и почки. Там возникает амилоидоз. Как осложнение – поражение кожи век, там могут быть лепромы, радужной оболочки глаза – светобоязнь, слезотечение, сращение краев зрачка - вторичная глаукома.

Лечение длительное, годами в лепрозориях.

Склерома

Инфекционное гранулематозное специфическое заболевание, вызывается палочкой склеромы или палочкой Волковича. Заболевание носит эндемический характер. Это районы Украины, Белоруссии, Индии, Пакистана. Путь передачи – аэрогенный, поражаются в основном верхние дыхательные пути - полость носа, гортани и трахеи. Три стадии.

1. Катаральная. Возбудитель проникает, возникает отек, полнокровие, формируется катаральные экссудат. Состав – много возбудителя, слизи, клетки – моноциты, лимфоциты, десквамированный эпителий.

2. Гранулематозное. Происходит формирование специфической склеромной гранулемы в верхних дыхательных путях. Состав – моноциты, лимфоциты, клетки Микулича – это макрофаги, которые фагоцитировали возбудителя. В них много белковых включений. Они специфичны для склеромы.

3. Склеротическая. Гранулема рубцуется. Деформация слизистых оболочек, нарушение дыхания, могут быть признаки удушья, если эти рубцы не удалять.

Инфекционное гранулематозное специфическое заболевание. Возбудитель – палочка сапа. Источник – больной человек. Путь передачи – воздушно капельный. Течение – бывает острое и хроническое. Острый сап: в легких при проникновении палочки сапа формируется сапная гранулема. Состав: скопление моноцитов и лейкоцитов. Появляются абсцессы, так как лейкоциты вызывают нагноения. Гнойная пневмония, может быть гнойное воспаление плевральной полости, эмпиемы плевры или гнойный плеврит.

Хронический сап. В легких сапные гранулемы, которые замещаются соединительной тканью появляются очаги пневмосклероза. Может быть эмфизема легких, бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь, спаечный процесс плевральной полости, легочная и дыхательная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность.

Исходы гранулем:

1. Рассасывание. Когда микроорганизмов немного и высоки защитные силы организма человека.

2. Нагноение. Характерно для сапа, грибковых заболеваний, например, актиномикоза, при наличии септических состояний.

3. Некроз гранулемы. При преобладании стадии экссудации и альтерации. Характерен для туберкулеза. Нет наклонности к заживлению.

4. Замещение соединительной тканью. Это относительно благоприятный исход.

5. Дальнейший рост гранулемы с образованием псевдоопухоли. При снижении защитных сил организма, гиповитаминоза, иммунодефицитах, при гранулемах инородных тел.

Гранулематозное воспаление – разновидность продуктивного воспаления, имеет хроническое течение, воспалительный очаг замещается соединительной тканью.