Поражение сердца при тиреотоксикозе. Симптомы тиреотоксикоза со стороны сердца

Тиреотоксическое сердце представляет собой комплексное расстройство работы сердечно-сосудистой системы, причиной которого является токсическое воздействие избыточного количества тироксина и трийодтиронина.

Что такое щитовидная железа

Данный орган расположен у передней стенки шеи, по бокам и спереди прикрывая верхние трахейные кольца. Железа закладывается на 3–5 неделе перинатального этапа развития и уже в 10–12 недель орган способен захватить йод.

Это самая крупная эндокринная железа человеческого организма, назначением ее является выработка определенной группы гормонов.

Щитовидка по форме напоминает бабочку, и этому «насекомому» подчинен буквально весь организм. Гиперактивность органа способна заставить впасть в психоз, а низкая производительность - вызвать долгую депрессию. Поскольку щитовидная железа является одним из ключевых звеньев эндокринной системы, перечень функций у нее весьма обширный. Гормоны, которые она синтезирует, принимают участие в большом количестве жизненно важных процессов. Поэтому, если человек отмечает плохое самочувствие, которое не поддается объяснению, желательно проверить щитовидку.

Тиреоидные гормоны имеют следующее предназначение:

увеличение чувствительности адренорецепторов и повышение частоты сердечных сокращений;
контроль над артериальным давлением;
дифференциация тканей во время внутриутробного развития;
формирование психики в детском возрасте;
повышение поглощения и обмена кислорода;
активизация синтеза белка;
увеличение количества захваченных ионов кальция из крови;
активизация таких процессов, как гликогенолиз, липолиз, протеолиз;
транспортировка сахаров и аминокислот в клетки;
увеличение теплопродукции.

Тиреотоксикоз

Если в организме человека наблюдается стойкое повышение числа тиреоидных гормонов, есть смысл говорить о тиреотоксикозе. Данное состояние характеризуется в первую очередь тем, что сердце начинает биться чаще, наблюдается повышение минутного объема и изменений в показателях артериального давления. Признаком является неспешно нарастающее систолическое давление, причем диастолическое сохраняет нормальные показатели или пониженные, в результате чего повышается пульсовое давление.

Данной патологии сопутствует такие проблемы, как увеличившийся объем циркулирующей крови и повысившаяся эритроцитарная масса. В итоге повышается минутный объем, что приводит к повышению пульсового давления и нагрузке на сердце в диастолу.

Проявления патологии

Сила проявлений тахикардии при синдроме тиреотоксического сердца не зависит от каких-либо нагрузок, как моральных, так и физических. Не снижается она и во время ночного отдыха. Тяжелое течение болезни появляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Вместе с тем, экстрасистолия при данном состоянии констатируется крайне редко. Появление ее связано не с тиреотоксикозом, а с рядом иных заболеваний, перенесенными прежде.

Редко может появиться синусовая брадикардия, что связывают с врожденными изменениями или со слабостью синусового узла. В 10-20% случаев тиреотоксикоз сопровождается мерцанием предсердий, которое зависит от тяжести заболевания. Тиреотоксикоз характерен предсердными нарушениями ритма, а при тяжелой степени заболевания могут быть диагностированы желудочковые аритмии.

Особенности заболевания и лечение

Люди, страдающие тиреотоксикозом, меньше рискуют заболеть атеросклерозом коронарных артерий, что связано с пониженным уровнем холестерина, триглицеридов и бета-липопротеидов у них в крови. Проявления стенокардии у больных происходят не по причине того, что поражаются коронарные артерии, а из-за избытка гормонов щитовидки. В период сна в данном случае стенокардия не ликвидируется.

Основной задачей при лечении данного вида заболевания служит уменьшение чрезмерной выработки тиреоидного гормона. Тем не менее, иногда проблема с сердцем остается открытой, поскольку некоторые изменения в состоянии сосудов и сердца носят необратимый характер.

Тиреотоксическое сердце

Описание:

Тиреотоксическое сердце - это комплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующийся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Причины тиреотоксического сердца:

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард. Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие - катаболическим эффектом.

Симптомы тиреотоксического сердца:

Внешний вид пациентки с тиреотоксикозом

:

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.

Тиреотоксикоз и сердце

Симптомы тиреотоксикоза столь многочисленны, что невозможно описать их в одной статье. Поэтому в этой статье речь пойдёт лишь о симптомах тиреотоксикоза, связанных с сердечно-сосудистой системой. Напомню, что до этого мы разбирали вопрос про глазные симптомы тиреотоксикоза.

Пульс у больных тиреотоксикозом, как правило, учащен. В покое он обычно доходит до 100 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении-до 200 ударов и больше. Тахикардия- один из самых постоянных и ранних симптомов тиреотоксикоза, но в редких случаях (при так называемой ваготропной форме тиреотоксикоза) пульс может быть нормальным и даже замедленным. Такие больные особенно остро воспринимают сердцебиение и чувствуют биение пульса едва ли не всюду; особенно их тревожит ощущение пульсации в области шеи, головы и живота; пульс у них обычно мягкий и малого наполнения, нередко нерегулярный; часто встречается экстрасистолия (желудочковая и предсердная).

Сердце. Размеры его часто увеличены влево, почти всегда выслушивается систолический шум на легочной артерии, проводящийся к верхушке. Если болезнь длится продолжительное время, то наступает декомпенсация сердца. Эта недостаточность сердечной деятельности является результатом анатомических изменений в миокарде вследствие токсического воздействия гормона щитовидной железы (тироксина) - дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, нарушение проницаемости стенок сосудов и пр.

Наряду с анатомическими изменениями в сердечной мышце отмечаются и существенные биохимические сдвиги: уменьшение содержания гликогена и увеличение аминокислот, полипептидов и холестерина.

Из нарушений сердечного ритма в случаях тяжелого тиреотоксикоза наиболее характерным является мерцание предсердий. Оно встречается в 33% случаев. Нередко отмечается появление аурикулярных и вентрикулярных экстрасистол. Тахикардия обычно носит синусовый характер.

На начальных стадиях развития тиреотоксикоза на электрокардиограмме наблюдается повышение зубцов Т и Р как выражение возбуждения симпатической нервной системы. По мере же развития синдрома и нарастания тиреотоксикоза на электрокардиограмме появляются признаки нарушения проводимости, а также указания на дегенеративные изменения миокарда.

При дальнейшем течении болезни изменения со стороны сердца обычно нарастают. Периферические сосуды у больных тиреотоксикозом расширены, тонус их понижен.

Гемодинамические сдвиги. При выраженном тиреотоксикозе закономерно наблюдается ряд гемодинамических сдвигов.

Артериальное давление обычно изменяется в направлении повышения систолического и снижения диастолического, которое в некоторых случаях падает до нуля. В дальнейшем при нарастающей слабости сердечной деятельности систолическое давление также снижается. Венозное давление у этих больных обычно бывает повышено. Систолический объем, минутный объем, количество циркулирующей крови у них повышено, кровоток ускорен.

Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом-это, прежде всего, больной с заболеванием сердца и забота о его сердце является основной задачей.

Различает две стадии развития сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе:

1. Для первой стадии характерно отсутствие выраженной недостаточности сердечной деятельности. Кроме тахикардии, в этой стадии можно иногда отметить незначительное увеличение размеров сердца, усиление его тонов, увеличение вольтажа электрокардиограммы, ускорение сокращений сердца.

2. Во второй стадии наблюдается более значительная тахикардия, сердце значительно расширяется, обычно систолический шум над верхушкой становится отчетливее, появляется сильная одышка, увеличивается печень. Появляются периоды мерцания предсердий, затем мерцание становится стойким, и часто развивается более или менее тяжелая картина сердечной недостаточности с выраженными застойными явлениями.

Происхождение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе объясняется сочетанным влиянием двух факторов:

1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;

2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.

Развитие сердечной недостаточности происходит обычно при наличии мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия усиливает дистрофические процессы в миокарде, развивающиеся при тиреотоксикозе.

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Тиреотоксическая болезнь сердца - это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Причины тиреотоксической болезни сердца

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
сепсис;
терапия радиоактивным йодом;
прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
химиотерапия;
чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
диабетический кетоацидоз;
прямая травма щитовидной железы;
слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

У детей тиреотоксикоз может появиться из-за различных причин, но чаще всего ассоциируется с болезнью Грейвса. Кроме того, упоминаются следующие состояния:

плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
гиперфункция щитовидной железы;
многоузловой зоб;
опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

ювенильный ревматоидный артрит;
болезнь Аддисона;
диабет I типа;
миастения;
хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
системная красная волчанка;
хронический активный гепатит;
нефротический синдром.

Симптомы тиреотоксического сердца

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
инсульт;
заболевания периферических артерий;
внезапная остановка сердца;
медленный сердечный ритм;
аритмия.

повышенное кровяное давление;
низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
увеличение нагрузки на сердце;
расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

Лечение тиреотоксического сердца

Существует несколько эффективных способов лечения тиреотоксикоза и тиреотоксической болезни сердца. К ним относятся:

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

Эти препараты постепенно устраняют симптомы гипертиреоза, предотвращая избыточное производство гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и метимазол (Tapazole). Симптомы обычно проходят после 6-12 недель приема, однако лечение должно длиться не менее года, а порой и дольше.

Эти препараты повсеместно используются для лечения высокого кровяного давления. Они не будут снижать уровень активности щитовидной железы, но они могут уменьшить учащенное сердцебиение и помогут предотвратить тахикардию. Возможные побочные эффекты: усталость, головная боль, расстройство желудка, запор, диарея и головокружение.

4. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Показано при беременности, когда нельзя принимать препараты, угнетающие активность щитовидной железы. При тиреоидэктомии врач удаляет большую часть щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, необходимо лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция в крови.

The Hormone Health Network.

©MedicineNet, Inc.

Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

Аритмии. Учащение и урежение пульса - чем проявляются, особенности при учащении и урежении пульса
Частый пульс. Когда это бывает? - причины частого пульса (сердцебиений) у взрослых и детей
Сердечная недостаточность - чем проявляется, диагностика, лечение и профилактика
Щитовидная железа. Паращитовидные железы
Тиреоидит – типы, причины, факторы риска, симптомы, лечение - этапы развития, причины, факторы риска, симптомы и методы лечения тиреоидита. Симптомы и лечение острого и подострого тиреоидита, тиреоидита Хашимото. Лечение гнойного тиреоидита

У нас также читают:

- Тыква в народной медицине. Блюда из тыквы - что в ней содержится, когда она полезна, рекомендации при различных заболеваниях, рецепты приготовления блюд из тыквы

Графология и изобразительное искусство - анализ рисунков и графики с точки зрения графологии

Волосяные фолликулы и сальные железы - что представляет собой волос, прыщи - угри, розацеа, стеатома, милиум, телефон - виновник прыщей?

Тиреотоксикоз и сердце

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,

Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические «маски» субклинического гипотиреоза:

стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
атеросклероз;
аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
цереброваскулярная болезнь;
артериальная гипертензия;
пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет «немое» течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный «клик» (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

тахикардия,
укорочение систолических интервалов,
увеличение ударного объема левого желудочка,
диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. «Ждать и наблюдать», особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины «микседематозное (гипотиреоидное) сердце» и «тиреотоксическое сердце», которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.
Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
Электрическая нестабильность миокарда.
Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
Атеросклероз коронарных сосудов
Анемия

Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
Гипокалигистия
Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Повышение преимущественно диaстолического АД

Повышение систолического АД, снижение диастолического АД

Задержка натрия и воды в организме
Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам
Нарушение секреции натрийуретического пептида

Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объема сердца
Активация кинин-калликреиновой системы
Гиперсекреция адреномедуллина
Функциональный гипокортицизм

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объемом»), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объемом и сопротивлением»).

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях).
Удлинением интервала РQ до 0,2″.
Синусовой тахикардией.
Укорочением времени электрической систолы желудочков.

Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1″).
Смещение сегмента SТ книзу.
Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6;
Удлинение электрической систолы желудочков

Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)
Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука «мадонны», имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) «подтверждает» диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя дозамкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщинмкг, у мужчинмкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксинамкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу «блок и замещение», меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Что такое тиреотоксическая кардиомиопатия

Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).

При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).

О гормонах щитовидной железы

Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

стимулируют термогенез;
увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
увеличивают сокращения сердца;
увеличивают моторику органов пищеварения;
увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые - в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Симптомы

Клинические проявления с боку сердечно-сосудистой системы неспецифические и на истинную причину нарушения работы сердца указывают тиреотоксические проявления.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

тахикардия (увеличение сердцебиения);
дискомфорт в области левой части грудной клетки;
кардиалгии;
чувство жара, потливость;
головокружение;
головная боль;
беспокойство, чувство тревоги, усталости;
невозможность расслабиться;
затрудненная концентрация внимания.

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 в минуту, увеличивается лабильность пульса, когда человек имеет тяжелые физические нагрузки, переживает стрессовые ситуации. Ощущается пульсация в голове, шее и животе.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

При диагностике тоны сердца усиленные, на основе сердца слышится систолический шум, который случается при пороках сердца. Наличие шума объясняется увеличением размера сердца, расширением клапанов сердца с развитием клапанной недостаточности, ускорением кровотока.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

увеличивается ударный и минутный объем крови;
быстрота кровотока;
увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей в основном редко случается в возрасте до 5 лет. Первыми симптомами выступают повышенная раздражительность, тремор, подергивание мышц лица. Ребенок теряет в массе тела, увеличивается частота сердечных сокращений, чувство пульсации головы и шеи.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте вот тут.

Среди препаратов, назначают тионамиды, йодиды, соли лития, бета-адреноблокаторы:

для поддержания равномерной концентрации, нужно назначать 2-3 раза в день;
суточная доза не должна превышать 60 мг;
первая доза мерказолила должна составлять 30 мг, потом ее уменьшают;
обеспечение стойкого эутиреоза (клинической ремиссии) – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализация размеров щитовидной железы, нормализация уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропина.

В больших концентрациях уменьшают впитывания йода щитовидной железой, блокируют тиреопероксидазу и процессы органификацию йода, утруждают выход гормонов в кровь и уменьшают чувствительность тиреоцитов к тиреотропину.
Препараты йода используют в виде раствора Люголя, также применят концентрированный раствор калия йодида.

Действуют как стабилизаторы мембран, уменьшают чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию тиреотропина, уменьшают выход в кровь Т3 и Т4.
Лечение солями лития противопоказано при почечной, сердечной недостаточностях.

Быстро останавливают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, повышенную потливость (гипергидроз), чувство страха, тремор верхних конечностей и тахикардию.
Бета-адреноблокаторы обладают также непрямым анитиреоидным действием, они уменьшают превращение периферическими тканями тироксина в трийодтиронин.
Это сопутствует быстрому эутиреозу.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Показания к назначению йода-131:

диффузный токсический зоб средней и тяжелой тяжести с низким медикаментозным эффектом;
значительные изменения в системе кровообращения, когда есть большой риск хирургического вмешательства;
рецидив тиреотоксикоза после хирургического вмешательства;
отказ больного от операции.

Вот здесь специалисты расскажут, что такое кардиомиопатия у детей и какие у нее проявления на ранних стадиях.

Первые признаки и симптомы климактерической кардиомиопатии перечислены далее.

Первичные терапевтические эффекты наступают через две-три недели, значительные – через 8-12 недель. Комбинированное лечение значительно предотвращает возникновение тиреотоксического кризиса.

О гормонах щитовидной железы

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

впитывание йода щитовидной железой;
органификация йода;
конденсация с тирозином;
высвобождение гормонов.

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

стимулируют термогенез;
увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
увеличивают сокращения сердца;
увеличивают моторику органов пищеварения;
увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Симптомы

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

тахикардия (увеличение сердцебиения);
дискомфорт в области левой части грудной клетки;
кардиалгии;
чувство жара, потливость;
головокружение;
головная боль;
беспокойство, чувство тревоги, усталости;
невозможность расслабиться;
затрудненная концентрация внимания.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

увеличивается ударный и минутный объем крови;
быстрота кровотока;
увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

называют в тех случаях, когда точная причина заболевания остается невыясненной даже после всех составляющих диагностики.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте .

Среди препаратов, назначают тионамиды, йодиды, соли лития, бета-адреноблокаторы:

Тионамиды (метамизол, карбимазол, мерказолил, тирозол)	Имеют антитиреоидный эффект. В щитовидной железе они блокируют органификацию йода, образование йодидов и конденсацию их в тироксин и трийодтиронин. Лечение мерказолилом: для поддержания равномерной концентрации, нужно назначать 2-3 раза в день; суточная доза не должна превышать 60 мг; первая доза мерказолила должна составлять 30 мг, потом ее уменьшают; обеспечение стойкого эутиреоза (клинической ремиссии) – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализация размеров щитовидной железы, нормализация уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропина.
Йодиды	В больших концентрациях уменьшают впитывания йода щитовидной железой, блокируют тиреопероксидазу и процессы органификацию йода, утруждают выход гормонов в кровь и уменьшают чувствительность тиреоцитов к тиреотропину. Препараты йода используют в виде раствора Люголя, также применят концентрированный раствор калия йодида.
Соли лития	Действуют как стабилизаторы мембран, уменьшают чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию тиреотропина, уменьшают выход в кровь Т3 и Т4. Лечение солями лития противопоказано при почечной, сердечной недостаточностях.
Для комплексного лечения тиреотоксической кардиомиопатии на фоне диффузного токсического зоба используют бета-адреноблокаторы	Быстро останавливают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, повышенную потливость (гипергидроз), чувство страха, тремор верхних конечностей и тахикардию. Бета-адреноблокаторы обладают также непрямым анитиреоидным действием, они уменьшают превращение периферическими тканями тироксина в трийодтиронин. Это сопутствует быстрому эутиреозу.

Показания к назначению йода-131:

диффузный токсический зоб средней и тяжелой тяжести с низким медикаментозным эффектом;
значительные изменения в системе кровообращения, когда есть большой риск хирургического вмешательства;
рецидив тиреотоксикоза после хирургического вмешательства;
отказ больного от операции.

Во время причиной считают употребление спиртных напитков в больших количествах и долгое время.

Некоторые недуги щитовидной железы сопровождаются развитием сердечных патологий. Одной из них является тахикардия. Щитовидка – это один из самых важных регулировщиков всех процессов, происходящих в организме, и неполадки в ее работе отрицательно влияют на все органы и системы, но сердечная мышца при том страдает больше всего.

Заболевания щитовидки – это очень часто встречаемые недуги у лиц любого пола и любого возраста, и чтобы не допустить развития тяжелых патологий необходимо своевременно проходить осмотр у квалифицированного специалиста.

Связь между работой щитовидки и сердечными сокращениями очевидна – от ее работы зависит скорость сердцебиения. Щитовидная железа продуцирует гормоны, которые очень важны для сбалансированной работы организма. При помощи тироидных гормонов происходит не только регулировка всех жизненно важных систем организма, но и обеспечение органов кислородом. В связи с этим, если в щитовидке имеются нарушения, и она работает в сниженном ритме, тироидные гормоны синтезируются в недостаточном количестве, что и провоцирует слабость и снижение сердечных сокращений. И наоборот, когда развивается зоб, и железа работает в ускоренном темпе, пульс учащается, то есть возникает тахикардия.

Повышенный синтез гормонов происходит и при воспалении в железе, а также при наличии различных образований, которые являются гормонозависимыми и продуцируют гормоны. У человека с неполадками в работе этого эндокринного органа при учащенном сердцебиении организм постоянно находится в стрессовом состоянии, что повышает риск развития опасных сердечных патологий, которые могут привести к летальному исходу.

Учащенное сердцебиение и работа щитовидки связаны между собой таким образом. Сердечная мышца сокращается под влиянием импульсов, но при недугах щитовидки (в частности при гипертиреозе) гормоны, которые вырабатываются в большом количестве, эти импульсы генерируют в произвольном порядке, что естественно влияет на сердце. Поэтому оно начинает биться быстрее. При гипотиреозе развивается брадикардия, то есть частота сердечных сокращений снижается.

Надо сказать, что лечение как тахикардии, так и брадикардии, развивающихся на фоне болезней щитовидки, не сложное, но важно, чтобы оно назначалось опытным лечащим врачом.

Общие симптомы нарушений работы щитовидки

Симптомы, которые могут свидетельствовать о сбоях в работе важного эндокринного органа, бывают следующие:

увеличение или снижение массы тела при обычном рационе питания и неизменных физических нагрузках;
повешенный уровень холестерина;
зябкость или чрезмерная потливость;
непереносимость повышенных или пониженных температур;
учащенное или сниженное сердцебиение;
мышечные боли;
поносы или запоры;
бессонница;
нарушения в менструальном цикле;
нервозность;
подавленное и вялое состояние;
отечность;
сухость кожных покровов и выпадение волос.

Все эти симптомы являются общими, и только по их наличию поставить правильный диагноз невозможно.

Заболеваний щитовидки много, и каждое из них имеет свои индивидуальные симптомы. К примеру, при онкологических процессах в железе, у человека появляется осиплость в голосе, лимфатические узлы увеличиваются, пациенты жалуются на трудность при глотании и болевые ощущения в области горла.

При гипотиреозе симптоматика зависит от возраста пациента, степени гормональной недостаточности и длительности недуга. У новорожденных симптомы гипотиреоза могут отсутствовать вовсе, а у детей поле 2 лет ярким симптомом недостаточности тироидных гормонов является низкий рос, умственная отсталость и сложности в обучении.

Взрослые люди при гипотиреозе жалуются на лишний вес, запоры, выпадение волос, постоянное чувство холода и пересыхание кожи. У женщин может наблюдаться нарушение репродуктивной функции и сбои в менструальном цикле.

Если женщина с гипотиреозом беременеет, то у нее возникает повышенный риск выкидыша, анемия, повышается давление, а также возможны преждевременные роды. Ребенок, рожденный женщиной с гипотиреозом может отставать в умственном и физическом развитии, а при рождении имеет недостаточный вес.

Что касается пожилых людей, то у них гипотиреоз сопровождается ухудшением слуха и памяти, возможны депрессивные состояния. Эти симптомы многие ошибочно принимают за возрастные изменения.

Симптоматика гипертиреоза тоже во многом зависит от возраста и длительности течения недуга. В этом случае у больных развивается тахикардия, нервозность, резко снижается вес, появляется одышка и потливость. У пожилых людей гипертиреоз сопровождается аритмией и сердечной недостаточностью, возможны частые приступы стенокардии.

При воспалительных процессах в железе у пациентов наблюдается увеличение веса, сонливость, огрубение голоса и ощущения присутствия инородного тела в горле. С прогрессированием заболевания может появиться выпадение волос, зябкость, запоры и сухость кожных покровов.

Зоб или увеличение размеров железы сопровождается затрудненным дыханием или проблемами при глотании, пациенты визуально могут видеть увеличение объемов шеи.

Диагностика заболеваний

Надо обязательно понимать, что тахикардия может быть не только сопутствующим симптомом при функциональных расстройствах щитовидки, но и самостоятельным и очень опасным заболеванием. Чтобы диагностика была правильной, необходимы следующие методы:

Устный распрос. Врач задает вопросы о симптоматике и определяет наличие нарушений не только в работе сердца, но и нервозность, слабость и психологические нарушения.
ЭКГ. Если тахикардия вызвана нарушениями в работе щитовидки, то в большинстве случаев этот анализ не выявляет патологий в сердце (на ранних этапах заболевания разумеется).
ЭхоКГ. Если у пациента подозревается гипертиреоз, то этот анализ показывает наличие левожелудочковой гипертрофии.
УЗИ эндокринного органа может визуализировать наличие образований в железе, воспаление или другие патологические изменения.
Лабораторные исследования крови на тироидные гормоны указывают на сбои в работе органа, и объясняют причины развития тахикардии. Желательно в этом случае сдавать кровь после 10 вечера, так как именно в это время проявляется наибольшая активность железы.

Лечение патологии

Чтобы лечение тахикардии при недугах щитовидки было эффективным, необходимо выявить причину заболевания и начать ее устранять. Как уже было сказано выше, лечение аритмии сердца, вызванную патологическими процессами в щитовидке, сложности не представляет, главное сдать кровь на гормоны, и в зависимости от результатов подбирать терапию.

Естественно, все медикаментозные средства должен выписывать врач, учитывая возраст больного, длительность заболевания, результаты анализов, наличие других недугов и прочих факторов.

При любых нарушения функциональности щитовидки назначаются гормональные препараты, но для улучшения работы сердечной мышцы пациентам выписываются успокоительные средства – настойка пустырника, Корвалол, Валериана, Валокордин, Ново-пассит и прочие. Также врач может порекомендовать прием антиаритмических средств – Аденозин, Верапамин и так далее.

Кроме того, рекомендована терапия физиопроцедурами или методами народной терапии, но они должны в обязательном порядке обсуждаться с лечащим врачом. В особо тяжелых случаях, если заболевание не поддается консервативному лечению, могут назначить хирургическое вмешательство. Тахикардия и щитовидка имеют непосредственную связь, но нельзя забывать о том, что причина учащенного сердцебиения может крыться и не в заболеваниях эндокринного органа, поэтому консультация с врачом обязательна.

Народная терапия

Прежде всего при тахикардии, вызванной нарушениями в щитовидке, следует отказаться от кофе, крепкого чая, курения, жирной пищи, соленого и острого. Питание должно быть регулярным, сбалансированным и полезным. Переедание необходимо исключить, так как такое явление может провоцировать нежелательные приступы. В рацион питания полезно включать натуральный мед, отруби, фрукты и овощи. Очень важно перестать нервничать и испытывать эмоциональные перегрузки.

Чтобы снизить частоту пульса можно использовать нетрадиционные методы лечения. Очень эффективным средством является овсяной сок. Из надземной части растения необходимо выжать сок и пить его по полстакана 2-3 раза в день. Это средство особенно показано тем, у кого тахикардия сопровождается регулярно повышенным давлением.

Боярышник – всем известное средство для лечения сердечных недугов. При тахикардии, спровоцированной сбоем в работе щитовидки, очень полезно пить чай с этими плодами. Кроме того, в чай полезно добавлять траву пустырника.

Синий василек тоже неплохо справляется с тахикардией. На стакан кипятка необходимо взять чайную ложку цветков, настоять в течение часа, а затем профильтровать и пить по половине стакана несколько раз в день.

Если анализы показывают слишком густую кровь, то в этом случае помочь может донник. Он обладает кроворазжижающим эффектом. Донник можно комбинировать с другим травами и пить как чай. Если вы будете пить это средство в течение полугода, то давление стабилизируется, а приступы тахикардии сойдут на нет.

Вместо чая можно заварить мелиссу, она тоже отлично снимает приступы тахикардии. Если у вас есть чайный гриб, то его можно настаивать не только на обычном чае, но и на лекарственных травах. Используйте вереск, наперстянку, пустырник, клопогон. Все ингредиенты возьмите в равных пропорциях, залейте кипятком и оставьте настаиваться на ночь. Затем добавьте мед и залейте гриб. Через неделю полезный напиток готов к употреблению. Пейте его по 100 грамм до еды.

В лечении тахикардии часто используют мед и лимон, поэтому рекомендуется приготовить вкусное лакомство из смеси меда, миндальных орехов и лимона. На полкило лимона и 30 очищенных орехов миндаля потребуется полкило меда. Лимон мелко порезать, орехи растолочь. Все перемешать с медом и употреблять по 1 ст. л. 2 раза в день.

Профилактика патологии сердца

Чтобы при нарушениях в работе щитовидки не появились осложнения в виде сердечных патологий, важно начинать лечение недугов в самом начале их развития. Пациентам стоит регулярно проходить обследование, не допускать эмоциональных и физических перегрузок, а также принимать все препараты, которые рекомендует лечащий врач.

Заболевания щитовидной железы успешно лечатся медикаментозными средствами, выявить из просто, поэтому не стоит откладывать лечение в долгий ящик. Чтобы сердце и весь организм работал правильно и не давал никаких сбоев, нужно внимательно следить за состоянием главного эндокринного органа, и своевременно обращаться к врачу для устранения патологических проявлений.

Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% (Фадеев В. В., 2004). Но проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий: влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).

Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, прикрывая спереди и по бокам верхние кольца трахеи. Будучи подковообразной формы, она состоит из двух боковых долей, соединенных перешейком. Закладка щитовидной железы происходит на 3-5 неделе эмбрионального развития, а с 10-12 недели она приобретает способность захватывать йод. Являясь самой крупной эндокринной железой в организме, она вырабатывает тиреоидные гормоны (ТГ) и кальцитонин. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток — тиреоцитов, а в просвете содержится их секреторный продукт — коллоид.

Тиреоциты захватывают из крови анионы йода и, присоединяя его к тирозину, выводят полученные соединения в виде три- и тетрайодтиронинов в просвет фолликула. Большая часть трийодтиронина образуется не в самой щитовидной железе, а в других органах и тканях, путем отщепления атома йода от тироксина. Оставшаяся после отщепления часть йода вновь улавливается щитовидной железой для участия в синтезе гормонов.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропин-рилизинг-фактор (тиреолиберин), под влиянием которого происходит выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего выработку щитовидной железой Т3 и Т4. Между уровнем тиреоидных гормонов в крови и ТТГ существует отрицательная обратная связь, за счет которой поддерживается их оптимальная концентрация в крови.

Роль тиреоидных гормонов:

Повышают чувствительность адренорецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление;

На внутриутробном этапе способствуют дифференцировке тканей (нервной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной систем), в периоды детства — становлению психической деятельности;

Повышают потребление кислорода и уровень основного обмена:

Активируя синтез белков (в т. ч. ферментов);

Увеличивая захват ионов кальция из крови;

Активируя процессы гликогенолиза, липолиза, протеолиза;

Способствуя транспорту глюкозы и аминокислот в клетку;

Увеличивая теплопродукцию.

Причины тиреотоксикоза

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением — в этом случае тиреотоксикоз обусловлен пассивным поступлением T4 и T3 в кровь. Кроме того, могут быть и не зависимые от щитовидной железы причины — передозировка тиреоидных гормонов, T4- и T3-секретирующая тератома яичника, метастазы рака щитовидной железы (табл. 1).

Гиперфункция щитовидной железы. Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова-Грейвса, болезнь Пари) — системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, расположенным на тиреоцитах. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3, нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. Примечательно, что женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст. Наследственная предрасположенность при действии триггерных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т. д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов — LATS-факторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с рецепторами к тиреотропному гормону на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие антитела вызывают увеличение синтеза гормонов T4 и T3, что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза .

Многоузловой токсический зоб — развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. По сути, это одно из звеньев в цепочке последовательных патологических состояний щитовидной железы, формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к формированию струмы (стадия ДНЗ). Основой для развития узлов в щитовидной железе является микрогетерогенность тиреоцитов — различная функциональная и пролиферативная активность клеток щитовидной железы.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция щитовидной железы, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Что и приводит со временем к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с той же высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям. В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов, приводящих к автономному их функционированию. Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах — после 50 лет .

Тиреотоксикоз при беременности. Частота тиреотоксикоза у беременных достигает 0,1%. Основная его причина — диффузный токсический зоб. Так как тиреотоксикоз снижает фертильность, у беременных редко наблюдается тяжелая форма болезни. Нередко беременность наступает во время или после медикаментозного лечения тиреотоксикоза (поскольку это лечение восстанавливает фертильность). Чтобы избежать нежелательной беременности, молодым женщинам с тиреотоксикозом, получающим тионамиды, рекомендуется применять противозачаточные средства.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) — доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аденомой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам — состояние, при котором отсутствует отрицательная обратная связь между уровнем тиреоидных гормонов щитовидной железы и уровнем ТТГ гипофиза, характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т4 и Т3 и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества хорионического гонадотропина (ХГ). Хорионический гонадотропин, сходный по своей структуре с ТТГ, вызывает транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза и увеличение уровня свободного Т4. Этот гормон — слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тиреоцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза .

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и как следствие — развитие тиреотоксикоза, сопровождают воспалительные заболевания щитовидной железы — тиреоидиты. В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовой АИТ, цитокин-индуцированный АИТ. При всех этих вариантах в щитовидной железе происходят пофазовые изменения, связанные с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Послеродовой тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета). Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона .

Развитие тиреотоксикоза возможно не только при аутоиммунном воспалении в щитовидной железе, но и при инфекционном ее повреждении, когда разивается подострый гранулематозный тиреоидит. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна-Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с антигеном HLA-Bw35. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Синдром тиреотоксикоза возникает у 50% больных и появляется в стадии выраженных клинических проявлений, к которым относится боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны.

Другие причины тиреотоксикоза

Медикаментозный тиреотоксикоз — частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть.

T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы — очень редкие причины тиреотоксикоза.

Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза

Сердечно-сосудистая система. Наиболее важным органом-мишенью при нарушениях функции щитовидной железы является сердце. В 1899 г. R. Kraus ввел термин «тиреотоксическое сердце», под которым понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующимся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе связан со способностью ТГ непосредственно связываться с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Кроме того, повышая чувствительность и экспрессию адренорецепторов, тиреоидные гормоны обуславливают значительные изменения гемодинамики и развитие острой патологии сердца, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. Происходит увеличение ЧСС, повышение ударного объема (УО) и минутного объема (МО), ускорение кровотока, снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС), изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Помимо всего перечисленного тиреотоксикоз сопровождается увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и эритроцитарной массы. Причиной увеличения ОЦК является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина, что приводит к увеличению массы эритроцитов. В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями патологии сердца при тиреотоксикозе являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий (МП), сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. В случае наличия у пациента ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни, пороков сердца тиреотоксикоз лишь ускорит возникновение аритмий. Существует прямая зависимость МП от степени тяжести и длительности заболевания.

Основной особенностью синусовой тахикардии является то, что она не исчезает во время сна и незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердечных сокращений. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Мерцание предсердий встречается в 10-22% случаев, причем частота этой патологии увеличивается с возрастом. В начале заболевания мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. У больных молодого возраста без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии после субтотальной резекции щитовидной железы или успешной тиреостатической терапии происходит восстановление синусового ритма. В патогенезе мерцания предсердий важную роль играет нарушение электролитного баланса, точнее, снижение уровня внутриклеточного калия в миокарде, а также истощение номотропной функции синусового узла, что приводит к его истощению и переходу на патологический ритм.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а появление желудочковых аритмий характерно лишь для тяжелой формы. Это может быть связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТТГ по сравнению с желудочками, так как плотность бета-адренорецепторов в ткани предсердий преобладает. Как правило, желудочковые аритмии встречаются при сочетании тиреотоксикоза с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При наступлении стойкого эутиреоза они сохраняются .

Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена.

У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями.

Нервная система. Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, периферические нервы и мышцы.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения — суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных.

Фобические проявления весьма характерны для тиреотоксикоза. Часто возникает кардиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку возникают панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Невротические симптомы при тиреотоксикозе неспецифичны, а по мере развития и утяжеления заболевания угасают, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Тремор — ранний симптом тиреотоксикоза. Этот гиперкинез сохраняется и в покое, и при движениях, причем эмоциональная провокация усиливает его выраженность. Тремор захватывает руки (симптом Мари — тремор пальцев вытянутых рук), веки, язык, а иногда и все тело («симптом телеграфного столба»).

По мере утяжеления заболевания прогрессируют быстрая утомляемость, мышечная слабость, диффузное похудение, атрофия мышц. У некоторых больных мышечная слабость достигает крайней степени тяжести и даже приводит к смерти. Исключительно редко при тяжелом тиреотоксикозе могут внезапно возникнуть приступы генерализованной мышечной слабости (периодический тиреотоксический гипокалиемический паралич), захватывающей мышцы туловища и конечностей, в том числе и дыхательные мышцы. В некоторых случаях параличу предшествуют приступы слабости в ногах, парестезии, патологическая утомляемость мышц. Паралич развивается бурно. Такие приступы иногда могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. При электромиографии у больных с периодическим параличом выявляются полифазия, уменьшение потенциалов действия, наличие спонтанной активности мышечных волокон и фасцикуляций.

Хроническая тиреотоксическая миопатия возникает при длительном течении тиреотоксикоза, характеризуется прогрессирующей слабостью и утомляемостью в проксимальных группах мышц конечностей, чаще ног. Отмечаются затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула, расчесывании волос. Постепенно развивается симметричная гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей.

Тиреотоксический экзофтальм. Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть обнаружены и другие симптомы: при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы .

Глазные симптомы тиреотоксикоза необходимо отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) — это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, которое в 95% случаев сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. В его основе лежит лимфоцитарная инфильтрация всех образований глазницы и ретроорбитальный отек. Основной симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Пищеварительная система. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко.

Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обуславливает появление местного сосудистого шума.

Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, являясь тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб). Развитию криза способствуют следующие факторы:

Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;

Интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы;

Тяжелая психическая травма;

Оперативное лечение любого характера;

Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерно резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. При осмотре: лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое; профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; высокая температура тела (до 41-42 °C).

Высокое систолическое артериальное давление (АД), диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности; тахикардия до 200 ударов в минуту переходит в мерцание предсердий; усиливаются диспептические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможны увеличение печени и развитие желтухи. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам острой надпочечниковой недостаточности. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, уровень же T4 и T3 очень высокий. Наблюдается гипергликемия, возрастают значения мочевины, азота, изменяется кислотно-основное состояние и электролитный состав крови — уровень калия повышен, натрия — падает. Характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

Субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Состояние йодного пула пациента по-разному отражается на результатах измерения поглощения радиоактивного йода при различных заболеваниях щитовидной железы. Гипертироксинемия с высоким захватом радиоактивного йода характерна для токсического зоба. Причин для гипертироксинемии на фоне низкой величины захвата радиоактивного йода множество: избыток йода в организме, тиреоидит, прием тиреоидного гормона, эктопическая выработка тиреоидного гормона. Поэтому при обнаружении высокого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне низкого захвата I123 или I131 необходимо провести дифференциальную диагностику заболеваний (табл. 2) .

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:

Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.

Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.

Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

Из всех причин, ведущих к развитию тиреотоксикоза, наиболее актуальными (в силу своей распространенности) являются диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб. Очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба, ввиду того, что методы лечения этих двух заболеваний различаются. Поэтому, в том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).

При обоих вариантах токсического зоба клиника в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет. В большинстве случаев уже по данным анамнеза, осмотра и клинической картины возможно поставить правильный диагноз. Молодой возраст пациента, относительно короткий анамнез заболевания (до года), диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия — характерные признаки болезни Грейвса. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы.

Сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Дифференциальная диагностика токсического зоба и тиреоидитов не вызывает особых затруднений. При подостром гранулематозном тиреоидите ведущими симтомами являются: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено.

Транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (подострые лимфоцитарные тиреоидиты) — выяснение в анамнезе родов, аборта, употребления препаратов интерферона. Тиреотоксическая (начальная) стадия подострого послеродового тиреоидита продолжается 4-12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Сцинтиграфия щитовидной железы: для тиреотоксической стадии всех трех видов транзиторных тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата. Ультразвуковое исследование выявляет снижение эхогенности паренхимы.

Острый психоз. Вообще психоз — это болезненное расстройство психики, проявляющееся целиком или преимущественно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности, обычно с возникновением не свойственных нормальной психике явлений (галлюцинации, бред, психомоторные, аффективные расстройства и др.). Токсическое действие тиреоидных гормонов способно вызвать острый симптоматический психоз (т. е. как одно из проявлений общего неинфекционного заболевания, инфекции и интоксикации). Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T4 и свободный T4 повышены. У половины больных с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Через 1-2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что увеличение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

Лечение при синдроме тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, его вызвавших.

Токсический зоб

Методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии заключается в хирургическом удалении щитовидной железы или ее деструкции при помощи радиоактивного йода-131. Это связано с тем, что тиреостатической терапией полной ремиссии тиреотоксикоза добиться не удается, после отмены препарата все симптомы возвращаются. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможна стойкая ремиссия при проведении консервативной терапии.

Длительную (18-24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. В случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно.

Тиреостатическая терапия

Тиамазол (Тирозол®). Антитиреоидный препарат, нарушающий синтез гормонов щитовидной железы за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, снижает внутреннюю секрецию Т4. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола. Тиамазол снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что сопровождается некоторой гиперплазией щитовидной железы. Он не влияет на тиреотоксикоз, развившийся вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (при тиреоидите).

Продолжительность действия однократно принятой дозы Тирозола® составляет почти 24 часа, поэтому всю суточную дозу назначают в один прием или разделяют на две-три разовые дозы. Тирозол® представлен в двух дозировках — 10 мг и 5 мг тиамазола в одной таблетке. Дозировка Тирозола® 10 мг позволяет уменьшить в два раза количество таблеток, принимаемых пациентом, и, соответственно, повысить уровень комплаентности пациента.

Пропилтиоурацил. Блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод). Нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Устраняет или ослабляет тиреотоксикоз. Обладает зобогенным эффектом (увеличение размеров щитовидной железы), обусловленным повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза в ответ на понижение концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Средняя суточная дозировка пропилтиоурацила составляет 300-600 мг/сут. Препарат принимают дробно, каждые 8 часов. ПТУ накапливается в щитовидной железе. Показано, что дробный прием ПТУ гораздо эффективнее однократного приема всей суточной дозы. ПТУ обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол.

Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (антитиреоидный препарат блокирует активность щитовидной железы, левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиростатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

При тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола (Тирозол®). На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня свободного T4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10-15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (Эутирокс®) в дозе 50-75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и свободного Т4 пациент получает 18-24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиростатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Бета-адреноблокаторы

Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Этот эффект пропранолола, по-видимому, не опосредуется блокадой бета-адренорецепторов. Обычная доза пропранолола — 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить ЧСС в покое до 70-90 мин-1. По мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Бета-адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. Поэтому прием бета-адреноблокаторов затрудняет диагностику тиреотоксикоза.

Другие бета-адреноблокаторы не более эффективны, чем пропранолол. Селективные бета1-адреноблокаторы (метопролол) не снижают уровень T3.

Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность — тахикардией. Относительное противопоказание к применению пропранолола — хроническая обструктивная болезнь легких.

Йодиды

Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 сут лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза.

В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза.

В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I131.

Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Так, препарат левотироксина Эутирокс® представлен в шести самых необходимых дозировках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Широкий спектр дозировок позволяет упростить подбор необходимой дозы левотироксина и избежать необходимости дробить таблетку для получения необходимой дозировки. Таким образом достигается высокая точность дозирования и, как следствие, оптимальный уровень компенсации гипотиреоза. Также отсутствие необходимости дробить таблетки позволяет повысить комплаентность пациентов и качество их жизни. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос.

При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие-либо ограничения; женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза.

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

Безопасность;

Стоимость — дешевле, чем при хирургическом лечении;

Не требует подготовки тиреостатиками;

Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно);

При необходимости можно повторить;

Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание .

Лечение тиреотоксического криза. Начинается с введения тиреостатических препаратов. Начальная доза тиамазола — 30-40 мг per os. При невозможности проглотить препарат — введение через зонд. Эффективным является внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100-150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы), либо по 10-15 капель каждые 8 часов внутрь.

Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикоидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50-100 мг 3-4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты. Рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов в большой дозе (10-30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор пропранолола, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно. Внутрь назначается резерпин 0,1-0,25 мг 3-4 раза в сутки. При выраженных микроциркуляторных нарушениях — Реополиглюкин, Гемодез, Плазма. Для борьбы с дегидратацией назначают 1-2 л 5% раствора глюкозы, физиологические растворы. В капельницу добавляются витамины (С, B1, B2, B6).

Лечение транзиторных аутоиммунных тиреоидитов в тиреотоксическую стадию: назначение тиреостатиков не показано, так как гиперфункции щитовидной железы нет. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы.

При беременности никогда не применяют I131, так как он проходит через плаценту, накапливается в щитовидной железе плода (начиная с 10-й недели беременности) и вызывает кретинизм у ребенка.

При беременности препаратом выбора считается пропилтиоурацил, но может использоваться и тиамазол (Тирозол®) в минимально эффективной дозе. Дополнительный прием левотироксина (схема «блокируй и замещай») не показан, т. к. это приводит к увеличению потребности в тиреостатике.

Если необходима субтотальная резекция щитовидной железы, то ее лучше делать в I или во II триместрах, поскольку любые хирургические вмешательства в III триместре могут вызвать преждевременные роды.

При правильном лечении тиреотоксикоза беременность заканчивается рождением здорового ребенка в 80-90% случаев. Частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов такая же, как в отсутствие тиреотоксикоза. ЃЎ

Литература

Лавин Н. Эндокринология. Изд-во «Практика», 1999.

Дедов И. И., Мельниченко Г. А, Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Изд-во «Гэотар-медиа», 2007.

Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. М.: Изд-во «Адамантъ», 2002.

Аметов А. С, Кониева М. Ю., Лукьянова И. В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Сonsilium Medicum. 2003, т. 05 № 11.

Бровкина А. Ф., Павлова Т. Л. Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога // Приложение Русского медицинского журнала «Клиническая офтальмология» от 08 января 2000 г., том 1, № 1.

Кэттайл У. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ., под ред. Н. А. Смирнова. М.: Изд-во Binom publisher, С.-Пб.: Невский диалект. 2001.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Маказан

РГМУ, Москва

27.03.2015

Тиреотоксикоз (ТТ) – полиэтиологический клинико-биохимический синдром, развивающийся в результате действия хронического избытка тиреоидных гормонов (L-тироксина – Т4 и 3, 5, 3’-трийодтиронина – Т3) на органы и ткани. В подавляющем большинстве случаев ТТ является следствием гиперфункции щитовидной железы (ЩЖ), которая возникает при самом распространенном ее заболевании – диффузном токсическом зобе (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова), а также при токсической аденоме (синдром Пламмера), многоузловом токсическом зобе (синдроме Марине-Ленхарт) и эутопическом или эктопическом тиреотропинзависимом ТТ. Кроме того, ТТ может наблюдаться и в тех случаях, когда изначально функция ЩЖ не нарушена или снижена. К таким заболеваниям относятся ятрогенный ТТ (лечение избыточными дозами тиреодных гормонов, амиодарона), подострый тиреоидит, тиреоидит Хашимото (при его остром начале), послеродовый тиреоидит.

Основными клиническими проявлениями ТЗ являются экзофтальм, тахикардия, потливость, похудание, раздражительность, тремор рук, мышечная слабость. В патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы: нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, опорно-двигательная, эндокринная и крови.
Однако у разных больных клинические проявления ТТ не являются идентичными и зависят от множества факторов. Прежде всего, следует учитывать возрастные особенности людей при развитии ТТ. Так, у молодых пациентов в большинстве случаев наблюдается развернутая классическая клиническая картина; у пожилых – моносимптомная клиника, которая может проявляться суправентрикулярной аритмией, нередко связанной с ишемической болезнью сердца, или субфибрилитетом. Кроме того, у пожилых людей ТТ может протекать без симптомов повышенной активности симпатоадреналовой системы. Такой вид ТТ получил название «апатичный» (вялый), и для него характерно снижение массы тела, мышечная слабость и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия или даже депрессия, часто выявляют мерцательную аритмию и сердечную недостаточность (СН).
Ведущими симптомами в клинической картине ТТ пациентов любого возраста являются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, которые часто приводят к утрате трудоспособности. Нередко именно они диктуют тактику ведения этих больных и определяют прогноз заболевания. Однако, несмотря на важность этой проблемы и периодически появляющиеся публикации, напоминающие практикующим врачам о клинических аспектах данной патологии, по-прежнему ТТ диагностируется на поздних сроках заболевания. Особенно опасна несвоевременная диагностика у пожилых больных, уже имеющих выраженные сердечно-сосудистые проявления ТТ, такие как мерцательная аритмия, сочетающаяся с СН. Поздняя диагностика сказывается на стратегии и тактике ведения таких больных. Большие трудности возникают при лечении пожилых пациентов с предшествующей артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Следовательно, при ТТ необходимо рассматривать два важных аспекта – необходимость ранней диагностики и адекватной патогенетической терапии.
Влияние повышенной секреции гормонов ЩЖ на функционирование сердечно-сосудистой системы было установлено более 200 лет назад. В 1785 г. врач из Великобритании Калеб Парри впервые заметил связь между опухолью в области ЩЖ и развитием сердечной недостаточности, отметив при этом гипертрофию сердца. Спустя 50 лет ирландский врач Роберт Грейвс и практикующий немецкий врач Карл фон Базедов независимо друг от друга описали у пациентов сердцебиение и экзофтальм на фоне увеличенной ЩЖ. В дальнейшем клинические наблюдения накапливались, и на фоне гиперфункции ЩЖ были обнаружены аритмии, изменения сократительной функции миокарда и периферическая вазодилатация.
Клинические проявления при ТТ включают синусовую тахикардию, предсердные аритмии (экстрасистолию, фибрилляцию или трепетание предсердий – ФП/ФТ). При физикальном обследовании больного можно отметить усиление тонов сердца (особенно на верхушке сердца), систолические шумы в области основания сердца и на верхушке, акцент второго тона – на легочной артерии, увеличение размеров сердца (расширение границ сердца за счет дилатации его полостей), иногда – застойную СН, систолическую АГ. ТТ может сопровождаться ухудшением течения стенокардии, а также приводить к обострению ранее существовавших заболеваний сердца.
Многочисленные исследования подтвердили представления Г.Ф. Ланга о том, что при ТТ развивается дистрофия миокарда, в генезе которой имеют значение два важных фактора:
– длительно существующая гиперфункция сердца, вызывающая переутомление, связанная с повышением тонуса симпатической нервной системы;
– непосредственное токсическое воздействие избытка гормонов ЩЖ на сердечную мышцу.
При ТТ нарушается энергообразующая и генетическая функции миокардиальных клеток (синтеза белковых структур), а также их специфическая физиологическая функция (сокращение миофибрилл).
Гормоны ЩЖ действуют преимущественно тремя путями:
– прямого их связывания с рецепторами кардиомиоцитов;
– опосредованного влияния через активацию симпатической нервной системы;
– изменения периферического кровообращения.
Основное влияние тиреоидных гормонов осуществляется на уровне клеточного ядра, а также через воздействие на плазматическую мембрану клетки (регулирование потока субстратов и ионов в клетку и из нее), цитоплазму, митохондрии (влияние на энергетический обмен). В этих механизмах воздействия могут участвовать компоненты систем передачи сигналов в клетку; фосфолипид- или Са-зависимая протеинкиназа, цМАФ-протеинкиназа, комплекс кальдомодулин-Са. К эффектам тиреоидных гормонов относится также регуляция внутриклеточного уровня некоторых ионов и их распределение внутри клетки.
Сердечно-сосудистые изменения, вызванные токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризуются развитием гиперфункции сердца, АГ, дистрофии миокарда, кардиосклероза и СН.
Существенно влияет на развитие тиреотоксической миокардиопатии относительный недостаток тиамина (В 1). В условиях гиперметаболизма возникает увеличенная потребность в тиамине. Установлено также, что при ТТ в период декомпенсации заболевания снижается обеспеченность организма альфа-токоферолом и тканевая обеспеченность витамином Е.
У больных ТТ в основном преобладает гиперкинетический тип кровоообращения, который выражается в обратной зависимости от степени тяжести ТТ. У больных с тяжелой формой заболевания и наличием мерцательной аритмии могут наблюдаться признаки гиподинамической циркуляции. Степень выраженности указанных признаков зависит от тяжести и давности заболевания. Согласно классификации ВОЗ и в соответствии с рекомендациями национального конгресса ревматологов Украины об адаптации терминологии к МКБ-10 (1997) заболевание сердца при тиреотоксикозе связано с изменением обмена веществ, процессов образования энергии и классифицируется как «метаболическая кардиомиопатия».
Тиреотоксическая кардиомиопатия в своем формировании проходит три стадии (табл. 1).
Следует отметить, что при 2 и 3 стадиях ремоделирования сердца совершается наибольшее число диагностических ошибок, особенно в отношении пациентов пожилого возраста. При обнаружении признаков заболевания, соответствующих указанным двум стадиям, требуется дифференциальная диагностика с вялотекущим или токсико-аллергическим миокардитом, ревматическим митральным пороком сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом. В такой ситуации необходимо оценить электрокардиографические признаки болезни и наиболее информативные данные ЭхоКГ, изменения величин показателей которых характерны для различных стадий ремоделирования сердца.
ЭКГ-признаки кардиальных изменений следующие: вначале заболевания – синусовая тахикардия, а также увеличенная амплитуда зубцов Р и Т, сочетающаяся с их остротой в большинстве отведений как признак «возбуждения миокарда». По мере прогрессирования заболевания и увеличения его продолжительности развивается фаза «утомления» миокарда, и амплитуда зубцов снижается, появляются признаки ремоделирования левого желудочка и левого предсердия, аритмии, замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, реже – АV блокада 1 степени или блокады ножек пучка Гиса. У части больных регистрируется депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, удлинение интервала QT. Такие изменения связаны с метаболическими нарушениями и у пожилых больных нередко сочетаются с признаками стенокардии.
Этапы ремоделирования сердца более точно могут быть определены с помощью ЭхоКГ.
Эхокардиографические признаки стадий нарушения сердечной деятельности:
· 1 стадия (гиперкинетическая) – выраженная гиперкинезия миокарда. При этом регистрируется увеличение амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка (АЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (АМЖП), увеличивается фракция выброса до 65%, AS (%), Vcf; КДО и ММЛЖ не изменены; отсутствуют признаки гипертрофии и дилатации полостей ЛЖ.
· 2 стадия (нормокинетическая) – увеличение КДО, свидетельствующее о наличии дилатации полостей ЛЖ. При этом отсутствуют признаки гиперкинезии. ФВ, АЗСЛЖ, АМЖП, АS (%), Vcf – в пределах нормальных величин; определяется увеличение ММЛЖ и его индекса.
· 3 стадия (гипокинетическая): значительное снижение всех показателей сократительной функции миокарда. При этом определяется выраженная дилатация полости ЛЖ и увеличение его массы. Часто наблюдается пролабирование митрального клапана, мерцательная аритмия, сопровождаемые регургитацией, увеличением полости левого предсердия.
Гипокинетическая стадия развивается при длительном и тяжелом течении ТТ с частыми рецидивами, при сочетании с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для нее характерно развитие миодистрофического кардиосклероза, значительное снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности, при этом регистрируется снижение скорости кровотока, УД и МО крови, увеличение периферического сопротивления сосудов.

Нарушения ритма
Среди основных сердечно-сосудистых проявлений у больных с ТТ выделяют тахикардию (табл. 2), причиной возникновения которой является повышенная активность симпато-адреналовой системы и ее прямое хронотропное воздействие на проводящую систему сердца. Хроническая симпатическая активация и ее проявление – повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое – приводят к истощению функциональных возможностей.
Особенностью тиреотоксической тахикардии является ее сохранение во время сна, в покое и значительное усиление при небольшой физической нагрузке. Вместе с тем, известно, что ЧСС в покое – один из важнейших критериев резерва нашего организма и предиктор риска фатальных состояний. Чем выше ЧСС в покое, тем выше смертность. Установлено, что при ЧСС в покое 90-99 уд/мин против 60 риск смерти независимо от ее причины повышается в 3 раза. Значимость высокой ЧСС покоя повышается при ее сочетании с АГ и ишемической болезнью сердца. Высокая ЧСС покоя может быть причиной утяжеления имеющейся АГ, высокого риска острых ишемических атак в сосудистых бассейнах сердца и головного мозга, ИБС, возникновения летальных желудочковых тахикардий и фибрилляции как наиболее частых механизмов внезапной смерти, увеличения артериального давления (АД) и СН.
Второе место среди сердечно-сосудистых проявлений ТТ занимают мерцательная аритмия (ФП/ТП) и предсердная экстрасистолия, которые наблюдаются как при манифестном, так и субклиническом ТТ (табл. 2). Частота возникновения мерцательной аритмии связана с возрастом больных, видом повышенного тиреоидного гормона и характером морфологического нарушения структуры ЩЖ. В начале своего проявления ФП носит пароксизмальный или персистирующий характер, а по мере развития заболевания и нарастающей дилатации полостей сердца приобретает постоянный характер.
Необходимо помнить об особой форме ТТ (трийодтирониновый ТТ), которая наблюдается при токсической аденоме ЩЖ (аденоматозный узел). Она проявляется тахисистолическими приступами ФП, возникающими как пароксизм на фоне синусового ритма с нормальной ЧСС или брадикардией, и во время приступа сопровождается повышением уровней концентрации тиреоидных гормонов, преимущественно трийодтиронина. Аритмия ухудшает качество жизни таких больных и может быть основным поводом для обращения к врачу. Этот тип проявления заболевания особенно трудно дифференцировать с ИБС и гипертонической болезнью, пороками сердца как причинами этого вида нарушения ритма сердца. Такие больные при отсутствии настороженности в отношении ТТ долго находятся под наблюдением только кардиологов, которые безрезультативно придерживаются кардиоверсии заболевания.
Тиреоидные гормоны изменяют ЧСС, увеличивая диастолическую деполяризацию синусового узла и облегчая проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел. Это обусловливает электрическую гетерогенность и увеличивает возможность повторной циркуляции возбуждения предсердной фибрилляции.
В последние годы показано, что ФП/ТП наблюдается при повышенном уровне Т3 и Т4, низком уровне тиреотропного гормона (ТТГ). Выраженное снижение уровня последнего, наблюдаемое при манифестном или субклиническом ТТ (снижен только уровень ТТГ), является фактором риска ФП и СН.
По данным исследователей, частота встречаемости этого вида нарушения сердечного ритма уже при субклиническом тиреотоксикозе в старшей возрастной группе составляет 28% по сравнению с 10% в аналогичной репрезентативной группе с эутиреозом. Достоверная корреляция изменений сердечно-сосудистой системы с наличием субклинического ТТ установлена при уровне ТТГ ниже 0,1 МЕ/мл. При таком варианте заболевания исследователи обнаруживают у больных наличие предсердных экстрасистол, увеличение фракции выброса ЛЖ, повышение индекса массы левого желудочка.
Во Фрамингемском исследовании у пациентов с уровнем ТТГ 0,1 МЕ/мл установлено достоверное увеличение частоты мерцательной аритмии и смертности через 10 лет после начала заболевания.
Желудочковые формы нарушения ритма при ТТ встречаются редко, в основном при сочетании ДТЗ с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и сохраняются при достижении эутиреоза. Более высокая чувствительность предсердий к аритмогенному действию тиреоидных гормонов по сравнению с желудочками может быть объяснена более высокой плотностью. b-адренорецепторов в ткани предсердий или автономной различной иннервацией предсердий и желудочков.
Высокая частота возникновения ФП/ТП, с которыми встречаются кардиологи и эндокринологи, стала основанием для обоснованной рекомендации рабочей группы по нарушению сердечного ритма (Ассоциация кардиологов Украины, 2005), регламентирующей проведение оценки функции ЩЖ у всех больных с впервые выявленными ФП/ТП, а также при затрудненном контроле частоты ритма желудочков и применении амиодарона.
Для больных ТТ характерным является повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом, то есть АГ характеризуется повышенным пульсовым АД, что связывают с нарушенной адаптацией сосудов к повышенному сердечному выбросу. Систолическая АГ относится к факторам риска сосудистых событий наряду с другими факторами, составляющими так называемый «профиль риска», созданный Фрамингемской группой в отношении первичной профилактики сердечно-сосудистых событий.
ТТ и ИБС. По данным исследователей, атеросклероз коронарных сосудов у больных ТТ встречается реже, чем в общей популяции населения. Патологоанатомические исследования показали меньшую степень его выраженности. Приступы стенокардии, которые наблюдаются при ТТ, чаще связаны с метаболическими изменениями. Они случаются даже у больных среднего возраста и редко осложняются инфарктом миокарда. Чаще встречаются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, развившиеся в результате несоответствия между повышенной потребностью в кислороде и неспособностью сердца адекватно увеличивать кровоток.
Инфаркт миокарда у больных ТТ является редкостью, что связано с отсутствием условий для развития тромбоза и атеросклероза коронарных сосудов. Факторами, препятствующими развитию инфаркта миокарда, являются увеличенная скорость кровотока, снижение вязкости крови и активности свертывающей системы, сниженные уровни показателей липидного обмена (холестерина, лецитина, липопротеидов и ТГ).
Сердечная недостаточность. Длительное течение заболевания, частые рецидивы сопровождаются миокардиосклерозом, снижением сократительной функции миокарда и развитием СН, частота выявления которой колеблется от 12 до 68%. СН вначале развивается по правожелудочковому типу. Это объясняется тем, что правый желудочек менее выносливый, чем левый, поэтому при гиперфункции сердца быстрее истощается его функциональный резерв. Кроме того, правый желудочек, работая в условиях повышенного сопротивления (изотоническая и изометрическая перегрузка) в результате повышения систолического давления в легочной артерии (выслушивается акцент 2-го тона на легочной артерии и определяется увеличение конуса легочной артерии при рентгенографии), испытывает большую перегрузку, чем левый. При этом на ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка выявляются редко, но иногда встречается графика зубца Р по типу Р-pulmonale. Проявлениями СН являются одышка, набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки.
Диагностика СН представляет определенные трудности в связи с тем, что такие классические симптомы, как тахикардия и одышка, возникают у больных с ТТ на ранних стадиях заболевания вследствие гиперметаболизма и воздействия избыточного количества гормонов на синусовый узел и дыхательный центр, слабости проксимальных и дистальных скелетных мышц. Увеличение печени может быть связано с развитием ассоциированного токсического гепатита.
Развитие СН чаще всего наблюдается у лиц пожилого возраста при сочетанной ИБС, гипертонической болезни, при присоединении мерцательной аритмии.
У пожилых больных с ИБС тиреотоксикоз может провоцировать развитие синдрома слабости синусового узла, который характеризуется наличием брадикардии с пароксизмами мерцательной аритмии. Изредка после пароксизма могут наступать короткие периоды асистолии, сопровождающиеся головокружением или потерей сознания, судорогами.

Лечение
Первостепенной задачей лечения ТТ является достижение эутиреоидного состояния и ликвидация сердечно-сосудистых проявлений. С этой целью используются прежде всего антитиреоидный препарат тиамазол, с помощью которого блокируется синтез гормонов ЩЖ.
В лечении ТТ наряду с тиреостатической терапией в качестве дополнительного терапевтического средства широко используются b-адреноблокаторы, механизм действия которых состоит в блокировании b-адренорецепторов и снижении активности симпато-адреналовой системы, что приводит к облегчению работы сердца и снижению потребности миокарда в кислороде. Под их воздействием быстрее устраняется тахикардия, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормосистолическую, а в отдельных случаях восстанавливается синусовый ритм, смягчаются тремор и потливость, нервозность.
Наиболее часто в клинической практике используются неселективные b-адреноблокаторы – пропранолол (период его полувыведения составляет 3-5 ч, биодоступность – 20-30%). Начальная доза препарата обычно составляет 20-40 мг/сут (по 10 мг 3-4 раза в день). При необходимости в дальнейшем дозу препарата увеличивают до 60-80 мг/сут (при тяжелом ТТ – до 100-140 мг/сут). При наличии сердечной недостаточности следует назначать небольшие дозы препаратов (10 мг 2 раза в день) в сочетании с сердечными гликозидами. Лечение b-блокаторами продолжают до достижения эутиреоза, затем дозу постепенно снижают и отменяют при его наступлении и отсутствии аритмии, сочетанной АГ и ИБС. Терапия ТТ продолжается небольшими дозами антитиреоидных препаратов.
В последние годы практикуется применение кардиоселективных b-адреноблокаторов – атенолола, метопролола, период полувыведения которых 3-6 ч, биодоступность – 40-60%, а также бисопролол, обладающий большей биодоступностью и более длительным периодом полувыведения (10-12 ч). Однако сообщений о результатах их использования недостаточно и касаются они в основном применения препаратов при субклиническом ТТ, возникающем у больных, прооперированных по поводу рака ЩЖ и получающих супрессивную терапию левотироксином в послеоперационном периоде.
Адренергические антагонисты, не оказывая прямого влияния на секрецию тиреоидных гормонов, изменяют их метаболизм, способствуя превращению Т4 в неактивную форму Т3 – реверсивный (обратный) – rТ3, который не обладает метаболической активностью. Установлено, что большие дозы пропранолола (более 160 мг/сут), ингибируя 5-монодийодиназу, могут также снижать концентрацию Т3 в плазме крови почти на 30%.
Использование b-адреноблокаторов полезно главным образом в период начала лечения, когда еще не проявилась реакция на антитиреоидные препараты или на радиойод, а также в предоперационной подготовке и при тиреотоксическом кризе. Оно позволяет снизить дозу тиреостатиков и быстрее купировать клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений. Показаниями к их назначению являются следующие признаки: стойкая тахикардия, резистентная к лечению тиреостатиками; нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия); стенокардия; сердечная недостаточность. Применение b-адреноблокаторов без тиреостатических препаратов не дает истинного положительного эффекта, а лишь создает ложное впечатление компенсации.
Очень важной задачей является лечение на фоне ТТ нарушений ритма сердца (ФП/ТП), так как они возникают чаще при выраженной стадии тиреотоксического сердца и длительном течении заболевания. Такие больные в большинстве случаев нуждаются в оперативном вмешательстве после консервативного подготовительного лечения.
Многолетний опыт лечения тиреотоксической кардиомиопатии в нашей клинике показал, что наиболее эффективной схемой лечения при наличии ФП/ТП является использование в комплексе с тиреостатической терапией амиодарона, обладающего высокой антиаритмической активностью и слабым отрицательным инотропным свойством в сочетании с метаболическими препаратами: АТФ, кокарбоксилазой, тиамином, препаратами калия, тиотриазолином.
Использование амиодарона является значимым как при постоянных формах ФП/ТП, так и при их пароксизмах, наджелудочковой тахикардии, поскольку у этой категории больных сохраняется высокая вероятность восстановления синусового ритма. При этом не требуются высокие насыщающие и поддерживающие дозы, отсутствует необходимость в длительных сроках применения препаратов. По мере компенсации ТТ возможна замена амиодарона кардиоселективным b-адреноблокатором.
У пациентов с застойной СН, сопровождающейся частыми аритмиями, длительная терапия амиодароном не вызывает дальнейшего прогрессирования ухудшения сократительной функции левого желудочка.
Перспективным для лечения нарушений ритма сердца при ТТ является применение нового комбинированного препарата, содержащего тиотриазолин и амиодарон, с дополнительными противоишемическими и гепатопротекторными свойствами.
При наличии СН необходимым является назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств с учетом повышенной чувствительности миокарда к таким препаратам, а также возможности возникновения быстрой передозировки и побочных эффектов. У пожилых больных при ассоциированной АГ и ИБС обоснованным является назначение триметазидина, ингибиторов АПФ.

Литература
1. Аметов А.С., Коншева М.Ю., Лукъянова И.В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Consilium medicus. – 2003. – Том 3. – № 11. – С. 1-6.
2. Бурумкулова Ф.Ф., Котова Г.А., Герасимов. Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе // Проблемы эндокринологии. – 1995. – Т. 41. – № 5. – С. 41-46
3. Быстрова Т.В., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Состояние сердечно-сосудистой системы при субклиническом тиреотоксикозе // Болезни сердца и сосудов. – 2006. – Том 1. – № 3. – 5 с.
4. Внутренние болезни // Под ред. Е. Браунвальда. – М.: Медицина,1997. – Кн. 9. – С. 94-184.
5. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Сердце при эндокринных заболеваниях. – Киев: Библиотечка практикующего врача, 2006. – 200 с.
6. Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы // Міждународний ендокр. журнал. 2007. – 4(10). – С. 97-102.
7. Фролов А.И., Червонопиская Е.М., Семикопная Т.В. Токсическая аденома щитовидной железы, осложненная фибрилляцией предсердий и желудочковыми нарушениями ритма (особенности диагностики и лечения) // Укр. кардиологический журнал. – 1996. – № 5-6. – С. 119-120.
8. Brent G. The molecular bаsis of thyroid hormone action // N. Engl. J. Med. – 1994. – P. 331: 847-853.
9. Наrjaik K.J., Licata A.A. Effects of amiodarone the thyroid // Ann. Int. Med. – 1997. – V. 126. – P. 63-73.
10. Thyroid International // Edited by: G.Hennemann, E.P. Krenning, V.D. Rotterdam. – 1998. –Р. 1-21. Стратегія лікування пацієнтів з хронічним лімфоцитарним лейкозом: дані доказової медицини

18-19 квітня 2019 року в м. Києві відбулася ІХ науково-практична конференція з міжнародною участю «Перспективи діагностики та лікування гематологічних захворювань». Провідні вітчизняні та іноземні експерти поділилися останніми досягненнями діагностики та лікування пацієнтів з онкогематологічною патологією, представили актуальні міжнародні рекомендації щодо терапії таких пацієнтів та дані доказової медицини щодо ефективності тих чи інших терапевтичних стратегій. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологія Пазопаніб у лікуванні сарком м’яких тканин: досвід мультидисциплінарних центрів

Саркоми м’яких тканин (СМТ) – це дуже неоднорідна група рідкісних злоякісних пухлин, що походять з мезенхімальних тканин – м’язів, сухожиль, жирової тканини, кровоносних і лімфатичних судин, нервів і навколосуглобових тканин. ...

18.07.2019 Онкологія та гематологія Огляд оновлених клінічних рекомендацій щодо ведення побічних реакцій при імунотерапії онкологічних захворювань

В останні роки імунотерапія раку стрімко розвивається. Ведуться дослідження уже відомого класу моноклональних антитіл і впроваджується в клінічну практику терапія модифікованими аутологічними Т-клітинами. Пропонуємо увазі читачів огляд оновлених рекомендацій National Comprehensive Cancer Network (NCCN) стосовно імунних побічних ефектів вищезгаданих препаратів....

Категории

Популярное