Приводит глаукома. Глаукома

Глаукома это заболевание, вызывающее повреждение зрительного нерва и в результате приводящее к ухудшению зрения или слепоте. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но чаще всего встречается у людей пожилого возраста и старше. В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни.

Обычно глаукома возникает из-за повышения внутриглазного давления (ВГД). В передней части глаза, между хрусталиком и роговицей, есть небольшое пространство, называемое передней камерой. Прозрачная жидкость циркулирует в ней, омывая и питая окружающие ткани. Когда внутриглазная жидкость начинает слишком медленно оттекать из передней камеры, ее накопление вызывает повышение внутриглазного давления. Если его не контролировать, это может привести к повреждению зрительного нерва и других структур глаза, а затем - и к потере зрения.

Симптомы глаукомы

На ранних стадиях большинство случаев открытоугольной глаукомы не сопровождается какими-либо симптомами и проявлениями: сохраняется нормальное зрение, нет никаких болевых ощущений или иных изменений в самочувствии. Иногда пациенты могут предъявлять жалобы на временное появление радужных кругов перед глазами, явления астенопии. Так как они не являются специфичными только для глаукомы признаками, это может приводить к недооценке состояния и, как следствие, запаздыванию диагностирования заболевания. Однако, несмотря на отсутствие симптомов на ранних стадиях заболевания, в зрительном нерве могут происходить необратимые повреждения.

Если глаукома остаётся не выявленной в течение длительного времени, то впоследствии возможно появление описанных ниже симптомов. Основным из них является ухудшение периферического зрения. Человек хорошо видит прямо перед собой, но объекты, расположенные сбоку и под углом, может не замечать. Вначале сужение поля зрения происходит преимущественно со стороны носа, а в дальнейшем - может концентрически охватывать периферические отделы вплоть до полной его потери. Возможно также появление полупрозрачного или непрозрачного пятна в поле зрения.

Пациент может отмечать снижение темновой адаптации, заключающееся в ухудшении зрения при быстром переходе из ярко освещённого помещения в затёмнённое, а также, иногда, и появление нарушений цветовосприятия. В ряде случаев наблюдается некорректируемое снижение остроты зрения, что говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, которая сопровождается постепенной атрофией волокон зрительного нерва.

Наиболее яркая симптоматика наблюдается при остром приступе закрытоугольной глаукомы. В этом случае могут выявляться следующие проявления заболевания:
- боли в глазу и головные боли с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лобная, скуловая, височная области);
- затуманивание зрения;
- радужные круги вокруг источников света;
- светобоязнь;
- покраснение глаза;
- тошнота и рвота;
- понижение числа сердечных сокращений.

Нужно отметить, что зачастую общая симптоматика более выражена, чем глазная. Пациенты часто беспокойны, в некоторых случаях у них могут возникать боли, отдающие в область сердца и живота, схожие с проявлением сердечно-сосудистой патологии. При осмотре со щелевой лампой выявляется помутнение роговицы из-за отёка. Зрачок сильно расширен, реакция на свет резко ослаблена или отсутствует. При пальпации глазное яблоко твердое, как камень.

Все вышеперечисленные симптомы острого приступа глаукомы требуют неотложной медицинской помощи. Если в течение ближайших часов после развития приступа не снизить давление с помощью медикаментозных средств или хирургическим путем, глазу грозит безвозвратная потеря зрения!

Диагностика

Основная проблема при диагностике глаукомы, прежде всего, открытоугольной, это отсутствие типичных симптомов на ранних стадиях. Многие люди, имеющие это заболевание, не подозревают о нем. Поэтому очень важно, особенно в пожилом возрасте, проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Существует несколько методов диагностики глаукомы.

Глазное давление измеряется методом тонометрии . Проверка глазного давления - важная часть диагностики глаукомы. Высокое внутриглазное давление - зачастую первый признак наличия болезни. В некоторых случаях перед измерением в глаза закапываются обезболивающие капли. С помощью специального прибора - тонометра - измеряется сопротивление роговицы давлению. Нормальным считается от 10 до 21 мм рт.ст. (Р 0 -истинное). Тем не менее, у людей с нормотензивной глаукомой, при которой ВГД меньше 21 мм рт. ст., могут иметь место повреждение зрительного нерва и выпадение полей зрения.

Гониоскопия (осмотр угла передней камеры) позволяет получить четкое представление о состоянии угла передней камеры глаза для определения типа глаукомы. При обычном осмотре сделать это затруднительно. Использование зеркальной линзы дает возможность осмотреть угол передней камеры и установить наличие открытоугольной (если угол передней камеры функционирует недостаточно эффективно) или закрытоугольной (если угол передней камеры хотя бы частично закрыт) глаукомы либо опасного сужения угла передней камеры (когда радужка так близко расположена к дренирующей системе глаза, что может блокировать её).

Офтальмоскопия (осмотр диска зрительного нерва для выявления признаков его повреждения) выполняется с использованием офтальмоскопа - инструмента, позволяющего рассмотреть внутреннюю структуру глаза в увеличении. Зрачок при этом расширяют при помощи специальных капель. Глаукома повреждает зрительный нерв, вызывая гибель составляющих его волокон. В результате внешний вид его изменяется, он начинает напоминать чашу. Если её размеры увеличиваются, в поле зрения появляются «тёмные» пятна.

Периметрия () выявляет «тёмные» пятна в поле зрения. Результаты теста покажут их наличие и локализацию. Некоторые из них пациент может даже не замечать. Тест выполняется с помощью прибора чашеобразной формы, называемого периметром. Единовременно может проверяться только один глаз, поэтому во время исследования второй глаз прикрыт повязкой. Пациент должен смотреть строго прямо на метку. Компьютер подает сигнал и внутри прибора в произвольном порядке вспыхивают светящиеся точки. Пациент должен нажимать на кнопку, когда их увидит. Не каждый звуковой сигнал сопровождается появлением точки. Периметрия обычно проводится каждые 6-12 месяцев для мониторинга изменений.

Пахиметрия - это измерение толщины роговицы. Этот показатель может влиять на точность измерения ВГД. Если роговица очень толстая, то внутриглазное давление в действительности будет ниже, чем по данным тонометрии. И, наоборот, при очень тонкой роговице истинное внутриглазное давление выше, чем показывает результат измерения.

Формы глаукомы

Различают несколько форм глаукомы. Самая распространенная - первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ). Такие формы глаукомы, как закрытоугольная, нормотензивная, врожденная, пигментная, вторичная и другие, встречаются реже.

Хроническую глаукому, известную также как первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), часто называют «тихим вором зрения», потому что она развивается бессимптомно. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной. Если нет болевых ощущений, то пациент обычно даже не подозревает о том, что медленно теряет зрение, пока болезнь не перейдёт в более позднюю стадию. Однако зрение постепенно ухудшается и повреждения становятся необратимыми.

Угол передней камеры открыт, но дренажная
система не справляется с оттоком жидкости

При открытоугольной глаукоме возникает дисбаланс между продукцией и оттоком прозрачной жидкости (водянистой влаги), фильтрующейся через переднюю камеру глаза. Это может происходить, если цилиарное тело продуцирует очень большое количество этой влаги или заблокированы дренажные каналы (трабекулярная сеть) в передней камере, что вызывает повышение внутриглазного давления.

В результате повышения ВГД усиливается давление на волокна зрительного нерва, которые передают зрительные образы в мозг. Это ведет к ухудшению кровоснабжения, лишая ткани кислорода и питательных веществ. Спустя некоторое время высокое давление приводит к необратимым повреждениям зрительного нерва и потере зрения.

Однако, более чем у 2/3 пациентов с повышенным внутриглазным давлением (более 21 мм рт. ст.) не отмечается выпадения полей зрения или расширения и углубления экскавации диска зрительного нерва. Такое состояние называется офтальмогипертензия.

Известно, что факторами развития открытоугольной глаукомы, являются травмы, увеиты, лечение стероидными препаратами. В то время, как стероидная терапия любого вида может способствовать повышению внутриглазного давления, местное и парабульбарное введение стероидов вызывают его повышение в большей степени.

ПОУГ - хроническое заболевание, которое может передаваться по наследству. В настоящий момент не существует лечения данной патологии, но течение её можно замедлить или приостановить. Из-за отсутствия симптоматики многим пациентам трудно понять необходимость пожизненного применения дорогостоящих препаратов, особенно, когда приём этих препаратов обременителен и имеет массу побочных эффектов.

Как и при других формах глаукомы, лечение включает антиглаукомные глазные капли. Лазерное или другое хирургическое лечение также может быть рекомендовано как способ снижения ВГД.

Регулярный приём назначенных препаратов крайне важен для профилактики повреждений, угрожающих зрению. Поэтому пациенту важно обсудить побочные эффекты с доктором, чтобы подобрать наиболее подходящий для себя препарат.

Закрытоугольная глаукома

Угол передней камеры закрыт, отток
жидкости затруднен.

В передней части здорового глаза жидкость (водянистая влага) образуется и оттекает из него, создавая давление, достаточное для поддерживания правильной формы глаза, не повреждая его. То есть, количество новой внутриглазной жидкости, которая постоянно образуется в глазу, уравновешивается тем количеством, которое столь же постоянно оттекает из него через определённое место, называемое «углом передней камеры».

Такое название он получил из-за того, что в этом месте радужка непосредственно прилегает к роговице. Фактически выполнение дренажной функции в глазу возможно при угле не менее 30 градусов. Если угол блокируется, жидкость будет продолжать продуцироваться с нормальной скоростью, но не сможет оттекать из глаза, из-за чего давление достигает опасных величин. Таков механизм развития одного из типов глаукомы, известного как закрытоугольная (узкоугольная) глаукома.

При угле в 15 градусов остается очень маленькая передняя камера между радужкой и роговицей и небольшое пространство между радужкой и Шлеммовым каналом.

Причины аномального расположения радужки при глаукоме с узким углом могут быть следующие:
- зрачковый блок
внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом, которое находится позади радужки. Как правило, она легко перетекает через зрачок в переднюю камеру глаза. Но если к задней поверхности радужки плотно прилежит хрусталик, этот отток блокируется. Затем жидкость, оставшаяся позади радужки, толкает её вперед, до тех пор, пока не закроется угол передней камеры.
- плоская радужка (синдром Iris plateau)
при этом состоянии радужка крепится к цилиарному телу слишком близко к трабекулярной сети, участвующей в оттоке водянистой влаги. Когда зрачок расширяется, образующиеся складки периферической части радужки в углу передней камеры могут закрывать эту сеть, вызывая быстрое повышение ВГД. Такой тип обострения узкоугольной глаукомы может быть вызван чрезмерным расширением зрачка вследствие различных причин.
- узкий угол передней камеры
при длине глаза меньше нормы (что является причиной дальнозоркости) передняя камера мелкая и, соответственно, ее угол тоже меньше нормы. Это увеличивает риск развития закрытоугольной глаукомы при расширении зрачка или при возрастных изменениях.
- опухоли и другие причины
опухоль, локализующаяся позади радужки, отек, связанный с воспалением цилиарного тела (увеитом), и изменение формы глаза после операции по поводу отслойки сетчатки также могут вызвать закрытоугольную глаукому.

Лечение закрытоугольной глаукомы

Целью лечения является как можно более быстрое снижение внутриглазного давления. Это может быть достигнуто применением системных препаратов перорально, а иногда и внутривенно. Для местного лечения данной патологии используются также антиглаукомные глазные капли. Часто для снижения внутриглазного давления могут потребоваться лазерные и/или хирургические методы лечения.

Острый приступ глаукомы сопровождается появлением таких симптомов, как боль в глазу, головная боль, появление ореолов вокруг источников света, расширение зрачка, снижение зрения, покраснение глаз, тошнота и рвота. Эти проявления могут длиться в течение часа или до снижения ВГД. С каждым таким приступом глаукомы часть периферического зрения может быть потеряна.

Острый приступ глаукомы требует оказания неотложной медицинской помощи . Если дренажный угол глаза не будет открыт для того, чтобы удалить избыточное количество водянистой влаги, и давление в глазу не уменьшится в течение нескольких часов, это может привести к повреждению зрительного нерва и потере зрения. Поэтому при появлении перечисленных симптомов необходимо немедленно обратиться к офтальмологу или в приемный покой больницы.

Помните, что острый приступ закрытоугольной глаукомы может быть вызван расширением зрачка, в результате которого радужная оболочка блокирует дренирующий угол передней камеры глаза. Другие факторы - тусклое освещение, глазные капли, применяемые для осмотра глазного дна, и глазные формы некоторых лекарственных препаратов, таких, как антигистаминные/симпатомиметические средства, а также охлажденные лекарства.

Врожденная глаукома

Детская глаукома - редкая болезнь глаз, являющаяся одной из основных причин слепоты у детей. Возникновение её связано с аномальным увеличением внутриглазного давления.

Глаукома, которая проявляется непосредственно после рождения или в первый год жизни ребенка называется инфантильной. При более позднем проявлении глаукомы ее принято называть детской.

Первичная врожденная глаукома является результатом неправильного развития дренажной системы глаза. Она встречается примерно у 1 из 10000 новорожденных и является наиболее распространенной формой глаукомы у детей. Вторичная глаукома возникает из-за нарушений в организме или в глазу, она может быть генетически детерминированной или приобретенной. Оба типа могут сочетаться с другими заболеваниями.

Около 10 процентов случаев первичной врожденной глаукомы выявляется при рождении, а 80 процентов диагностируется в течение первого года жизни. В первую очередь педиатр или родители замечают глазные симптомы глаукомы, включающие помутнение и/или увеличение роговицы.

Увеличение глазных яблок при детской глаукоме

Повышение внутриглазного давления может привести к увеличению глазного яблока (что на первых порах создает впечатление больших, красивых глаз) и повреждению роговицы. Важнейшими ранними симптомами глаукомы у детей являются плохое зрение, повышенная чувствительность к свету, слезотечение, частое моргание.

Врожденная глаукома в подавляющем количестве случаев (75%) развивается в обоих глазах. Однако степень развития патологического процесса, как правило, не одинаковая.

Лечение детской глаукомы отличается от такового у взрослых. Большинству пациентов требуется хирургическое вмешательство, которое, как правило, выполняется как можно раньше. Целью хирургии детской глаукомы является снижение внутриглазного давления путем увеличения оттока внутриглазной жидкости или уменьшения её продукции внутри глаза. Одним из методов в этом случае является гониотомия. Вероятность успеха этой операции напрямую связана с возрастом ребенка на момент установления диагноза, типом и тяжестью течения глаукомы, а также хирургической техникой оперирующего. Другими вариантами хирургического вмешательства являются трабекулэктомия и шунтирующие операции.

Примерно у 80-90 процентов детей, которые своевременно получили хирургическое лечение, имели постоянный уход, а также наблюдение специалиста за развитием их зрительных функций, имеются хорошие шансы на нормальное или почти нормальное зрение в дальнейшем. К сожалению, первичная врожденная глаукома приводит к слепоте у 2-15 процентов детей. Если она не была распознана, а лечение своевременно не начато, результатом будет необратимая потеря зрения.

Нормотензивная глаукома

Нормотензивная глаукома (НТГ), известная также, как глаукома низкого давления или глаукома нормального давления — форма глаукомы, когда повреждение зрительного нерва происходит при внутриглазном давлении, не превышающем нормальных величин. Угол передней камеры при данной патологии открыт, как и в случае наиболее часто встречающейся открытоугольной глаукомы. Показатели внутриглазного давления находятся в диапазоне нормального — 10-21 мм рт. ст. (истинное ВГД). Средний возраст пациентов с нормотензивной глаукомой — 60 лет.

Причины развития нормотензивной глаукомы до сих пор не известны. Вероятно, у некоторых пациентов существует наследственная предрасположенность к повреждению зрительного нерва даже при нормальном глазном давлении. Немаловажную роль играют сосудистые факторы, такие, как вазоспазм и ишемия. Учёные продолжают исследования с целью выяснить причины этого.

Более других подвержены риску:
. имеющие в семейном анамнезе нормотензивную глаукому;
. потомки выходцев из Японии и Кореи;
. женщины по сравнению с мужчинами;
. страдающие системными сердечными заболеваниями, такими, например, как нарушение сердечного ритма.

Наличие нормотензивной глаукомы устанавливается путём осмотра зрительного нерва на предмет признаков повреждения. Это может быть сделано двумя способами.

Первый заключается в использовании инструмента, называемого офтальмоскопом. В затемнённой комнате офтальмоскоп приближают к глазу, а световой пучок дает возможность доктору через зрачок обследовать форму и цвет диска зрительного нерва (ДЗН). Наличие его патологической экскавации или отсутствие нормальной розовой окраски вызовет настороженность.

Второй метод — периметрия. Он даёт сведения об изменениях полей зрения пациента. Используя этот тест, доктор выявляет различные зоны выпадения полей зрения, которые могут быть вызваны повреждением зрительного нерва. Обычно это выглядит, как небольшие изменения в промежутке от близкой к центру зоны до края поля зрения. Они не всегда встречаются у пациента.

Дифференциальную диагностику нормотензивной глаукомы проводят с другими типами глаукомы.

Различные формы глаукомы с периодическим повышением ВГД могут симулировать НТГ. К таковым относятся закрытоугольная глаукома, при которой повреждение ДЗН сохраняется долгие годы после эпизода повышения ВГД; первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) с суточными колебаниями ВГД; пигментная глаукома, при которой физические упражнения или другая активность могут вызывать временное повышение ВГД, не выявляемое при рутинном обследовании. Пациенты с ПОУГ, перенесшие рефракционную операцию, имеют более тонкую роговицу, по этой причине цифры ВГД у них будут занижены, что может послужить поводом ошибочно заподозрить нормотензивную глаукому.

Кроме того, дифференциальная диагностика нормотензивной глаукомы проводится с другими заболеваниями зрительного нерва, которые, в свою очередь, не связаны с повышением ВГД. К ним относятся ишемическая оптиконейропатия, наследственная оптическую нейропатия Лебера, друзы и ямка ДЗН, компрессионные повреждения зрительного нерва. Необходимо также исключить системные заболевания (сифилис, туберкулёз, саркоидоз, рассеянный склероз) и системное действие некоторых препаратов. Так, например, противотуберкулёзные препараты этамбутол и изониазид могут повреждать зрительный нерв и вызывать оптическую нейропатию у пациентов с нормальным ВГД.

Поскольку так мало известно о том, почему в ряде случаев при нормальном глазном давлении возникают повреждения в глазах, большинство врачей лечит нормотензивную глаукому, максимально снижая внутриглазное давление. Целевым в большинстве случаев является давление (Р 0) 8-15 мм рт. ст.. Для этого может применяться медикаментозная терапия. О её эффективности может свидетельствовать снижение ВГД на 30% в сравнении с его исходным уровнем. При этом следует избегать назначения препаратов с потенциальным сосудосуживающим или системным гипотензивным эффектом. Проводятся исследования использования пероральных блокаторов кальциевых каналов в лечении данной формы глаукомы. Лазерная трабекулопластика применяется редко, так как отток ВГД не затруднён. Хирургическое лечение может быть необходимым в случае неэффективности вышеописанных методик в достижении целевого давления. Однако данный метод связан с повышенным риском развития послеоперационной гипотонии и эндофтальмита.

В случае установления диагноза нормотензивной глаукомы необходимо регулярное наблюдение у офтальмолога 2 раза в год.

Редкие типы глаукомы

Наиболее распространенный тип глаукомы — открытоугольная. Реже встречаются такие ее виды, как закрытоугольная и нормотензивная глаукома. Еще более редки, но, тем не менее, представляют серьезную угрозу для зрения и другие виды этого заболевания, которые мы рассмотрим в данной статье.

Пигментная глаукома

Пигментная глаукома — это тип открытоугольной глаукомы, передающейся по наследству, которая развивается чаще у мужчин, чем у женщин. Наиболее часто развитие заболевания начинается в 20-30 лет, что делает его особенно опасным для нормального зрения. Обычно этот тип глаукомы встречается у пациентов с близорукостью. Анатомические особенности строения глаза этих пациентов играют ключевую роль в развитии данной патологии. Причина в том, что миопические (близорукие) глаза имеют радужную оболочку вогнутой формы, которая образует необычайно широкий угол. Вследствие этого пигментный слой трётся о хрусталик, что вызывает осыпание пигмента радужки и попадание его в водянистую влагу и на соседние структуры, такие, как трабекулярная сеть. Пигмент может забивать её поры, вызывая засорение, что в свою очередь ведёт к повышению ВГД.

Рекомендуется применение препаратов, вызывающих сужение зрачков (миоз), но эти средства в виде капель могут привести к снижению чёткости видения пациентов. К счастью, существуют лекарственные формы с длительным периодом действия. Эффективность лазерной иридотомии в лечении этой патологии исследуется в настоящий момент.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома развивается в тех случаях, когда другое заболевание вызывает или способствует повышению внутриглазного давления, в результате чего повреждается зрительный нерв и теряется зрение.

Вторичная глаукома может возникнуть в результате травмы глаза, воспаления, опухоли, в далеко зашедших случаях катаракты или диабета. Она также может быть вызвана приёмом некоторых медикаментов, таких, как стероиды. Эта форма глаукомы может иметь легкое или тяжелое течение. Вид лечения будет зависеть от того, является вторичная глаукома открытоугольной или закрытоугольной.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта форма вторичной открытоугольной глаукомы возникает, когда с наружной поверхности хрусталика отслаиваются частички ткани в виде чешуек, похожих на перхоть. Они собираются в углу между роговицей и радужной оболочкой и могут засорить дренажную систему глаза, вызвав повышение внутриглазного давления. Данная форма глаукомы часто сопровождается катарактой. Псевдоэксфолиативная глаукома распространена среди скандинавов. Лечение обычно включает в себя лекарственные препараты или хирургическое вмешательство.

Травматическая глаукома

Повреждение глаза (как тупая его травма, так и проникающее ранение) может привести к развитию вторичной открытоугольной глаукомы. Такие состояния, как сильная близорукость, предшествующие травмы, инфекции, или наличие в анамнезе операций, могут сделать глаза более уязвимыми к серьезным повреждениям. В подобных случаях глаукома может возникнуть не только сразу после травмы, но даже через несколько лет.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром (ICE syndrome) — включает в себя три вида патологий: невус радужки (синдром Когана-Риза), синдром Чандлера и прогрессирующую атрофию радужки. Заболевание в большинстве случаев одностороннее, страдают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. В его патогенезе лежит зарастание атипичными эндотелиальными клетками роговицы и десцеметовой мембраной угла передней камеры и радужки. Это приводит к ухудшению дренажной функции и, как следствие, повышению ВГД и развитию дистрофической глаукомы, а также ухудшению питания окружающих тканей и их атрофии. Причина заболевания в настоящее время не установлена, однако у больных в большинстве случаев при обследовании выявляется вирус простого герпеса. Медикаментозное лечение зачастую неэффективно. В большинстве случаев требуется фильтрующие операции.

Неоваскулярная глаукома

Формирование патологических кровеносных сосудов в радужной оболочке и в области дренирующих каналов может привести к развитию вторичной (неоваскулярной) глаукомы.

В основе этого процесса чаще всего лежит ишемия сетчатки, стимулирующая выработку фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF), который и вызывает рост патологических сосудов. Они в свою очередь блокируют отток глазной жидкости через трабекулярную сеть, вызывая повышение внутриглазного давления. Неоваскулярная глаукома всегда связана с другими нарушениями в организме. Наиболее распространенными причинами её являются:
– пролиферативная диабетическая ретинопатия;
– окклюзия центральной вены сетчатки;
– окклюзия каротидной артерии.

В зависимости от степени выраженности неоваскуляризации эту форму глаукомы делят на 3 стадии:
– рубеоз радужки;
– вторичная открытоугольная глаукома;
– вторичная синехиальная закрытоугольная глаукома.

Неоваскулярная глаукома с трудом поддается лечению. В первую очередь необходимо:
– определить этиологический фактор;
– при выявлении диабетической ретинопатии, окклюзии каротидной артерии, центральной вены или артерии сетчатки — своевременно проводить соответствующее лечение;
– лечение должно соответствовать стадии заболевания.

Для лечения неоваскулярной глаукомы применяют следующие методы:
– медикаментозную терапию (атропин 1%, местные стероидные препараты, ингибиторы карбангидразы, бетаблокаторы, парентеральные и пероральные осмотические средства (маннитол, глицерол));
– панретинальную фотокоагуляцию или криокоагуляцию;
– гониофотокоагуляцию;
– инъекции ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов;
– циклофотокоагуляцию;
– трабекулэктомию с митомицином С и фильтрующую хирургию;
– ретробульбарную алкоголизацию или энуклеацию при некупируемом болевом синдроме.

Методы лечения

Для лечения глаукомы применяются глазные капли, таблетки, лазерная хирургия, традиционная хирургия или сочетание этих методов. Цель их — предотвратить потерю зрения, безвозвратную при глаукоме. Основная задача лечения — снизить ВГД до приемлемого уровня, что достигается двумя способами: снижение продукции внутриглазной жидкости и улучшение оттока жидкости. Оптимизм внушает тот факт, что течением глаукомы можно управлять при раннем ее выявлении, и благодаря консервативному и/или хирургическому лечению большинство больных глаукомой не теряют возможности видеть.

Тактика лечения глаукомы зависит от её типа, причины развития, тяжести течения заболевания.

Медикаментозное лечение глаукомы

Глазные капли — наиболее распространённый метод лечения глаукомы. Они понижают внутриглазное давление двумя путями — снижая продукцию водянистой влаги или улучшая отток её через угол передней камеры.

Капли должны закапываться ежедневно. Как и любые другие лекарства, важно принимать их регулярно, в соответствии с предписанием офтальмолога. Никогда не меняйте или не прекращайте прием вашего лекарства, не посоветовавшись с врачом. Если вы по каким-то причинам собираетесь прервать его применение, уточните у доктора, чем можно его заменить.

Хирургическое лечение глаукомы

Некоторым пациентам с глаукомой показано хирургическое лечение, которое улучшает отток внутриглазной жидкости, благодаря чему снижается глазное давление.

Лазерная трабекулопластика . Это хирургическое вмешательство часто применяется при открытоугольной глаукоме. Существует два типа трабекулопластики: аргон-лазерная трабекулопластика (АЛТ) и селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ).

При проведении АЛТ лазер делает тонкие, равномерно распределённые ожоги в трабекулярной сети. Он не создаёт новых дренажных отверстий, а стимулирует более эффективную работу системы оттока.

При СЛТ лазер используется на разных частотах, позволяющих работать на низких уровнях мощности. При этом оказывается воздействие на определённый тип клеток, а фильтрующие каналы, подобно сети окружающие радужку, остаются нетронутыми. СЛТ может дать результат у тех пациентов, лечение которых методом обычной лазерной хирургии или глазными каплями было безуспешным.

Даже если лазерная трабекулопластика оказалась успешной, большинство пациентов продолжают принимать препараты. Для них этот метод не дает долгосрочного эффекта. Приблизительно у половины из тех, кто перенёс данное вмешательство, в течение 5 лет вновь отмечается повышение внутриглазного давления. Многие пациенты, перенесшие успешную лазерную трабекулопластику, вынуждены повторно пройти через это.

Лазерная трабекулопластика также может быть применена как первоочередной метод у тех пациентов, которые не желают либо не могут применять гипотензивные глазные капли.

Лазерная иридотомия . Лазерная иридотомия показана для лечения пациентов при закрытоугольной глаукоме или очень узком угле передней камеры. Лазер делает маленькое отверстие размером с булавочную головку в верхней части радужки и таким образом улучшает отток водянистой влаги через угол передней камеры. Это отверстие скрыто верхним веком, благодаря чему внешне не заметно.

Периферическая иридэктомия . Когда лазерная иридотомия не в силах купировать острый приступ закрытоугольной глаукомы или не возможна по другим причинам, может быть выполнена периферическая иридэктомия. Удаляется небольшой участок радужки, что дает внутриглазной жидкости доступ к дренирующей системе глаза. По причине того, что большинство случаев закрытоугольной глаукомы может быть излечено приёмом глаукомных препаратов и лазерной иридотомией, периферическая иридэктомия применяется довольно редко.

Трабекулэктомия . При трабекулэктомии из склеры (ткань белого цвета, покрывающая глаз) формируется маленький клапан. Фильтрующая подушечка, или резервуар, создаётся под конъюнктивой — тонкой тканью, покрывающей склеру. Однажды сформированная, подушечка выглядит как выпуклость или пузырь на белой части глаза выше радужки, обычно скрытый верхним веком. Водянистая влага в результате может дренироваться через клапан, созданный в склере, и собираться в подушечке, откуда будет впитываться кровеносными сосудами глазного яблока.

Глазное давление эффективно снижается у 3 из 4 пациентов, перенесших трабекулэктомию. Несмотря на то, что регулярные осмотры у офтальмолога необходимы, большинство пациентов долгое время не нуждаются в использовании глазных капель. Если вновь сформированный фильтрующий канал закрывается или из глаза начинает оттекать слишком большое количество жидкости, необходимо дополнительное хирургическое вмешательство.

Хирургические вмешательства с применением дренажных устройств (шунтирующая хирургия)
Если трабекулэктомия не может быть выполнена, обычно успешными для снижения внутриглазного давления являются хирургические вмешательства с применением дренажных устройств.

Шунт — это маленькая пластиковая трубочка или клапан, соединённый одним концом с резервуаром (округлой или овальной пластиной). Он является искусственным дренирующим устройством, имплантируемым в глаз через тонкий разрез. При повышении ВГД свыше определённых цифр шунт перенаправляет водянистую влагу в субтеноново пространство (под тенонову капсулу, покрывающую глазное яблоко вне глазной щели), откуда она впитывается в кровоток. Когда всё заживёт, резервуар можно увидеть только если при взгляде вниз поднять веко.

Народные средства в лечении глаукомы

В Интернете можно найти множество рецептов лечения глаукомы отварами и настойками трав, витаминами, различными примочками и т. п. Офтальмологи не случайно крайне отрицательно относятся к подобным советам. Практика не подтвердила эффективности народных средств в лечении глаукомы. Надежда на них лишь задержит визит к врачу и своевременное начало правильного лечения. А заболевание тем временем будет прогрессировать, что обернется в итоге увеличением степени безвозвратной потери зрения.

Факторы риска развития глаукомы

Факторы риска — это причины, повышающие вероятность развития заболевания. Однако глаукома может быть выявлена как при наличии, так и при отсутствии факторов, описанных ниже. Вместе с тем, чем больше их присутствует, тем выше риск развития данной патологии. Если вы отмечаете наличие каких-либо из этих факторов, сообщите об этом вашему врачу. Это поможет снизить риск развития патологии.

К факторам риска развития глаукомы относятся:
1) Наличие глаукомы у близких родственников
Данное заболевание может передаваться по наследству. Тем не менее, если кто-то из ваших родственников страдает глаукомой, это не значит, что заболевание обязательно разовьётся у вас.

2) Раса
У чернокожих людей открытоугольная глаукома занимает ведущее место среди причин слепоты и встречается в 6-9 раз чаще, чем среди населения с белым цветом кожи. Надо добавить, что риск развития патологии у чернокожих повышается после 40 лет. Эскимосы и азиаты менее других подвержены этому риску.

3) Возраст
По данным американской офтальмологической академии риск развития глаукомы повышается после 50 лет.

4) Высокое внутриглазное давление
Люди с повышенным внутриглазным давлением имеют более высокий риск развития глаукомы. Повышенным считается внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. (P 0 - истинное).

5) Тонкая роговица
Последние большие клинические исследования показали, что пациенты с более тонкой роговицей имеют больший риск развития глаукомы. Было выявлено также, что у афроамериканцев толщина роговицы меньше, чем у светлокожих людей.

6) Аномалии рефракции
Наличие близорукости ведет к повышенному риску развития открытоугольной глаукомы, а дальнозоркости — закрытоугольной.

7) Регулярный длительный приём стероидов/кортизона
Длительное применение всех форм кортикостероидов повышает риск заболевания

8) Наличие в анамнезе травм и операций на глазу
Травмы могут повреждать структуры глаза, что сопровождается ухудшением оттока внутриглазной жидкости. Осложнения глазной хирургии также могут приводить к развитию глаукомы.

Кроме вышеуказанных факторов риска развития глаукомы, в некоторых исследованиях указывают и на такие причины, как высокий уровень артериального давления, ожирение, сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Однако нет достаточно убедительных доказательств, подтверждающих это мнение.

Само по себе наличие одного или даже нескольких факторов риска еще не означает, что у вас неизбежно разовьется глаукома. Однако в совокупности с симптомами данного заболевания это повод как можно быстрее обратиться к доктору. Кроме того, даже при отсутствии симптомов желательно регулярно (1 раз в год) посещать офтальмолога для профилактического осмотра.

Несмотря на многочисленные исследования, проводящиеся в области изучения этиологии и патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы, в настоящее время у большинства больных, длительно страдающих данным заболеванием, установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций, которое зачастую происходит, несмотря на нормализацию уровня офтальмотонуса. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело. В данной работе приводятся результаты морфологического и гистохимического исследования различных структур ЦНС у больных, страдавших первичной глаукомой.

Despite numerous studies, performed in the study of the etiology and pathogenesis, diagnosis and treatment of primary open-angle glaucoma, is now in the majority of patients suffering from this disease for a long time, found a progressive deterioration of visual function, which often occur despite the normalization of the level of IOP. Currently glaucoma is considered as a neurodegenerative disease characterized by changes not only the retina and optic nerve, but the higher parts of the visual pathway. The reasons may be unexplored to date, the mechanisms of pathogenesis and progression of glaucoma factors, in particular the so-called mitochondrial pathology, based on which many developing co-morbidity, and some of them more severe. In this paper we present the results of morphological and histochemical study of various structures of the central nervous system in patients suffering from primary glaucoma.

Учитывая большое количество новой интересной научной информации о состоянии дел у больных первичной открытоугольной глаукомой мы решили начать эту нашу статью с проекта определения - что же в конце концов должно считаться первичной открытоугольной глаукомой?

Глаукома (первичная открытоугольная) - это хроническое медленнотекущее многофакторное заболевание с пороговым эффектом, характеризующееся дистрофическими нарушениями всего зрительного пути от сетчатой оболочки до коркового отдела зрительного анализатора и имеющее в своей основе нарушение клеточной энергетики - митохондриальную дисфункцию.

Непривычным и требующим доказательного подтверждения является тезис о том, что при первичной открытоугольной глаукоме страдает не только сетчатая оболочка и зрительный нерв, но и другие отделы зрительного пути, вплоть до коркового отдела зрительного анализатора.

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже. Так, мы наблюдали группу больных, у которых после успешных гипотензивных операций тонометрическое ВГД не превышало16 ммрт. ст. Мы наблюдали 27 таких пациентов и выяснили, что функции сохранялись в течение 5 лет (это само по себе уже здорово), но в более отдаленных сроках у 12 больных (44,4%) все же начался процесс увеличения экскавации и сужения поля зрения. При этом в группе пациентов (32 человека), у которых ВГД после гипотензивного вмешательства составило 23-25 ммрт. ст., ухудшение наступило у всех уже в течение первого года. Так что уровень ВГД является очень важным фактором сохранности зрительных функций, но не определяющим.

В последнее время активно развивается метаболическая теория развития глаукомной нейрооптикопатии, придающая особое значение нарушениям перекисного окисления и эксайтотоксичности.

При этом, особенно в иностранной литературе, все громче звучат голоса, проповедующие родственность первичной глаукомы с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Несомненно, между ними есть много общего: рост численности заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки.

В эксперименте in vitro было показано, что повышенное давление на культуру клеток аксонов зрительного нерва в течение 3 дней приводит к вынужденному делению митохондрий вследствие гипоксии и снижения количества АТФ. Это приводит к нарушению структуры митохондрий, их функции и предрасполагает к апоптозу. Авторы указывают на то, что митохондриальная дисфункция у некоторых людей является предрасполагающим фактором в развитии глаукомы.

Материалы и методы

Материал для нашего исследования составили 20 кроликов. Объектом экспериментальных исследований послужила модель глаукомы, разработанная в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М., 1966). Хроническое внутривенное введение кроликам небольших доз адреналина при­водит к развитию первичной глаукомы со всеми характерными при­знаками этого заболевания, в отличие от офтальмогипертензий.

Результаты и обсуждение

При тонометрии нами обнаружено, что исходный уровень ВГД у здоровых кроликов имел более низкие цифры в среднем на 20% (89% - на правом глазу и 30% - на левом) по сравнению с исследо­ваниями, проведенными Е.Б. Мартыновой (1995), В.Е. Корелиной (1999). Так исходный уровень ВГД у кроликов в нашем экспери­менте на правом глазу составил 14,3±0,26 ммрт. ст., на левом - 13,6±0,27 ммрт. ст.

В период 3-месячного введения адреналина наблюдалось отчет­ливое повышение тонометрических показателей уровня ВГД на протяжении каждого месяца, которое к концу эксперимента досто­верно увеличилось (р<0,001): в группе кроликов с АИГ- на правом глазу с 14,3±0,26 ммрт. ст. до 24,3±0,17 ммрт. ст. (72%); на левом глазу с 13,6±0,27 ммрт. ст. до 23,5±0,22 ммрт. ст. (73%).

Первыми исследованию путем морфометрического анализа были подвергнуты сетчатка и зрительный нерв. Было выявлено, что наши данные согласуются с данными других исследований, которые обнаружили, что в сет­чатке страдают лишь третьи нейроны - ганглиозные клетки. Пора­жение других нейронов, в частности фоторецепторов, как и J. Jonas et al. (1992), мы не наблюдали.

Исследована назальная часть сетчатки кролика от цилиарного тела до решетчатой пластинки, как наиболее информативная. В ра­боте установлено, что крупных клеток больше при приближении к периферии глазного яблока (цилиарному телу), а мелких - при при­ближении к диску зрительного нерва. Нами подтверждены данные Н.Г. Фельдмана (1951) о наличии в сетчатке кролика в ганглиозном слое 3 типов клеток: мелкие клетки - диаметр ядра 3 мкм, средние клетки - диаметр ядра 6 мкм, крупные клетки с диаметром ядра бо­лее 9 мкм. В опытах с ретроградным повреждением ганглиозных клеток (перерезка зрительного нерва) Н.Г. Фельдман (1951) устано­вил различные временные параметры повреждаемости ганглиозных клеток: вначале страдали мелкие клетки, затем средние и только потом крупные. Аналогичные закономерности гибели в ганглиоз­ном слое клеток сетчатки с первоначальным уменьшением количе­ства мелких и средних клеток при глаукоме установлены нами, что противоречит данным других авторов.

При подсчете клеток ганглиозного слоя в группе АИГ их слой разрежен, количество достоверно снижается на 45,5% (с 509,67±12,35 до 279,00±5,18), в большей мере за счет мелких - на 49% (со 184,00±5,55 до 93,50±2,74) (рис. 1, 2).

Рисунок 1. Интактный кролик. Обычное содержание клеток в сетчатке: 1 - ганглиозный слой; 2 - слой биполярных клеток

Рисунок 2. Экспериментальная глаукома. Резкое снижение содержания в сетчатке кролика ганглиозных клеток (1), слой биполярных клеток (2) не изменен

Количество средних снижается на 46% (с 229,17±12,41 до 123,83±1,82), крупных - на 36% (с 96,50±3,58 до 61,67±3,91. Выявляется нарушение соотношения кле­ток (мелкие-средние-крупные): их процент в норме составил 36-45 - 19%, а при глаукоме 33-44 - 22%. Снижается толщина слоя аксонов ганглиозных клеток на 39% (со 129,15±1,86 до 78,85±1,86 мкм), что формирует довольно выраженную экскавацию дис­ка зрительного нерва (рис. 3, 4). В преламинарной части зрительного нерва наблюдается неравномерная толщина осевых цилиндров с очагами вакуолизации. Позади решетчатой пластинки миелиновые оболочки характеризуются набуханием и очаговой деструкцией, местами подверглись растворению с образованием ситообразных про­странств.

Рисунок 3. Диск (указан стрелкой) зрительного нерва интактного кролика

Рисунок 4. Экспериментальная глаукома. Выраженная атрофия слоя аксонов ганглиозных клеток (указана стрелкой) сетчатки кролика у диска зрительного нерва

Такая морфологическая картина является проявлением, так называемой кавернозной дистрофии зрительного нерва. Характерен прекапиллярный склероз и исчезновение гликозоаминогликанов, что отмечает при глаукоме M.R. Hernandes (1997). Типичные для глаукомы измене­ния в зрительном нерве подтверждаются электронно-микроскопи­ческим исследованием.

Казалось, что исследовано все, что необходимо исследовать, однако выраженные изменения продолжали выявляться все выше и выше по зрительному пути головного мозга. При взятии материала макроскопически зрительные центры (латеральные коленчатые тела и четверохолмие) выглядели меньшего размера, чем у интактных кроликов. Края больших полушарий были спаяны с продолговатым мозгом, отделялись с трудом. При микроскопическом исследовании выявлены выраженные атрофические изменения нервной ткани. Сосуды микроциркуляторного русла в этой области спавшиеся, просвет их неравномерно сужен или зияет в пределах одного сегмента. Стенки сосудов несколько утолщены и гомогенизированы. В ткани определяются явления выраженной атрофии. Видны крупные участки группового расположения пикнотических сморщенных

нейронов, тигроид не определяется, ядро пикнотично, что указывает на то, что эти клетки уже находятся на краю гибели. В зонах распространения таких клеток выявляются разные этапы атрофии нейронов, которые сочетаются с участками разрежения и очаговой пролиферации глии, что указывает на хронический, длительно протекающий процесс (рис. 5).

Атрофия имеет распространенный характер, отмечаются крупные зоны атрофии нервных клеток находящихся на разных этапах пикноза и сморщивания с изменением формы клеток, превращением их в пирамидальные, где пикнотическое ядро сливается с гомогенной цитоплазмой.

Рисунок 5. Зрительные центры головного мозга кролика при экспериментальной глаукоме: 1 - пикнотичные сморщенные нейроны с истонченными отростками; 2 - участки разрежения глии; 3 - участки очаговой пролиферации глии; 4 - нейронофагия

Иными словами, все отделы центрального участка зрительного пути вплоть до коркового отдела имеют выраженные дегенеративные изменения, характер которых четко указывает на единообразие дистрофических изменений от сетчатой оболочки до корковых центров.

И наконец, чтобы избежать обвинения в однобокости подхода, ориентации только на экспериментальные исследования мы приведем два клинических наблюдения при которых после смерти, не связанной с патологией ЦНС, изучалось состояние центрального отдела зрительного анализатора у больных ПОУГ. Один случай в Канаде, другой в Санкт-Петербурге (2011).

По полученным данным в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. В латеральном коленчатом теле макроскопически выявлена потеря значительного количества нейронов. При микроскопическом исследовании установлено уменьшение радиуса нейронов и количество их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина - одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга данных пациентов выявлено видимое даже невооруженным глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Эти два клинико-патологических случая у пациентов с прогрессирующей ПОУГ демонстрировали наличие нервной дегенерации на разных уровнях центрального отдела зрительного анализатора, особенно четкие дегенеративные изменения отмечались в области зрительной коры на уровне шпорной борозды.

Одной, на наш взгляд, очень важной находкой является наличие в нашем наблюдении амилоидных телец в зрительном нерве и амилоидных бляшек в IV-V слоях коры головного мозга (рис. 6, 7).

Рисунок 6. Амилоидные тельца (1) в зрительном нерве человека при глаукоме

Рисунок 7: Амилоидная бляшка (1) в коре головного мозга человека при глаукоме

Скопление β-амилоида является самым значимым маркером нейродегенеративных заболеваний и четко указывает на большую родственную связь с такой патологией как болезнь Альцгеймера. Кроме того, отмечена скрученность отдельных артерий корковой области. Это типичная картина для дегенеративного процесса в коре головного мозга. Толщина коры при нейродегенерации уменьшается, а протяженность радиальных артерий коры уменьшаться не может. Вот эти артерии складываются и скручиваются в пределах единого периваскулярного пространства (рис. 8).

Рисунок 8. Скрученные артерии (1) зрительной коры головного мозга человека при глаукоме

И наконец надо отметить наличие астроглиоза, который выявляется при гибели нейронов и олигодендроцитов, и замена их на незрелые астроциты, которые могут замедлить процесс, но не решить проблемы дегенерации.

Заключение Суммируя данные, полученные при экспериментальных и клинических исследованиях, можно утверждать, что при первичной открытоугольной глаукоме имеется дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Такая патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. И здесь имеет смысл упомянуть еще два, очень важных на наш взгляд, момента - это наличие в нервной ткани β-амилоида - общепринятого маркера нейродегенеративных заболеваний, являющегося также общепризнанным маркером дегенерации при болезни Альцгеймера.

Другим моментом, на который должно быть обращено пристальное внимание, является астроглиоз. Дегенеративные изменения, происходящие в нервной ткани, приводят к гибели и исчезновению большого количества нервных клеток. Происходит как бы замена нейронов и олигодендроцитов на молодые, незрелые астроциты, которые не могут полноценно осуществлять свою опорную, защитную и трофическую функцию.

И наконец, о механизмах дегенерации нервной ткани. В последнее время многие авторы сходятся на том, что дегенерация нейроэлементов зрительного пути может происходить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации. Иными словами здесь происходит непосредственный переход дегенеративного процесса с больных, измененных клеток на интактные.

В пользу этой гипотезы свидетельствуют многочисленные данные о патологических изменениях в проводящих путях здорового глаза в экспериментальных моделях односторонней глаукомы.

По мнению N. Gupta et al. (2008), процесс транссинаптической дегенерации объединяет первичную глаукому с другими нейродегенеративными заболеваниями, при этом ключевым элементом их развития является аксонопатия.

Углубленное изучение этого вопроса привело к пересмотру классической теории гибели нейронов при которой дегенерация дендритов и аксонов происходит после повреждения тела клетки. Дистальные отростки нейронов и их синапсы являются наиболее уязвимым местом при развитии дегенеративного процесса, что относится также к первичной открытоугольной глаукоме. Нарушение аксонального транспорта, а с ним и дегенеративные изменения прогрессируют в проксимальном направлении и распространяются от латеральных коленчатых тел к сетчатке. Косвенным подтверждением этого факта является наша находка β-амилоидных телец в глаукомном зрительном нерве, в то время как в корковом отделе были обнаружены их скопления, оцененные как β-амилоидные бляшки.

Таким образом, наши предположения о том, что в будущем лечением ПОУГ будут заниматься неврологи, становятся более реальными.

Н.М. Аничков, Д.Э. Коржевский, М.С. Захряпин, Д.Н. Никитин, Ринджибал Алмайсам, Фарзад Захеди

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Лаборатория функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы, г. Санкт-Петербург

Аничков Николай Мильевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патологической анатомии

1. Abu-Amero K.K., Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - Nо 6. - P. 2533 2541.

2. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M. et al. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. - 2010. - Vol. 128, № 6. - P. 724-730.

3. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M.E., Sud A. et al. Maintaining mitochondrial membrane impermeability: an opportunity for new therapy in glaucoma? // Surv. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 45. - P. 277-283.

4. Tanwar M., Dada T., Sihota R. et al. Mitochondrial DNA analysis in primary congenital glaucoma // Mol. Vis. - 2010. - Vol. 24, № 16. - P. 518-533.

5. Ju W.K., Liu Q., Kim K.Y. et al. Elevated hydrostatic pressure triggers mitochondrial fission and decreases cellular ATP in differentiated RGC-5 cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 5. - P. 2145-2151.

6. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1995. - 21 с.

7. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 20 с.

8. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Глаукома: материалы Всерос. конф. - М., 1999. - С. 9-12.

9. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 200-205.

10. Jonas J.B., Fernandes M.C., Naumann G.O.H. Glaucomatous parapapillary atrophy occurrence and correlations // Arch. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110. - P. 214-222.

11. Osborne N.N., Barnett N.L., Herrera A.J. NADPH diaphorase localization and nitric oxide synthetase activity in the retina and anterior uvea of the rabbit eye // Brain Res. - 1993. - Vol. 610. - P. 194-198.

12. Quigley H.A. The search for glaucoma genes-implications for pathogenesis and disease detection // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1063-1064.

13. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. - М.: Медицина, 1966. - 222 с.

14. Elschnig А. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Berlin: Julius Springer, 1928, Bd. 1.

15. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. - 2006. - Vol. 90. - P. 674-678.

16. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging // Br. J. Ohthalmol. - 2008. - Vol. 93. - P. 56-60.

Глаукома – это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Глаукома входит в ряд болезней глаз, которые невозможно вылечить полностью. Как уже было отмечено, она связана с повышенным внутриглазным давлением, которая поражает, в первую очередь, зрительный нерв и нарушает поля зрения, а несвоевременное медицинское вмешательство приводит к потере зрения.

Зачастую, глаукома является двусторонним процессом, а одним из ее факторов возникновения является наследственная предрасположенность. Таким образом, если у человека родители были подвержены глаукоме, то в этом случае, надо постоянно держать под контролем давление внутри глаз.

На первой стадии развития глаукомы у пациента бывает обнаружено высокое глазное давление, которое воздействует на зрительный нерв и ведет к его атрофии. Пациент обычно жалуется на плохое зрение и сужение его полей. Глаукома неизменно ведет к слепоте. Если зрение на одном глазе уже потеряно, то это не означает, что болезнь остановила свое развитие. Она будет продолжаться, поражая второй глаз. При глаукоме у пациента бывают сильные головные боли, а также боли в глазах. Иногда приходится удалить глаз, чтобы снять болевые симптомы.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Открытоугольная глаукома проявляется открытым углом передней камеры, через который оттекает камерная влага.

Закрытоугольная глаукома характеризуется закрытым или чрезвычайно узким углом передней камеры глаза, через который медленно оттекает глазная жидкость. Отток жидкости приводит к повышенному внутриглазному давлению.

Вторичная глаукома возникает в качестве побочного эффекта от внутриглазной операции, внутриглазных изменений, приема медикаментов, а также полученной травмы глаза.

20 процентов от всех пациентов с диагнозом «глаукома» страдают от закрытой глаукомы. В большинстве случаев, она развивается у дальнозорких людей, которые изначально предрасположены к образованию закрытого угла камеры глаза. Болезнь начинает проявлять себя, чаще всего, у людей после сорока лет.

Открытоугольной форме глаукомы также подвержены люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж. На ее ранней стадии какие-либо симптомы отсутствуют, но внутриглазное давление заявляет о себе, и у пациентов начинаются сильные головные боли, подобие тумана перед глазами, а также радужные оболочки вокруг источников света. Клиническая картина время от времени усиливается, и тогда наблюдается падение остроты зрения, а также сужение его полей.

На возникновение и прогрессирование первичной формы глаукомы могут влиять два вида факторов: местные и общие. К местным факторам относятся изменения в глазной дренажной системе, а также изменения микрососудов.

К общим факторам можно отнести наследственность, а также нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Упомянутые изменения приводят к нарушению глазной дренажной системы, в результате чего возникает плохой отток камерной жидкости из глаза, что, в свою очередь, ведет к повышенному глазному давлению. Кроме того, возникает давление на зрительный нерв, что приводит к его атрофии.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают, в основном, от открытоугольной глаукомы. Ее возникновение обусловлено рядом изменений в организме, которые являются характерными для этого возраста. Установлен ряд негативных факторов, влияющих на развитие открытой первичной глаукомы, а именно: шейный остеохондроз, пониженное кровяное давление, а также склеротические изменения шейных сосудов. Все упомянутые факторы становятся причиной плохого снабжения головного мозга кровью, из-за чего нарушаются зрительные функции, а также нарушается метаболизм в тканях глаза и зрительного нерва.

Есть возможность избежать появления глаукомы, проходя регулярные обследования у офтальмолога. Надо постоянно проводить мониторинг глазного давления, не допуская его превышения выше допустимого уровня. В случае если ближайшие родственники страдали от глаукомы, нужно быть более внимательным: держать под контролем глазное давление, проходить регулярное обследование глазного нерва, а также проводить его томографию. Существуют капли против глаукомы, которые, зачастую, назначаются врачом. При таком назначении надо обязательно соблюдать график их приема и не пропускать ни единого дня. Только при таком тщательном подходе, можно избежать возникновения и развития заболевания, тем самым, сохранив зрение и высокий уровень зрительных функций.

Как уже отмечалось ранее, полностью излечить глаукому невозможно, а ее развитие неминуемо ведет к слепоте. У некоторых пациентов с глаукомой наблюдалась тяжелая дистрофия глазной роговицы, которая приводила к возникновению слезоточивости, боли, а также неспособности пациента открыть глаза. При повышенном глазном давлении боль может стать настолько выраженной, что для снятия болевых ощущений потребуются сильнодействующие препараты. В случае если и они бессильны, тогда удаления глаза не избежать.

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа– специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

В офтальмологическое обследование входит также изучение глазного дна и зрительного нерва при помощи щелевой лампы, а также проведение томографии зрительного нерва специальным глазным томографом. Кроме этого, считается немаловажным определение чувствительности нерва, обследование полей зрения пациента, проведение ультразвукового исследования глаза, проведение гониоскопии (изучение угла камеры глаза) для того, чтобы определить степень разрушения дренажной системы.

Терапия глаукомы воздействует на основной фактор, вызывающий атрофию нерва, а именно: на уменьшение внутриглазного давления. На сегодняшний день существует три способа лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и микрохирургический.

В случае подтверждения диагноза «глаукома», пациенту прописываются глазные капли для их регулярного использования. Если они оказывают эффективное действие, которое заключается в понижении внутриглазного давления, то в этом случае пациент должен не прекращать использование капель и проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Осмотр состоит из полного офтальмологического обследования, во время которого также обязательно измеряется внутриглазное давление. Смысл регулярных обследований заключается в том, чтобы врач-офтальмолог сумел вовремя усилить медикаментозное лечение, в случае если процесс развития глаукомы начинает прогрессировать.

Во время медикаментозной терапии глаукомы зачастую используются препараты: дорзоламид, латанопрост, малеатпилокарпин, тимолол, бетаксалол, а также комбинированные препараты.

В том случае, если нужный эффект не достигнут при использовании медикаментозного лечения, или же определен диагноз «закрытая глаукома», тогда используется лазерная терапия. Она проводится в амбулаторных условиях. При проведении подобного лечения пациенту проделывается небольшое отверстие внутри глаза, в результате чего отток камерной жидкости улучшается, а внутриглазное давление спадает.

Бывают случаи, когда лазерная терапия не приносит должного эффекта или противопоказана, и в таком случае назначается микрохирургическая операция. Ее проводят в операционной, предварительно сделав местную анестезию. При помощи микрохирургического вмешательства врачи обозначают новые пути для оттока жидкости, тем самым, снижая внутриглазное давление. Низкое давление внутри глаза является залогом того, что волокна зрительных нервов будут в сохранности.

В любом случае, пациент, страдающий от глаукомы должен постоянно наблюдаться врачом, который будет обследовать его зрительную функцию, назначать лекарства, которые улучшают обеспечение кровью мозга. Также возможно предписание врачом витаминного комплекса.

И ухудшением оттока водянистой влаги. В итоге развиваются дефекты поля зрения и краевая экскавация (смещение, углубление) диска зрительного нерва.

Постараемся же более подробно ответить на вопросы «Что такое глаукома» и «Как ее лечить», а также рассмотрим основные симптомы, причины и виды профилактики заболевания.

Классификация

Открытоугольная и закрытоугольная глаукома

В зависимости от угла передней камеры , находящейся между роговицей и радужкой глаза, различают:

• открытоугольную;
• закрытоугольную форму.

По происхождению:

• первичная: образуется вследствие ухудшения оттока водянистой влаги.
• вторичная: становится следствием иных глазных болезней, таких как , тромбоз ЦВС.
• сочетанная: развивается после глазных аномалий развития или иных структур организма.

По возрасту:

• врожденная: возникает до наступления 3 лет;
• инфантильная: возраст ребенка 3-10 лет;
• ювенильная: до 35 лет;
• глаукома взрослых.

В зависимости от значений ВГД (внутриглазного давления):

• с повышенным ВГД;
• глаукома нормального давления.

Симптомы

Открытоугольная форма на протяжении долгого времени никак не проявляется. Зачастую она диагностируется во время измерения . И лишь на поздних этапах заболевания проявляются симптомы, свойственные глаукоме.

Для закрытоугольной формы характерно появление острого приступа, при котором наблюдаются сильнейшие глазные боли, тошнота, зрение затуманивается, а глаз становится чрезвычайно твердым.

Симптомы глаукомы у взрослых на ранней стадии

Существуют признаки, которые обязательно должны насторожить человека.

Их разделяют на 3 группы:

– временами зрение затуманивается;

– мигренеподобная головная боль,

– появление радужных кругов при взгляде на свет.

1. Ранние достоверные симптомы:

– учащенное слезотечение;

– мнимое увлажнение глаз: это ощущение зависит от повышения ВГД.

Причины возникновения

Главная причина глаукомы– избыточное накопление ВГЖ (внутриглазной жидкости). Это ведет к тому, что повышается, а испытывает компрессию, и его волокна гибнут. Так, зрение постепенно теряется в течение нескольких лет.

При закрытоугольной глаукоме происходит внезапная блокировка каналов радужной оболочки, отчего жидкость не способна переходить в трабекулы. Давление в глазном яблоке стремительно нарастает, принимая очень большие значения, вызывая острый приступ. Это опасно внезапной потерей зрения в течение 1-2 суток.

Такие болезни, как сахарный диабет, способны увеличивать вероятность развития этого заболевания. Прием глюкокортикостероидов повышает риск повреждений зрительного нерва от глаукомы.

Лечение: можно ли вылечить глаукому?

К сожалению, этот недуг полностью исправить нельзя. Оно вызывает необратимые нарушения в зрительном нерве и остается с человеком на протяжении всей его жизни. Но с высоким ВГД обязательно нужно бороться, иначе это приведет к слепоте. У пожилых людей такие последствия наиболее вероятны, так как с возрастом теряется эластичность тканей и способность их восстанавливаться.

Чаще всего используется медикаментозная консервативная терапия или проводятся различные операции.

Консервативная терапия

Она наиболее полезна лишь на ранних этапах открытоугольной формы, а при закрытоугольной не столь эффективна.

Существует 2 группы лекарств с разным механизмом действия:

• I группа: уменьшают выработку водянистой влаги: миотики (), α-адреномиметики (Эпинефрин) и простагландины (Латанопрост).

• II группа: улучшающие ее отток: β-адреноблокаторы (Тимолол, Бетаксолол) и ингибиторы карбоангидразы (Дорзоламид, Бринзоламид).

Кроме того, в случае запущенных стадий заболевания применяют комбинированные средства: , Глаупрост, .

Основные этапы лечения:

1. На начальных стадиях применяется медикамент 1 выбора. В случае неэффективности меняют на иной препарат 1 выбора либо могут назначить комбинированное лекарство.
2. Если больной имеет противопоказания для использования медикамента 1 выбора, применяют препарат 2 выбора.
3. Если врач назначает комбинированную терапию, то лекарственные средства должны иметь разный механизм действия.
4. В случае длительного лечения желательно периодически менять препараты.

Операция

Ее применяют в том случае, когда лекарственная терапия не может справиться с повышением ВГД.
Основная цель хирургического вмешательства – уменьшение и достижение оптимальных показателей повышенного давления, нормализация трофики и тканевого метаболизма зрительного нерва и устранение его гипоксии.

Противоглаукоматозные операции успешны в том случае, когда после них на протяжении полугода или года удается добиться давления на нижней границе нормы.

Выделяют такие группы хирургического вмешательства:

1. Проникающие – трабекулэктомия.
2. Непроникающие – Глубокая склерэктомия и задняя трепанация склеры.
3. Улучшающие циркуляцию внутриглазной жидкости : Иридэктомия.
4. Снижающие выделение водянистой влаги : циклокриокоагуляция.

Хирургическое вмешательство, выполняемое любым методом, проводится в специальной клинике и занимает не более 20-ти минут. Оперативное вмешательство при глаукоме направлено на удаление части трабекулярных тканей. После такой процедуры открывается сообщение между субконъюктивальной полостью и передней камерой.

Для быстрого восстановления здоровья пациента во время операции создают небольшое отверстие в районе корня .

После проведения оперативного вмешательства на глаза пациента накладывают специальную повязку, которую необходимо будет носить в течение последующих 3-х дней.

Кроме того, применяют лечение лазером: Лазерная иридэктомия и трабекулопластика . Оно ликвидирует блок внутри глаза, нарушающий отток жидкости.

Лазерная операция при глаукоме отличается целым рядом преимуществ, основные из которых заключаются в следующем:

• обеспечение устойчивых показателей после операции;
• отсутствие негативного влияния на организм;
• исключение послеоперационных осложнений;
• подготовка и сама операция не занимает много времени;
• относительно недорогая стоимость процедур.

Операция с помощью лазера при глаукоме проводится амбулаторно. Подготовка пациента с предварительным медицинским осмотром занимает примерно половину дня.

Для обезболивания применяют специальные глазные капли. Во время операции в глазу производят микроскопический надрез (до 1,50 мм), через который вводят стекловолокно для лазерного луча. Лазер воздействует на нужную точку в течение 5-ти секунд.

Лечение народными средствами и методами

Взять 4 ст. л. свежей крапивы и залить ее 1 л кипятка. Настоять 1 час, процедить. После этого выпивать по 1/3 стакана 3 раза в сутки.

• Лекарственным сбором

Взять 2 ч. л. корня шиповника, 4 ч. л. его цветков, 6 ст. л. сухих листьев грецкого ореха, небольшой кусок листка алоэ. Залить все компоненты 1 л кипящей воды и поставить настаиваться на 1 час Затем процедить настой и принимать по 1 ст.л. 3 р/д в течение 20 дней.

• Капли из лука и меда

Взять мед и свежий луковый сок в одинаковых пропорциях. Компоненты перемешиваются на водяной бане около 3-5 минут. Дать остыть и закапывать по 2 капли 3 р/д в каждый глаз.

• Настоем алоэ

К листкам алоэ добавляют 200 мл кипятка. Дать настояться 3 часа, процедить. Протирать настоем глаза 3 р/д.

Профилактика глаукомы

• Регулярный ежегодный осмотр у врача-офтальмолога по достижению 40-летнего возраста.
• Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).
• Избегание стресса и переутомления.
• Ограничение количества употребляемой жидкости.
• Рациональное питание с высоким содержанием витаминов и микроэлементов.
• Отказ от длительного пребывания в банях и саунах.
• Избегать долгого нахождения в положении наклона.
• Проведение при глаукоме
• Своевременное лечение .

Глаукома от чего бывает — спорный вопрос в офтальмологической сфере. Заболевание всегда причиняло тяжелые последствия для зрения пациента, а в двадцатом веке было приговором к слепоте. Острые приступы болезни способны вызвать отек зрительного нерва и его диска. В народе глаукома известна под названием зеленая катаракта.

Современная медицина не имеет точных сведений об этиологии заболевания. Известны виды, способы лечения, патогенез. Глазное яблоко человека имеет свое внутриглазное давление, поддерживающее гомеостаз внутри глаза. Это объясняется наличием роговицы, хрусталика, внутриглазной щели, которая ограждает данные анатомические структуры друг от друга, создавая при этом разницу между давлениями камер глаза. Полости глаза омываются внутриглазной жидкостью, которая питает места, лишенные сосудов, а именно: роговицу, хрусталик, стекловидное тело. Регулируемый обмен веществ глазных структур обеспечивается качеством циркуляции данной жидкости.

Глаукома — это большой перечень заболеваний глаза, провоцирующий стойкое повышение внутриглазного давления. Из-за этого нарушается циркуляция внутриглазной жидкости. Давление в задних камерах глаза увеличивается. Опасность для зрения представляет сдавливание диска зрительного нерва. Если не снять приступ глаукомы, то начинается отек зрительного нерва с его последующей атрофией.

Выделяют следующие виды глаукомы:

1. Открытоугольная форма. Визуально передняя часть глаза выглядит нормально. Внутриглазная жидкость начинает скапливаться внутри стекловидного тела. Такое состояние наблюдается в случаях, когда жидкость не может найти нужного пути для оттока.
2. Вторичная глаукома. Начинается по причине травм глаза, наличия системных заболеваний, нарушающих обмен веществ, например, сахарного диабета. Опухолевые процессы глазного яблока могут нарушать отток жидкости, приводить к слепоте.
3. Закрытоугольная глаукома. Этиологией является нарушение передней части глаза, которое приводит к появлению не только стойкого внутриглазного давления, но и болей.
4. Наследственная форма. Характеризуется нарушениями анатомических структур камер глаза, требует оперативного вмешательства.

От чего возникает недуг и его симптомы

Глаукома имеет свои специфические симптомы. Для нее характерно неожиданное начало, рвота, боли в глазу (при закрытоугольной). Заболевание можно обнаружить только после специального офтальмологического осмотра с исследованием внутриглазного дна. Иногда наблюдается светобоязнь, головная боль, отдающая в затылочную область. Это объясняется сдавливанием зрительного нерва, началом его атрофии. Поля зрения начинают постепенно сужаться, до полного выпадения полей зрения. Данный симптом может быть как медленно прогрессирующим, так и моментальным.

Глаз, в котором происходит повышение давления, накапливает водянистую жидкость. Давление начинает расти, растягивая границы камер. Стекловидное тело начинает давить на нерв. Подобная патогенетическая картина характерна для любого вида глаукомы, даже наследственного. Длительное воздействие повышенного давления вызывает наступление разрушения нервных окончаний зрительного нерва — возникает неминуемая слепота. Восстановить зрение практически невозможно.

Закрытоугольный вид наблюдается при анатомических особенностях строения глаза, предрасполагающих к его развитию. Как правило, передается по наследству, встречается у всех членов семьи.

лько определенный ряд факторов способен вызвать острый период заболевания и начало дистрофических изменений. Данный вид составляет примерно 35% от общего числа больных глаукомой. Пациенты чувствуют в начале заболевания дискомфорт, а затем болевые ощущения, которые не купируются приемом анальгезирующих средств. Боль начинает отдавать в область надбровных дуг, висок, одноименную часть теменной части головы. Вокруг источников сильного освещения начинают появляться ореолы.

Какие причины приводят к заболеванию?

Факторов бывает огромное количество. Пациенты с гипертонической болезнью занимают здесь первое место. Считается, что артериальное давление способно увеличивать давление внутриглазной жидкости, приводя к слепоте. На втором месте стоят наследственные заболевания, т.е. обнаружена глаукома у близких людей. Патологии эндокринной системы влияют на синтез жидкости. Тем не менее, все причины проходят определенные стадии развития заболевания. Некоторые лекарственные препараты имеют свойство стимулировать выработку жидкости, спазмировать циркуляторные каналы, чего делать не следует. Итогом будет развитие острой глаукомы, требующей немедленной медицинской помощи.

Причинами вторичной глаукомы выступают:

• воспалительные процессы зрительного анализатора;
• изменение локализации хрусталика (сдвиг);
• травматическое воздействие на глаз физических, химических, радиационных агентов;
• катаракта;
• оперативные офтальмологические вмешательства.

Катаракта часто предшествует развитию глаукомы. Это также крайне тяжелое заболевание зрительного анализатора, в частности — помутнение хрусталика, изменение его прозрачности. До выраженных симптомов катаракты у 60% больных развивается хроническое течение глаукомы. Выделяют особый вид глаукомы, такой как «гипертензия глаза», ассоциируемая с самостоятельным повышением внутриглазного давления. Отличительной особенностью выступает отсутствие симптомов и поражение глазничного диска, сетчатки, камер глаза, каналов. Гипертензия вызывается общими системными заболеваниями, часто наблюдается во время гриппа, тяжелой интоксикации организма, гипотериозе, сахарном диабете.

Люди пожилого возраста испытывают возрастные изменения всех систем организма. Водянистая среда начинает хуже циркулировать по внутриглазным каналам. К тому же наблюдается слабость мышцы хрусталика, сосочков передней камеры глаза. Люди, имеющие возраст свыше 80 лет, более подвержены глаукоме.

Причинами закрытоугольного вида являются:

• небольшой размер глаза;
• маленький размер передней камеры;
• гипертрофированный хрусталик;
• уменьшения угла передней камеры;
• гиперметропия.

Данная форма имеет тенденцию к постепенному увеличению давления. Симптомы развиваются постепенно. Все начинается с кратковременного острого периода, который постепенно становится более частым, долговременным. Глаукома данного типа имеет свои стадии:

• предглаукома;
• острый приступ;
• хронические обострения.

Острая глаукома начинается при воздействии различных стрессовых факторов, эмоционального перенапряжения, переутомления.

Ее может спровоцировать длительное пребывание в темном помещении. Даже долговременная работа за компьютером с наклоном головы, большой прием жидкости провоцируют повышение внутриглазного давления. Зачастую поражается один глаз, который начинает краснеть, болеть, радужка выпирает слегка наружу. Больной жалуется на «туман в глазах» выпадение полей зрения. У некоторых расширяется зрачок, перестает реагировать на свет. При объективном осмотре без наличия специальных приборов, установить диагноз предоставляется сложной задачей для обычных врачей. Этим занимаются офтальмологи с помощью специального прибора — офтальмоскопа.

Как проводится лечение?

Открытоугольный вид заболевания лечится преимущественно оперативным вмешательством.

тальмологи делают надрезы в передней камере глаза лазером или вручную, чтобы добиться оттока водянистой составляющей, уменьшив давление на глазной нерв. Закрытоугольная форма может лечиться консервативными методами. Пациенту назначаются специальные капли, которые снижают внутриглазное давление. Препараты назначаются на всю жизнь или до момента хирургической коррекции.

Иногда имеются поражения глазничного нерва. К сожалению, медицина пока что не способна восстановить полноценно функцию нерва. Но улучшить качество зрения возможно. Все зависит от степени глаукомы, дистрофических изменений, возраста пациента, длительности заболевания. Людям пожилого возраста с целью профилактики рекомендуется частое посещение офтальмолога, чтобы выявить недуг как можно раньше, назначив соответствующее лечение. Начинать регулярные профилактические осмотры следует с 45 лет, когда изменения глаза только начинаются. Пациентам, имеющим заболевания глаз, диспансерное наблюдение следует проводить регулярно.

Глаукома — серьезное заболевание зрительного анализатора, которое способно привести к слепоте. Ему преимущественно подвержены люди старше 45 лет. Заболевание требует особого внимания медицинского персонала. Лечение следует начинать как можно быстрее, не игнорируя рекомендаций врача, поскольку несерьезное отношение к заболеванию является ведущим фактором снижения остроты зрения, развития слепоты при глаукоме.

Глаукома - коварное заболевание органов зрения, которое является одной из основных причин слепоты в мире.

В переводе с греческого языка, «глаукома» - «цвет моря» или «лазурный». Такое название болезнь получила из-за того, что при остром приступе глаукомы зрачок становится неподвижным и приобретает зеленоватую окраску.

Глаукома - заболевание глаз, для которого характерно повышение внутриглазного давления, повреждение сетчатки и зрительного нерва, выпадение полей зрения, что приводит к полной слепоте.

Глаукома включает в себя почти 60 глазных болезней, которые развиваются по одинаковой схеме:

• нарушение циркуляции водянистой жидкости в глазу;
• увеличение внутриглазного давления выше индивидуального допустимого уровня;
• ухудшение кровоснабжения в тканях глаза, появление гипоксии тканей в месте выхода зрительного нерва;
• сдавливание нервных волокон;
• дистрофия зрительных волокон, распад клеток сетчатки;
• гибель (атрофия) глазного нерва.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждую минуту 1 человек на планете слепнет от глаукомы. В настоящее время в России насчитывается около 1 миллиона людей, страдающих от этого заболевания.

Сегодня не существует методов, полностью и навсегда избавляющих от глаукомы, но раннее выявление и своевременно начатое лечение позволяют остановить прогрессирование заболевания.

Глаукома встречается у мужчин и женщин любого возраста, начиная с рождения:

• врожденная глаукома выявляется у 1 младенца на 10-20 тысяч новорожденных;
• глаукома в возрасте 40-45 лет диагностируется у 0,1% населения;
• в возрасте 50-60 лет - у 1,5% людей;
• среди 75-летних - больных глаукомой больше 3%.

Симптомы глаукомы

Человеку, заболевшему глаукомой, трудно самому распознать болезнь, поскольку особых признаков может и не быть. В начале заболевания возникают небольшой дискомфорт в пораженном глазе, затуманивание зрения, радужные круги при взгляде на источник света.

Затем даже при хорошей остроте зрения начинает проявляться сужение полей периферического зрения. В некоторых случаях - потеря зрения на короткий период.

При остром приступе глаукомы начинается боль в глазу и висках, тошнота, ухудшение зрения, а глаз становится красным с синеватым оттенком, зрачок - широким и не реагирующим на свет.

Разновидности глаукомы

Различают следующие виды глаукомы:

• врожденная глаукома ;
• глаукома молодого возраста ;
• первичная глаукома взрослых ;
• вторичная глаукома .

Врожденная глаукома - достаточно редкое заболевание, которое вызывается генетическими причинами или травмами плода в период эмбрионального развития. Может проявиться в первые дни, месяцы или первый год после рождения.

Глаукома молодого возраста (или ювенильная глаукома) возникает в возрасте от 3 до 35 лет.

Первичная глаукома у взрослых

Первичной глаукомой чаще всего страдают люди старше 40 лет.

Выделяют следующие клинические формы первичной глаукомы:

• открытоугольная глаукома ;
• закрытоугольная глаукома ;
• глаукома с низким внутриглазным давлением .

Открытоугольная глаукома

Появлению открытоугольной глаукомы могут предшествовать , поскольку все эти заболевания приводят к уменьшению снабжения кровью сосудов мозга и глаза, ухудшению гидродинамики глаза.

При данном виде заболевания поражаются оба глаза, но асимметрично. Один из главных симптомов открытоугольной глаукомы - постепенное повышение внутриглазного давления, что незаметно сужает границы периферического зрения, вплоть до тоннельного зрения или слепоты.

Закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома составляет каждый четвертый случай заболеваний первичной глаукомы. У женщин этот вид встречается чаще, чем у мужчин.

Первичная узкоугольная глаукома может появиться при совпадении следующих факторов:

• анатомическая особенность глаза (маленький размер глаза, мелкая передняя камера с узким углом, хрусталик большого размера, дальнозоркость);
• закрытие угла передней камеры (нарушение оттока внутриглазной жидкости, повышение внутриглазного давления, нарушение кровоснабжения, атрофия зрительного нерва);
• возрастные изменения в глазу.

При полном закрытии угла передней камеры возникает острый приступ закрытоугольной глаукомы, который может случиться из-за нервного напряжения, переутомления, долгого пребывания в темноте, продолжительного наклона головы или медикаментозного расширения зрачка.

Больные отмечают головную и глазную боль, затуманивание зрения и возникновение радужных кругов, в некоторых случаях - тошноту и рвоту.

При визуальном осмотре заметно, что глаз стал красным, с мутной роговицей и расширенным, не реагирующим на свет, зрачком. Внутриглазное давление повышается до 60-80 мм рт. столба. Снижается острота зрения. Если не купировать острый приступ глаукомы, человеку может грозить безвозвратная потеря зрения.

В некоторых случаях, после операции на глазном яблоке появляется синдром мелкой передней камеры , который характеризуется уменьшением расстояния межу передней поверхностью радужной оболочки и задней поверхностью роговицы. Если осложнение не устранить, это также приведет к глаукоме.

Глаукома с низким внутриглазным давлением

Для глаукомы с низким внутриглазным давлением характерны все типичные признаки первичной глаукомы: изменение поля зрения и частичная атрофия зрительного нерва. Однако уровень внутриглазного давления остается в норме. Этот тип заболевания сочетается с вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотоническому типу.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости.

Здесь можно выделить такие причины появления глаукомы, как травма глаза, (и другие воспалительные заболевания глаз), а также внутриглазная опухоль и изменение положения хрусталика.

При кажущейся похожести первичной и вторичной глаукомы, у них наблюдаются различия.

Особенности вторичной глаукомы :

• поражается только 1 глаз;
• быстро снижается зрение;
• внутриглазное давление повышается к вечеру;
• до определенной стадии патологические изменения обратимы.

При лечении вторичной глаукомы необходимо убрать провоцирующий фактор и компенсировать состояние глаза.

Врачи выделяют несколько форм вторичной глаукомы: травматическая, послеоперационная, воспалительная, сосудистая, дегенеративная, неопластическая (появляется в результате новообразования глаза) и т.д.

Одна из самых опасных форм заболевания - неоваскулярная глаукома , при которой начинается рост сосудов в радужной оболочке глаза. В определенный период это новообразование начинает кровоточить, что приводит к повышению внутриглазного давления.

Диагностика глаукомы в «МедикСити»

Диагностику глаукомы необходимо проводить на начальном этапе болезни. От этого зависят тактика лечения глаукомы и сохранность зрения.

Диагностика глаукомы проводится с помощью следующих методов с применением :

• - исследование внутриглазного давления ().

Лечение глаукомы

В зависимости от вида, стадии и тяжести заболевания врач может предложить вам капли для глаз, лазерное лечение или хирургическую операцию.

Обычно лечение глаукомы начинается с глазных капель, снижающих глазное давление. Их надо использовать по назначению врача и строго по часам.

В более запущенной стадии заболевания применяется лазерная коррекция давления с помощью иридэктомии и лазерной трабекулопластики.

Лазерная иридэктомия используется для лечения закрытоугольной формы глаукомы и для профилактики повторных приступов острой формы болезни.

Лазерная трабекулопластика эффективна на ранних стадиях лечения вторичной глаукомы. С помощью нее улучшается циркуляция внутриглазной жидкости и снижается глазное давление.

В случае неэффективности лечения глаукомы данными способами используется оперативное воздействие. Операции при глаукоме выполняются с помощью проникающей хирургии, глубокой непроникающей склерэктомии или использования дренажных устройств.

Но помните: любая операция - это большой риск и необходимость последующей реабилитации организма! Поэтому уделяйте особое внимание профилактика глаукомы!

Чтобы выявить заболевание в самом начале, старайтесь хотя бы 1 раз в год проходить полный осмотр у . Берегите свое зрение и приходите на профилактику глаукомы и других в нашу клинику!