Рахит еще называется болезнью активного роста, так как возникает он исключительно у малышей в раннем возрасте, когда идет активный рост скелета и возникает временное несоответствие между количеством поступающего кальция и витамина D, и потреблением этих веществ организмом. Рахит был уделом малышей еще в древности, его знали в Греции, и название его пошло именно от греческого слова «рахис», обозначавшего хребет или позвоночный столб, так как при тяжелой его форме проявляются деформации в виде горба.

В 17 веке рахит стали называть «Английская болезнь» из-за того, что стал крайне часто встречаться в среде детей работников, которые жили вблизи заводов, в зоне постоянного смога, и которые из-за этого не получали солнца и ультрафиолета. Ученый, который изучал болезнь, описал полную клинику рахита по результатам осмотра и вскрытий уже тогда догадывался о причинах, но точно установить их не смог. Но дал название нескольким симптомам. В двадцатом веке была выявлена причина, прежде всего было установлено, что от рахита спасает применение рыбьего жира, а потом было установлено и какой из компонентов рыбьего жира помогает лечить рахит. Таким образом был открыт витамин D и тогда настала эра лечения рахита, и теперь уже тяжелых эпизодов рахита почти не бывает.

Но не менее серьезными были и первые годы лечения рахита витамином D, так как первые дозы, которые применялись, были очень большими, появились тяжелые осложнения - гипервитаминоз D, пока не было выяснено, в чем роль витамина и каковы его свойства, какие дозы являются лечебными и какие для профилактики. Однако, до сих пор работы по рахиту остаются актуальными и многое еще изучается.

Статистика заболеваемости

К концу XX века рахит диагностировался все реже из-за обязательной профилактики, которая велась во всех странах на государственном уровне. Детям всего мира давали рыбий жир, следили за тем, чтобы они достаточно времени проводили на солнце. Но в последние 15 лет число зарегистрированных случаев рахита у госпитализированных детей увеличилось в четыре раза даже в такой развитой стране, как Великобритания- с 183 случаев в 1995 году до 762 случаев в 2011 году. О такой же тенденции заявили исследователи из Детского национального медицинского центра в Вашингтоне. По словам экспертов, реальное число детей с рахитом в мире неизвестно, так как масштабного обследования не проводилось.

Рахит - довольно распространенное заболевание среди детей раннего возраста. Рахит связан с поражением опорно-двигательной системы, возникающее в результате нехватки в организме витамина D.

Выделяют несколько степеней тяжести рахита: легкую, средней тяжести и тяжелую. По наличию некоторых признаков можно предсказать развитие рахита и предупредить его на ранней стадии.

Это заболевание требует комплексного подхода к нему. Большую роль в лечении выполняют родители,которые должны как можно чаще выводить ребенка на прогулки, обеспечивать правильное питание и выполнять все рекомендации врача. Рахит может быть предупрежден или пресечен на ранней его стадии (тогда выздоровление наступает гораздо быстрее).

К мерам профилактики относятся правильное питание, частые прогулки и т.д. Профилактика рахита может быть начата за несколько месяцев до рождения ребенка. Клиническая картина вторичного рахита отличается от клинической картины первичного рахита.

Рахит представляет собой детское заболевание. Оно имеет место у детей раннего детского возраста. Рахит даже иногда называют болезнью растущего организма, потому что большинство случаев заболевания приходится на возраст от трех месяцев и до трех лет. Кроме того, рахит встречается чаще у детей недоношенных.

Рахит известен с семнадцатого столетия. Именно тогда было впервые привлечено внимание врачей к этому заболеванию. Впервые некоторое описание рахита встречается в 1645 году. Тот факт, что при рахите идет процесс размягчения костей был отмечен в 1660 году. Более подробное описание клинической картины этого заболевания было составлено в 1751 году. В начале двадцатого столетия рахит лечился рыбьим жиром и весьма успешно: так в 1909 году в России был вылечен рахит за два месяца. Лечение ребенка производил врач И. А. Шабаду (а в Нью-Йорке примерно в это же время - в 1917 году - была создана клиника, которая снабжалась этим ценным продуктом). В 1919 год было выяснено, что рахит можно вылечить, используя ультрафиолетовое облучение.

Рахит связан с недостатком в организме витамина D. Причиной такой нехватки может стать многие факторы, начиная от неправильного питания и нечастых прогулок на свежем возрасте и заканчивая патологиями почек и печени. Витамин D имеет самое непосредственное отношение к костно-мышечной системе: в результате органических превращений он превращается в соединение, которое требуется организму человека для правильного всасывания фосфорных и кальциевых микроэлементов. Последние, как известно, являются главным строительным материалом для костей. Таким образом, при недостатке данного витамина нормальное всасывание кальциевых и фосфорных микроэлементов нарушается. Вследствие недостатка этих микроэлементов происходит "вымывание" их из костной ткани. Можно сказать, что таким способом организм обеспечивает нормальную концентрацию уровня кальция и магния, но в результате этого кости становятся размягченными. Минеральный обмен очень важен и для мышц, его нарушения отражаются и на них.

Рахит распространен не во всех странах мира. Известно, что этим заболеванием никогда не болеют животные. Кроме того, рахит трудно найти среди народов, отличающихся примитивным образом жизни. Страны Африки встречаются с таким заболеванием, как рахит, очень редко. Он практически неизвестен в Японии и Китае. В странах, где развита рыбная ловля и такой продукт, как рыба, часто употребляется в пищу, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это таки е страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. А вот в некоторых городах северной и центральной Америки, Европы, Канады рахитом переболевают 30-90% всех детей. Важно знать, что ультрафиолетовые лучи солнца не способны проникнуть в квартиру через стекла. Также они могут не дойти до каждого конкретного человека (в данном случае речь идет преимущественно о детях) в том случае, если воздух загрязнен. Ведь именно световой теорией можно объяснить сезонный характер заболевания рахитом. Следует отметить, что в особенной степени подвержены рахиту темнокожие дети, которые живут в странах с умеренным климатом. Это происходит потому, что пигментация их кожи не дает возможности к проникновению солнечного света в достаточном количестве. Статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах. Кроме того, чем выше территория города или страны находится над уровнем моря, тем ниже вероятность заболевания рахитом.

Нерациональное вскармливание ребенка является одной из причин рахита. Да, это именно так. Поскольку если ребенок вскармливается чужим молоком, то кальций усваивается в недостаточной мере. Кроме того, в мире доказано. Что среди тех детей, которые вскармливались молоком матери, рахит встречается намного реже, а если это заболевание и имеет место, то протекает в достаточно легкой форме. Исследования показывают, что при искусственном вскармливании ребенок может усвоить лишь 30% кальция и примерно 25% фосфора. При кормлении грудью ребенок, как правило, усваивает до 70% кальция и до 50 % фосфора. Даже из этих данных можно сделать соответствующий вывод о важности грудного вскармливания младенца. Если ребенок получает питание в виде однообразной пищи (насыщенной липидами или белками), то это также может привести к такому заболеванию как рахит.

Существуют несколько степеней тяжести рахита. Легкая степень тяжести характерна для начального периода заболевания. Для нее характерны уплотнение затылка, появление на запястьях, пальцах и ребрах утолщений (костных). У некоторых детей наблюдается снижение мышечной деятельности.
Среднетяжелый рахит подразумевает выраженные в умеренной степени изменения в костной системе. Для такого рахита определяющим является более выраженная, по сравнению с легкой степенью, патология со стороны костно-мышечного аппарата. Эта патология зачастую сопровождается заболеваниями различных внутренних органов. Часто наблюдается увеличение размеров печени и селезенку, а также анемия, то есть малокровие. Анемия - это состояние организма, характеризующееся пониженным содержанием в крови эритроцитов (функционально полноценных красных клеток).
Тяжелая степень рахита включает в себя поражения нескольких отделов костной системы. В значительной мере страдают внутренние органы (патология которых выражена намного сильнее, чем в предыдущих случаях) и нервная система. Такой рахит приводит к отставанию в психическом и физическом развитии. Возможно появление осложнений данного заболевания, которые, как правило, имеют место при отсутствии соответствующего заболеванию лечения. Также при тяжелой форме заболевания костные изменения могут привести к сильной деформации: например, возникновению килеобразной или же воронкообразной грудной клетки.
Следует понимать, что чем раньше у ребенка диагностирован рахит, тем легче будет его течение.

Рахит молниеносно приводит в поражению костной ткани. Это абсолютно не так. Наоборот, первые признаки заболевания обнаруживают себя за довольно длительный промежуток времени до собственно костных изменений. Эти признаки, так сказать, предвестники рахита связаны с нарушением сна ребенка, постоянной потливостью. На коже ребенка можно обнаружить красные пятна, отмечается его беспокойное или возбужденное состояние. Клинический анализ крови дает основание для постановки диагноза рахит. Однако запущенные случаи рахита диагностировать его возможно и после ознакомления с внешними клиническими данными обследования.

Рахит требует комплексного лечения. Чаще всего оно включает в себя цель доведения до нормального уровня содержания в организме витамина D, а также установление причин, в результате которых возникает недостаток кальция и фосфора, и их устранение. Больному рекомендуется обеспечить частое пребывание на свежем воздухе (особенно в солнечные дни). Необходимость этого обусловлена тем, что ультрафиолетовый с солнечный спектр содействует появлению так необходимого в данном случае витамина D в кожных покровах человека. Часто назначается и ультрафиолетовые облучения с целью помощи организму вырабатывать витамин D самостоятельно.
Что касается питания, то оно должно в изобилии включать в себя полноценные питательные вещества. Прежде всего требуется обеспечить ребенку поступление в его организм пищи, в достаточной мере насыщенной витаминами и микроэлементами. Благоприятно на общее состояние организма больного действует непосредственное употребление витамина D - специалистом назначается предпочтительная дозировка и продолжительность приема витамина (чаще всего от период, продолжительностью от одного до полутора месяцев).

В недопущении развития у ребенка рахита важную роль играет профилактика этого заболевания. Собственно профилактика успешно может быть начата до появления ребенка на свет. В этом случае она включает в себя правильное и рациональное питание матери. Кроме того, в последние месяцы беременности матери (соответственно и ее ребенку) не помешает употребление витамина D. Если роды приходятся на осень или зиму, то есть времена года, "бедные" солнечным светом, то матери можно задуматься о возможности мягких доз ультрафиолетового облучения. Профилактика рахита непосредственно у ребенка должна включать в себя правильное питание, частые прогулки (опять-таки в особенной степени в жаркую погоду), родители обязаны уделять огромное внимание физическому развитию их ребенка.

Вторичный рахит по клиническим проявлениям отличается от первичного рахита. Вторичный рахит может вызываться приемом медицинских препаратов (разумеется, не всех, а только некоторых из них). Также вторичный рахит может возникнуть из-за дисфункции печени. В этом случае наблюдаются отклонения в функционировании желчевыводящей системы. В результате нарушается усвоение организмом некоторых витаминов (в том числе и важного витамина D). Поэтому рахит в данном случае нередко сопровождается деформацией печени или желтухой. Рахит может развиться при нарушении обмена веществ, а также при нарушениях правильного функционирования желез внутренней секреции.

Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

Рахит распространен не во всех странах мира. В странах Африки встречаются с таким заболеванием очень редко. Он практически неизвестен в Китае, Японии. В странах, где развита рыбная ловля, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это такие страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. Так же статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах.

Особенно часто рахит встречается у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. По данным В. Ослера (1928), рахит в начале 20-го века встречался приблизительно у 50-80% детей в Австрии и Англии. В Болгарии, где много солнечных дней в году, распространенность рахита среди детей до года около 20%.До 70% детей в России в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению СВ. Мальцева (1987), его распространённость достигает 80%.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития показатель заболеваемости детей рахитом за 2012, 2013, 2014 годы в городе Ачинске составляет 33%.

Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года

Набор историй развития ребенка проводился на базе детской городской больницы города Ачинска. В настоящее исследование было включено 300 историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2011, 2012, 2013 года (по 100 историй развития ребенка за каждый год). Мы выявили пациентов, в анамнезе которых было наличие симптомов рахита, и сравнили их с количеством здоровых детей. Указанные симптомы относились к проявлению рахита, в том случае если они отсутствовали у ребенка с рождения, появились к возрасту 2 - 4 месяцев на фоне активного роста и предшествовали или сочетались с характерными костными изменениями. Дополнительным критерием, позволившим относить симптомы вегетативной дисфункции к проявлениям рахита у младенцев, явилось уменьшение их выраженности или исчезновения при дополнительном назначении ребенку витамина D.

Частота возникновения заболевания за 2011-2013 г. показана в таблице 4.

Таблица 4

Распространенность заболевания

Из приведенных данных мы видим, что частота заболевания за 2012, 2013 и 2014 года примерно одинакова и составляет 42%. Из 300 проанализированных историй развития ребенка с симптомами рахита за три года было выявлено 127 детей.

В дальнейшем исследовании мы использовали истории развития ребенка с проявлениями заболевания. Проанализировав их, мы выявили клинические симптомы заболевания. Наиболее встречающиеся из них были: изменения со стороны поведения ребенка (беспокойство, повышенная возбудимость, "тревожный" сон), повышенная потливость с кислым запахом, облысение затылка, задержка в психомоторном и физическом развитии ребенка, мышечная гипотония, реберные "четки", "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук.

В таблице 5 представлена частота клинических симптомов у детей.

Таблица 5

Частота клинических симптомов рахита у детей

Мы вывели среднее число симптомов проявления заболевания по каждой системе. Из рисунка 1 видно, что у больных детей преобладают симтомы поражения мышечной и костной систем.

Рисунок 1

Частота клинических симптомов у детей

Детей, с проявлениями рахита, мы распределили в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания. Из рисунка 2 видно, что начальные проявления были зарегистрированы у 50 детей, период разгара у 65, реконваленстенции у 12 детей.

Легкая степень тяжести была зафиксирована у 50 детей, средняя у 55, тяжелая у детей 10 детей.

Острое течение у 55, подострое у 60 детей.

Рисунок 2

Распределение детей в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания

Так же мы выявили, что начальные проявления встречались в возрасте 2 - 3 месяцев, период разгара в возрасте 6 месяцев, а реконваленстенции в возрасте 1 года. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение детей в зависимости от возраста и стадии заболевания

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

КРАЕВОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«АЧИНСКИЙ МЕДиЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

Специальность 060501 Сестринское дело

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Личностные качества медицинской сестры и эффективность сестринского процесса

Ачинск, 2013

Введение

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.2 Определение рахита

1.1.3 Этиология и патогенез

1.1.4 Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

1.1.7 Профилактика

1.1.8 Лечение

1.1.9 Диспансеризация

1.1.10 Прогноз

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года.

Список используемой литературы

Приложения

ВВЕДЕНИЕ

Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. Рахит встречается во всех странах, как в северных районах, так и в странах жаркого климата. На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенесенного рахита - как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения в будущем, плоскостопие - длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно - подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенесенный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

Хорошо известен и справедлив тезис о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь.

В этой связи своевременная профилактика, диагностика, лечение рахита, актуальны для снижения развития различных заболеваний у подростков, взрослых и пожилых людей.

Целью настоящего исследования явилось: исследовать частоту встречаемости рахита у детей раннего возраста, обосновать роль фельдшера в профилактике и лечении рахита.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1.Анализ медицинской литературы по теме исследования.

2.Изучить истории развития ребенка форма №112 на базе МБУЗАГДБ .

3.Проанализировать частоту возникновения заболевания и эффективность профилактических мероприятий на педиатрических участках.

4. Обосновать роль фельдшера в профилактике рахита у детей.

Объект: дети первого года жизни, страдающие рахитом.

Предмет: ситуация с заболеваемостью рахитом детей.

Гипотеза: Правильная и своевременная профилактика и лечение рахита помогут снизить риск развития и осложнение заболевания.

Методы исследований:

1. Библиографический метод.

2. Изучение медицинских источников.

3. Анализ медицинской документации.

4. Анкетный метод.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.1 Историческая справка о заболевании

Заболевание известно с глубокой древности. Геродот (484-425 г. г. до н. э.), наблюдая убитых египетских солдат, которые по обычаю с детства не закрывали голов от солнца, заметил, что их черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа казались мягкими. Уже тогда это расценивалось как влияние солнечного света на толщину и прочность костей. Характерные для рахита изменения костей упоминаются в трудах Сорана Эфесского (98-138 г. г. н. э.), которого называют первым педиатром «вечного города». Он наблюдал в Риме детей с деформациями ног, позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Упоминание о рахите встречается и в трудах Галена (131-211 г. г. н. э.), который в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей (включая деформацию грудной клетки у детей).

Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в книге «De rachitide», вышедшей в свет в 1650 г.; рахит долгое время именовался английской болезнью. По мнению F. Glisson основными факторами риска развития рахита у детей являлись наследственная отягощенность и нерациональное питание матери.

Значимое открытие в понимании этиологии рахита датируется 1918 г., когда E. Mellanby в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нем особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А (уже известного в то время). Однако, в 1922 г. E. McCollum, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках в неомыляемой части трескового жира был найден другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием? витамин D. В 1924 г. A. Hess впервые получил витамин D из растительных масел после их облучения ультрафиолетовыми лучами. Было окончательно установлено, что пищевые продукты обладают свойством предупреждать и излечивать рахит, главным образом, благодаря большему или меньшему содержанию в них витамина D.

Годом позже К. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно- кварцевой лампы в лечении детей, больных рахитом, назвав ее искусственным «горным солнцем». В 1928 г. А. Windaus присуждена Нобелевская премия за цикл работ по изучению свойств и строения витамина D. В 60-80 г. г. ХХ века H. DeLuca установил, что витамин D в нативном состоянии не активен, активны его метаболиты. В течение последующих лет считалось, что причиной развития рахита является исключительно дефицит витамина D. Однако, вскоре выяснилось, что его развитию способствуют и многие другие факторы.

Значительный вклад в учение о рахите внесли отечественные исследователи. В 1847 г. С.Ф. Хотовицкий в своей книге «Педиатрика» описал клиническую картину и изложил некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения болезни, отметил не только поражения костной системы при рахите, но и изменения желудочно-кишечного тракта, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов указал, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей. Исследованию проблемы рахита посвящены труды Н.С. Корсакова (1883 г.), А.А. Киселя (1887 г.), М.С. Маслова (1913 г.), а также известных советских педиатров А.Ф. Тура, Е.М. Лепского, К.А. Святкиной, Г.Н. Сперанского, Ю.Ф. Домбровской, Е.М. Лукьяновой.

С изучением этой коварной и распространенной детской патологии связана деятельность целой плеяды выдающихся белорусских врачей-педиатров современности - профессоров В.А. Леонова (монография «Условные рефлексы у детей-рахитиков», 1928 г.), И.Н. Усова, А.В. Сукало, доцента З.А. Станкевич (монография «Рахит у детей», 1980 г., в соавторстве с профессором И.Н. Усовым; учебное пособие «Рахитоподобные заболевания у детей», 2010 г., в соавторстве с профессором А.В. Сукало).

1.1.2 Определение рахита

Рахит (младенческий, витамин Д-дефицитный, классический, «нутритивный») ? это полиэтиологическое обменное заболевание обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Современное название заболевания происходит от греческого слова?Ьчйт (rachis) - позвоночник, хребет, поскольку поражение позвоночника является одним из симптомов болезни.

Согласно МКБ-10, рахит относится не к разделу гипо- и авитаминозов, а к разделу болезней эндокринной системы и обмена веществ (Е55.0 - «Рахит активный»).

1.1.3 Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В1, В2, В6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D2) из пищи и холекальциферола (витамина D3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита - 1,25-(ОН)2 D3 и 24,25-(ОН)2 D3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25-(ОН)2 D3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию - избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнаружены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органов мишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН)D3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.

1.1.4 Классификация рахита

До настоящего времени в педиатрической практике продолжает применяться классификация рахита, предложенная в 1947 г. на VI Всесоюзном съезде детских врачей С.О. Дулицким (см. таб. 1).

Таблица 1

Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2 - 3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребенка: появляются беспокойство, повышенная возбудимость, пугливость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком звуке, внезапной вспышке света), отмечается поверхностный («тревожный») сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах в местах реберно-хрящевых сочленений ("рахитические четки"), мышечная гипотония, появляются запоры.

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костей ткани. При биохимическом исследовании крови определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена. В анализе мочи выявляют гиперфосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания.

Период разгара рахита

Период разгара заболевания приходится на конец первого полугодия жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита - гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом «перочинного ножа»). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота («лягушачий живот»), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации. Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета (см. таб. 2), которые можно условно разделить на:

симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;

симптомы остеоидной гиперплазии? лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах рук;

симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста («коротконогость») из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.

Период остаточных явлений

Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, «рахитическое» плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).

Таблица 2

Поражения костей скелета при рахите

Таблица 3

Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройствами, преобладание процессов остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.).

Подострому течению свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, преобладание процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный, витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы, снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный в-7-интервал на ЭКГ.

Фосфатдефицитный рахитразвивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D,как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.

1.1.6 Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определении концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2 - 2,3 ммоль/л (норма 2,5 - 2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Уровень 25(OH)D в крови является единственным и надежным показателем обеспеченности детского организма витамином D. Дефицит витамина D находится ниже уровня 20 нг/мл в сыворотке крови; недостаточность витамина D находится в пределах - 21-29 нг/мл; нормальная концентрация витамина D в сыворотке крови у детей и взрослых должна превышать показатели >30 нг/мл. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной дозе увеличивается цель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчетливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечеткие, остеопороз. В период реконваленстенции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счет неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с заболеваниями, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относятся витамин D-резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I и II типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче, а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходимо дифференцировать рахит с перинатальным повреждением с ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении лекарственных средств, например, глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывает гипокальциемию), и др.

1.1.7 Профилактика

Подразделяют на антенатальную и постнатальную (неспецифическую и специфическую).

Антенатальная профилактика

Неспецифическая профилактика рахита проводится на всем протяжении беременности и заключается в соблюдении рационального питания, соблюдении режима дня, достаточном пребывании на свежем воздухе (не менее 2-4 часов). Питание беременной женщины должно быть разнообразным и включать продукты богатые кальцием. В ежедневном рационе беременной должно присутствовать не менее 170 г мяса, 70 г рыбы, 50 г творога, 15 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Продукты должны содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Специфическую профилактику проводят всем беременным, особенно в третьем триместре беременности введением поливитаминных препаратов содержащих 400-500 МЕ витамина D. Беременным из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевание почек) необходимо с 32-й нед беременности дополнительно назначать витамин D3 (холекальциферол) в дозе до 1000 МЕ в течение 8 нед вне зависимости от времени года.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая постнатальная профилактика начинается с первых дней жизни младенца организацией рационального питания (грудное молоко). Ежедневно лактирующая женщины должны получать мяса 170г, рыбы 70г, творога 50г, сыра 15г, молока или кисломолочных продуктов 0,6 л, овощей и фруктов 800г. В случае перевода младенца на искусственное вскармливание необходимо использовать только адаптированные молочные смеси, содержат витамин D и лактозу, которая усиливает всасывание кальция, эргокальциеферола в кишечнике.

При введении прикормов необходимо своевременно вводить в рацион питания плодово-ягодные и овощные соки и пюре. Рекомендуется использовать в питании овощи с высоким содержанием кальция и фосфора: морковь, капусту белокачанную и краснокачанную, тыкву, кабачок, корень и зелень петрушки, шпинат, укроп. При введении зернового прикорма рекомендуют использовать темные каши: гречневую, овсяную, в последующем смешанные каши, а также веллинги промышленного производства, так как они обогащены витаминами и минералами, в том числе и витамином D. Рекомендуются младенцам, находящимся на естественном вскармливании в качестве прикорма, вводить адаптированные кисломолочные продукты усиливающие пищеварение и усвоение пищевых веществ.

К профилактическим мероприятиям относятся прогулки на свежем воздухе (лицо ребенка должно быть открытым), ежедневный массаж, гимнастика, закаливание.

Специфическая постнатальная профилактика рахита состоит в назначении младенцам витамина D. Доношенным, здоровым новорожденным младенцам рекомендуют назначать витамин D c 4-5 недельного возраста независимо от вида вскармливания в дозе 400-500 МЕ в сутки. Проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором годах жизни.

Младенцам из группы риска по развитию рахита (недоношенным, из двоен, с задержкой внутриутробного развития) назначают с 4 недельного возраста в дозе 1000 МЕ на один месяц, в последующем переходят на дозу 500 МЕ. При 1 степени недоношенности витамин D назначается по 400-1000 МЕ ежедневно в течение двух лет, исключая лето. При недоношенности 2 степени витамин D рекомендуется в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая лето. На втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Необходимо регулярно раз в неделю в первые месяцы жизни, затем один раз в месяц проводить пробу по Сулковичу (качественная реакция определения содержания кальция в моче), для исключения передозировки витамина D.

Для питания недоношенных младенцев находящихся на искусственном вскармливании использую адаптированные молочные смеси, содержание кальция и фосфора в которых находится в оптимальном соотношении 2-1,5:2,0. Недоношенные младенцы, получающие грудное молоко должны дополнительно получать фортификаторы грудного молока, либо минералы из расчета 60 мг/кг по кальцию и 30 мг/кг по фосфору.

Противопоказаниями к назначению профилактической дозы витамина D могут быть идиопатическая кальциурия (болезнь Уильямса-Бурне), гипофосфатазия, микроцефалия, краниостеноз.

Малые размеры или ранние закрытие большого родничка не являются противопоказанием для проведения специфической постнатальной профилактики рахита, при условии сохранения возрастных темпов прироста окружности головы.

1.1.8 Лечение

Состоит из немедикаментозного и медикаментозного разделов терапии.

К немедикаментозному относятся:

Рациональное питание;

Массаж, лечебная физкультура;

Бальнеотерапия.

К медикаментозному:

Лечение витамином D;

Коррекция нарушений обмена кальция и фосфора, гиперпаратиреоза;

Терапии направленной на улучшения всасывания кальция в кишечнике и улучшения минерализации костной ткани.

Режим. При организации режима дня младенцев и детей раннего возраста необходимо предусмотреть прогулки на свежем воздухе, не менее 2-3 часов в день. Соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организацию глубокого сна в ночное время.

Рациональное питание. У младенцев больных рахитом оптимальным является естественное вскармливание, так как грудное молоко содержит кальций и фосфор в соотношении оптимальном для всасывания в кишечнике. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливания то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л) комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре. В качестве первого прикорма настоятельно рекомендуют овощное пюре, из овощей с высоким содержанием кальция и фосфора, которое вводится с 4-5 месяцев. Второй прикорм 5-6 мес. - каша на овощном отваре или с добавлением овощей и фруктов, с 6-6,5 мес. - мясной фарш.

Массаж и лечебная физкультура

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают ЛФК и массаж в течение 1,5-2 мес. Массаж усиливает кровообращение в мышцах, способствует восстановлению мышечного тонуса. ЛФК усиливает моторную активность и механическое воздействие на кости, что предупреждает развитие нарушения осанки и плоскостопия.

Бальнеотерапия

Применяют лечебные ванны, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

Ванны, обладающие седативным действием, назначают легковозбудимым детям (используют 1 чайную ложку жидкого хвойного концентрата или 1столовую ложку сухого на 10 л воды, температурой 45°С) ежедневно. Курс из 10-15 процедур длительностью по 8-10 минут.

Вялым, малоподвижным детям с мышечной гипотонией рекомендуют солёные ванны (берут 2 столовые ложки морской или поваренной соли на 10 л воды, курс из 8-10 процедур по 3-5 мин). После ванны ребёнка ополаскивают тёплой пресной водой. Отмечают улучшение обменных процессов, повышение потребления кислорода и выделения углекислого газа.

Курсы бальнеотерапии проводят 2-3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лечение витамином D

Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.

Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.

На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.

По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.

Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.

С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.

Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.

Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.

Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.

Показания для госпитализации

Госпитализации подлежат:

Дети, имеющие активный рахит ІІ-ІІІ степени тяжести, сочетающийся с неблагоприятными фоновыми состояниями (недоношенность, соматические заболевания в стадии декомпенсации);

Дети, старше года с активным рахитом, при неэффективности стандартных лечебных мероприятий, для проведения углубленного обследования.

1.1.9 Диспансеризация

Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.

По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.

Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.

1.1.10 Прогноз

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный при нетяжелых формах рахита (начальный период, І степень тяжести), при условии своевременной диагностики и начатого лечение.

Прогноз относительно благоприятный при тяжелом рахите ІІ-ІІІ степени и рецидивирующем течении. У таких детей может в последующие годы развиться плоскостопие, сужение тазового кольца, уплощение и деформация тазовых костей, зубной кариес, близорукость.

Младенцы, страдающие рахитом, подвержены частым респираторным заболеваниям, пневмониям, а воспалительный процесс у них, как правило, имеет затяжное и более тяжелое течение.

1.2 Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

Рахит распространен не во всех странах мира. В странах Африки встречаются с таким заболеванием очень редко. Он практически неизвестен в Китае, Японии. В странах, где развита рыбная ловля, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это такие страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. Так же статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах.

Особенно часто рахит встречается у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. По данным В. Ослера (1928), рахит в начале 20-го века встречался приблизительно у 50-80% детей в Австрии и Англии. В Болгарии, где много солнечных дней в году, распространенность рахита среди детей до года около 20%.До 70% детей в России в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению СВ. Мальцева (1987), его распространённость достигает 80%.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития показатель заболеваемости детей рахитом за 2012, 2013, 2014 годы в городе Ачинске составляет 33%.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года

Набор историй развития ребенка проводился на базе детской городской больницы города Ачинска. В настоящее исследование было включено 300 историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2011, 2012, 2013 года (по 100 историй развития ребенка за каждый год). Мы выявили пациентов, в анамнезе которых было наличие симптомов рахита, и сравнили их с количеством здоровых детей. Указанные симптомы относились к проявлению рахита, в том случае если они отсутствовали у ребенка с рождения, появились к возрасту 2 - 4 месяцев на фоне активного роста и предшествовали или сочетались с характерными костными изменениями. Дополнительным критерием, позволившим относить симптомы вегетативной дисфункции к проявлениям рахита у младенцев, явилось уменьшение их выраженности или исчезновения при дополнительном назначении ребенку витамина D.

Частота возникновения заболевания за 2011-2013 г. показана в таблице 4.

Таблица 4

Распространенность заболевания

Из приведенных данных мы видим, что частота заболевания за 2012, 2013 и 2014 года примерно одинакова и составляет 42%. Из 300 проанализированных историй развития ребенка с симптомами рахита за три года было выявлено 127 детей.

В дальнейшем исследовании мы использовали истории развития ребенка с проявлениями заболевания. Проанализировав их, мы выявили клинические симптомы заболевания. Наиболее встречающиеся из них были: изменения со стороны поведения ребенка (беспокойство, повышенная возбудимость, "тревожный" сон), повышенная потливость с кислым запахом, облысение затылка, задержка в психомоторном и физическом развитии ребенка, мышечная гипотония, реберные "четки", "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук.

В таблице 5 представлена частота клинических симптомов у детей.

Таблица 5

Частота клинических симптомов рахита у детей

Мы вывели среднее число симптомов проявления заболевания по каждой системе. Из рисунка 1 видно, что у больных детей преобладают симтомы поражения мышечной и костной систем.

Рисунок 1

Частота клинических симптомов у детей

Детей, с проявлениями рахита, мы распределили в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания. Из рисунка 2 видно, что начальные проявления были зарегистрированы у 50 детей, период разгара у 65, реконваленстенции у 12 детей.

Легкая степень тяжести была зафиксирована у 50 детей, средняя у 55, тяжелая у детей 10 детей.

Острое течение у 55, подострое у 60 детей.

Рисунок 2

Распределение детей в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания

Так же мы выявили, что начальные проявления встречались в возрасте 2 - 3 месяцев, период разгара в возрасте 6 месяцев, а реконваленстенции в возрасте 1 года. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение детей в зависимости от возраста и стадии заболевания

2.2 Анализ данных о заболеваемости рахитом на педиатрических участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала

Анкетирование проводилось у 100 человек, по 50 женщин с каждого участка. Проанализировав первые два вопроса: «К какому терапевтическому участку вы относитесь?», «Говорил ли вам врач, что ваш ребенок болеет рахитом?», мы выяснили, что на участке №1 15 детей болеют рахитом, а на участке №5 болеют 30 детей. На рисунке 3 видно, что на участке №5 заболеваемость рахитом в два раза больше, чем на участке №1.

Рисунок 3

Данные о заболеваемости рахитом

Дальнейшие вопросы задавались с целью определения нарушения принципов профилактики заболевания в антенатальном и постнатальном периоде. Для анализа подходили анкеты, где на вопрос: "Говорил ли вам врач, что у вашего ребенка рахит?" были даны ответы "да". Это 15 детей с участка №1 и 30 детей с участка №5.

Благодаря пешим прогулкам все системы организма будут правильно функционировать, ткани будут получать необходимый кислород, а будущая мама сможет поддерживать фигуру в хорошей и красивой форме. Прогулки направлены на укрепление мышц, на усиление кровоснабжения костных тканей, благодаря чему обмен кальция улучшается, и он не вымывается из костей. Ходьба пешком позволяет забыть об анемии, поскольку при активном кровообращении ткани в достаточном объеме насыщаются кислородом. Полезны прогулки и для кишечника, работа которого налаживается и женщины перестают страдать от запоров, которые часто возникают во время беременности. Кроме благотворного физиологического воздействия, прогулки улучшают и эмоциональное состояние, поднимая настроение и вызывая положительные эмоции. На третий вопрос: " Находились ли вы на свежем воздухе 1,5 - 2 часа каждый день во время беременности?" положительно ответили 10 человек с участка №1 и 20 человек с участка №5. Соответственно 5 человек с первого участка и 10 человек с пятого участка не находились на прогулке ежедневно во время беременности. Это показано на рисунке 4.

Рисунок 4

Прогулки на свежем воздухе

На вопрос №4 "Употребляли и вы во время беременности в пищу такие продукты как: мясо, рыбу, творог, сыр, молоко?" отрицательно ответили на участке №1 из 15 человек 3, на участке №5 из 30 человек 7. Это видно на рисунке 5.

Рисунок 5

Принципы правильного питания во время беременности

Рациональное питание - одно из основных условий благоприятного течения и исхода беременности и нормального развития плода. Организм беременной требует большего, чем обычно, количества питательных веществ, необходимых не только самой матери, но и растущему ребенку. Избыток питательных веществ приводит к изменению обмена веществ и функций желез внутренней секреции плода, что нарушает гармоничное развитие всех органов систем его организма. В итоге рождается крупный младенец с избыточной массой тела, "рыхлой" мускулатурой и недостаточным развитием отдельных органов. С другой стороны, недостаточное и неполноценное питание женщин во время беременности, особенно дефицит в рационе каких-либо незаменимых веществ - аминокислот, витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ - также отрицательно сказывается на организме женщины и плода, ведет к нарушению обменных процессов. Это может способствовать выкидышам, нарушению внутриутробного развития плода, рождению ребенка с очень малой массой тела, развитию склонности детей к заболеваниям, отставанию в развитии, аномалиям и уродствами т. д.

На вопрос №5: "Вы принимали витамины для беременных на протяжении всей беременности?" мы получили следующие ответы: на участке №1 не принимали витамины для беременных 6 человек, а на участке №5 11 человек, н протяжении не всей беременности на участке №1 4 человека, на участке №5 10. Данные приведены на рисунке 6.

Подобные документы

Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

презентация , добавлен 17.05.2015


Этиология, патогенез и патоморфология рахита. Роль медицинской сестры в структуре профилактических мер заболеваемости рахитом у детей раннего возраста в г. Сургуте. Проведение до- и послеродовых патронажей. Ультрафиолетовое облучения, прием витамина D.

дипломная работа , добавлен 21.12.2015


Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

презентация , добавлен 22.12.2014


Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

презентация , добавлен 14.01.2016


Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

презентация , добавлен 21.12.2013


Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.

презентация , добавлен 18.09.2014


Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

презентация , добавлен 26.11.2014


Рахит как болезнь растущего организма и медико-социальная проблема. Последствия заболевания, способы его профилактики, симптомы и признаки. Рентгенологическая картина изменений скелета. Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита.

курсовая работа , добавлен 11.11.2015


Причины дефицита витамина D. Этиология, патогенез, классификация рахита. Заболевание, характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

презентация , добавлен 12.02.2015


Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

», март 2012, с. 34-40

И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

Проблеме рахита сегодня уделяется довольно скромное внимание. Большинство научных исследований, касающихся особенностей метаболизма костной ткани и минерального обмена, посвящено преимущественно проблеме остеопороза. Некоторыми педиатрами рахит продолжает расцениваться как физиологическое состояние, не требующее коррекции.

Однако по ряду причин с таким взглядом нельзя согласиться. Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обуславливающие высокую заболеваемость детей в старшем возрасте. Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующие годы жизни. Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественному кариесу зубов. Последствиями нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния могут явиться мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения уровня интерлейкинов, интерферона, показателей фагоцитоза предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая социальную адаптацию ребенка.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития РФ, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние 5 лет превышает 50%. Высокая частота заболевания, несмотря на активную профилактику, требует пересмотра существующих взглядов на этиологию и патогенез рахита, способы его профилактики и терапии.

Этиология

Основным этиологическим фактором развития рахита у детей считается дефицит витамина D в организме. Известно, что витамин D поступает в организм человека двумя путями: с пищей и в результате синтеза в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Наиболее богатыми источниками витамина D являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. В продуктах растительного происхождения содержится его аналог – эргокальциферол (витамин D2). Всасывание витамина D происходит в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке в присутствии желчных кислот .

Фотосинтез витамина D в коже осуществляется путем превращения 7-дегидрохолестерола (провитамина D3) в холекальциферол (витамин D3) под влиянием солнечного излучения и температуры кожи. Скорость фотосинтеза холекальциферола в коже составляет порядка 15–18 МЕ/см2/час, что позволяет большинству людей полностью удовлетворить потребность в нем за счет эндогенного синтеза в коже при адекватной инсоляции . Однако следует учитывать, что на эффективность синтеза витамина D в коже человека существенное влияние оказывают климатические условия, географическая широта местности, уровень загрязненности воздуха, а также степень пигментации кожи. В частности, показано, что в зоне около 55° северной широты, где расположены Москва, Нижний Новгород, Казань и ряд других городов России, солнечное излучение способно обеспечить образование адекватного количества витамина D в коже лишь в течение 4 месяцев в году (с середины апреля до середины августа) . Таким образом, при определенных условиях важную роль в предотвращении гиповитаминоза D играет холекальциферол, получаемый с пищей или в составе витаминных препаратов.

Патогенез

Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина D транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации – гидроксилирование с образованием кальцидиола – 25(ОН)D3, являющегося основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. Синтез 25(ОН)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питания или образовавшегося в коже. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью D-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина D – кальцитриола (1,25(ОН)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2D3. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)D3 идет по пути образования 1,25(ОН)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)D3 – 24,25(ОН)2D3, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.

В условиях дефицита витамина D уменьшается синтез кальцитриола, следствием чего является снижение абсорбции кальция в кишечнике. Развивающаяся при этом гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона. В условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии, а также увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов (рис.). Усиление всасывания кальция в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществляется посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ОН)2D3 в почках, однако в условиях дефицита исходного субстрата (25(ОН)D3) процесс образования кальцитриола будет также нарушаться .

Патогенез витамин-D-дефицитного рахита

Дефицит кальция, фосфатов и повышенная резорбция костной ткани в условиях вторичного гиперпаратиреоидизма являются ключевыми патогенетическими моментами формирования типичных для рахита костных изменений. В дистальных отделах зон роста при рахите отмечаются значительные изменения, выражающиеся в неспособности новообразованного остеоида адекватно минерализоваться. Пролиферация и гипертрофия хрящевых клеток приводит к разрастанию метафизарных пластинок, что проявляется в виде типичных для рахита деформаций костей черепа, появления «рахитических четок». Таким образом, в условиях гиповитаминоза D в структуре костного метаболизма отмечается преобладание процессов резорбции над новообразованием костной ткани, приводящее к отложению остеоида при отсутствии его адекватной минерализации. При сохраняющемся дефиците витамина D кости скелета теряют свою прочность и подвергаются деформации за счет сокращения мышц и тяжести собственного тела.

Клинические проявления витамин-D-дефицитного рахита обычно сочетаются с характерными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, повышения активности щелочной фосфатазы, а также выраженного снижения уровня 25(ОН)D3 вплоть до его полного отсутствия в крови .

Учитывая роль гиповитаминоза D в патогенезе рахита, детям раннего возраста рекомендовано проведение специфической профилактики заболевания препаратами витамина D в дозе 500 МЕ ежедневно на протяжении осеннее-зимне-весеннего периода . При этом, несмотря на практически повсеместно проводимую профилактику, частота рахита в России остается высокой . Наряду с этим, в последнее время появляются данные о том, что симптоматика рахита у детей раннего возраста не всегда коррелирует с содержанием витамина D в организме, а в ряде случаев заболевание развивается и при нормальном уровне 25(ОН)D3 в сыворотке крови . Это требует активного поиска дополнительных факторов, участвующих в развитии рахитического процесса с целью оптимизации профилактики и лечения заболевания у детей.

Высокая напряженность процессов остеогенеза в раннем возрасте ставит костную ткань ребенка в критическое положение по отношению к любым неблагоприятным воздействиям внешней среды и, в первую очередь, к дефициту различных макрои микронутриентов в составе рациона питания. В настоящее время в патогенезе рахита большая роль уделяется дефициту кальция . Результаты современных исследований позволяют предположить, что при дефиците кальция в рационе ребенка потребность в витaмине D существенно возрастает, что предрасполагает к развитию заболевания у детей с нормальным уровнем 25(ОН)D3 . В основе патогенеза рахита при дефиците кальция в рационе питания может лежать ускорение метаболизма 25-гидроксихолекальциферола в целях повышения уровня 1,25(ОН)2D3 . В данной ситуации резко возрастает потребность в витамине D, и, в случае отсутствия дополнительного поступления холекальциферола в организм, содержание 25(ОН)D3 снижается до уровня, соответствующего гиповитаминозу. Таким образом, нарушение минерализации кости в растущем организме может возникнуть как в случае дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма холекальциферолом.

Существенная роль в возникновении рахита принадлежит дефициту или несбалансированности белкового компонента питания . Имеются данные, что качественная и количественная белковая недостаточность, дефицит незаменимых аминокислот и гиповитаминоз D приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме кальция и фосфора, а также в структуре костной ткани. На фоне данных состояний отмечается уменьшение содержания витамин-D-зависимого кальций-связывающего белка в слизистой тонкой кишки, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов в пищеварительном тракте и минерализации костной ткани .

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания , влияющего на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина D. Более того, некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров .

Неполноценность углеводного состава пищи также существенно влияет на фосфорно-кальциевый обмен и химическую структуру скелета. В трудах отечественных исследователей ранее указывалось, что рахит легче возникает и тяжелее протекает у детей, получающих избыточное количество однообразных, богатых углеводами продуктов. Это связано с тем, что фитиновая кислота, содержащаяся в злаках, образует с кальцием нерастворимые соли, что нарушает процесс усвоения минерала .

Помимо гиповитаминоза D, большую роль в нарушении костного метаболизма играет дефицит ряда витаминов и микроэлементов , в частности аскорбиновой кислоты, ретинола, витаминов группы В, магния, марганца, цинка, кремния. Данные микронутриенты принимают активное участие в механизмах ремоделирования кости, образования костной матрицы, влияют на активность синтеза паратгормона, определяют структуру ядерных рецепторов к кальцитриолу .

Факторы риска

Большинство отечественных исследователей свидетельствуют о существовании определенных факторов риска, наличие которых может предрасполагать к развитию рахитического процесса . Значимым компонентом в патогенезе заболевания являются неблагополучные социально-экономические условия проживания матери, недостаточное пребывание беременной женщины и ребенка на свежем воздухе, ухудшение экологических условий в крупных городах. Немаловажную роль в развитии рахита играют перенесенные ребенком частые инфекционные заболевания, способствующие возникновению пищевых дефицитов на фоне снижения аппетита и повышенных эндогенных затрат. Кроме того, возникновение метаболического ацидоза на фоне заболевания повышает растворимость фосфорно-кальциевых солей и препятствует нормальной минерализации костной ткани .

Неблагополучное течение беременности у матери, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность, морфофункциональная незрелость могут явиться причинами замедления созревания ферментативных систем, что в конечном счете приведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D и развитию клиники рахита даже в условиях адекватной специфической профилактики. Способствовать развитию рахита может патология со стороны органов, участвующих в обмене холекальциферола в организме младенца (желчевыводящие пути, печень, почки, кишечник, кожа). Известно, что предрасположенность к рахиту выше у младенцев, имеющих высокие темпы роста и прибавки в массе в первые месяцы жизни. В такой ситуации высокая потребность в кальции может быть обеспечена только при адекватном уровне кальцитриола в сыворотке, повышенное образование которого требует ускорения метаболизма исходного субстрата – 25(ОН)D3, что, в свою очередь, приводит к быстрому истощению метаболита в тканевых депо и сыворотке крови . Указанные факторы риска могут способствовать развитию эндогенного гиповитаминоза D даже при достаточном поступлении холекальциферола в организм ребенка.

Следует отметить, что в современных условиях те или иные особенности материнского и младенческого анамнеза можно выявить у большинства детей, однако рахит развивается не во всех случаях. В этой связи определенный интерес представляет выделение наиболее значимых факторов риска развития рахита в настоящее время с целью их своевременного выявления и коррекции при проведении профилактических и терапевтических мероприятий. В ходе анализа анамнестических данных 117 детей с рахитом и 62 здоровых младенцев, нами было установлено, что среди описанных факторов наиболее значимыми на современном этапе являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина D. Указанные факторы были выявлены более чем у 50% детей с рахитом, при этом определялись у них достоверно чаще (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

Таким образом, в настоящее время отношение к рахиту как к заболеванию, обусловленному исключительно или преимущественно экзогенным дефицитом витамина D, нельзя признать правильным. Рахит является многофакторным заболеванием, в патогенезе которого значение дефицита витамина D следует рассматривать не столько с позиции его недостаточного поступления в организм ребенка, сколько с учетом особенностей его метаболизма под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, способствующих развитию нарушений различных видов обмена и патологических изменений многих органов и систем.

Профилактика

Учитывая современные представления о механизмах регуляции фосфорно-кальциевого обмена и патогенезе рахита, профилактика заболевания должна предусматривать:

• обеспечение достаточного поступления витамина D в организм;
• создание условий для его адекватного метаболизма.

Основные запасы кальция и витамина D в организме плода формируются в последнем триместре беременности. Именно в этот период наиболее активным становится трансплацентарный транспорт холекальциферола и 25(ОН)D3, а скорость отложения кальция в организме ребенка составляет около 130 мг в сутки. Не вызывает сомнений, что адекватное формирование эндогенных запасов витаминов и минералов к моменту рождения младенца может происходить только в условиях достаточного их поступления в организм будущей матери. Соответственно, чрезвычайно важной задачей профилактики рахита у ребенка является организация рационального питания и режима будущей мамы .

Необходимость достаточного обеспечения беременной женщины витамином D определяется тем, что плод полностью зависит от количества холекальциферола и 25(ОН)D3, поступающего от матери. При этом только в условиях достаточного количества 25-гидроксихолекальциферола может осуществляться синтез кальцитриола плацентой и почками плода для удовлетворения потребностей растущего организма. Исследования показали, что между уровнем 25-гидроксихолекальциферола в организме матери и в пуповинной крови имеется четкая зависимость . Основываясь на результатах многочисленных наблюдений, обоснованной является рекомендация беременным женщинам приема поливитаминных препаратов, содержащих в своем составе 400–500 МЕ витамина D, особенно в третьем триместре беременности, когда транспорт холекальциферола в организм плода наиболее активный. Женщинам из групп риска – при недостаточной инсоляции, наличии соматической патологии (нефропатии, сахарного диабета) – может быть рекомендован дополнительный прием витамина D в суточной дозе 1000 МЕ . Следует отметить, что корреляция между уровнем 25(ОН)D3 в организме матери и ребенка наблюдается только в течение первых 8 недель жизни младенца. В дальнейшем эндогенные запасы не удовлетворяют потребности ребенка в витамине D, что определяет необходимость его дополнительного назначения .

Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. Необходимо проведение адекватной коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, терапии синдрома мальабсорбции, патологии желчевыводящих путей и почек.

Специфическая профилактика рахита заключается в адекватном обеспечении ребенка витамином D. Основными источниками холекальциферола в постнатальном периоде для детей, находящихся на грудном вскармливании, является грудное молоко и солнечное излучение. Как было указано выше, основная часть жителей России может испытывать дефицит солнечного излучения вследствие особенностей географического положения. Кроме того, пребывание под прямыми солнечными лучами в настоящее время не рекомендуется в силу повышенного риска развития онкологических заболеваний кожи, который зависит не столько от общей продолжительности пребывания на солнце, сколько от возраста, в котором отмечалось наиболее интенсивное облучение . Соответственно, детям первого полугодия жизни не рекомендуется пребывание под прямыми солнечными лучами, а следовательно, инсоляция не может расцениваться как адекватная профилактика развития гиповитаминоза D и рахита у детей раннего возраста.

Наиболее важным для профилактики рахита является правильное питание ребенка. В настоящее время продолжительное естественное вскармливание в странах Европы и Северной Америки расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей. Такое положение связано с тем, что содержание витамина D в женском молоке недостаточное (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику развития заболевания у младенца, находящегося на исключительно грудном вскармливании . Однако следует отметить, что при довольно низком содержании витамина D в женском молоке важную роль в профилактике рахита у детей на естественном вскармливании играет сбалансированный минеральный состав женского молока. Грудное молоко содержит 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, при оптимальной усваиваемости элементов и оптимальном их соотношении (2:1), соответствующим таковому в костной ткани ребенка. Кроме того, следует учитывать важную роль оптимального белкового и жирового состава женского молока и наличие в нем определенных биологически активных веществ, в частности пептида, родственного паратгормону, повышающего всасывание кальция в кишечнике.

Современные адаптированные смеси для вскармливания младенцев содержат в среднем 400 МЕ/л. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании, получающим до 1 литра в сутки смеси, дополнительное профилактическое назначение витамина D часто не требуется. Важное значение приобретает соотношение Са и Р в составе молочных смесей, которое должно приближаться к 2:1, соответствуя таковому в грудном молоке и обеспечивая максимальное усвоение данных элементов. Особое влияние на усвоение кальция оказывает жировой состав молочных смесей. В частности, имеются данные, что включение в состав смеси бета-пальмитата (триглицеридов, содержащих пальмитиновую кислоту в средней (бета) позиции) препятствует формированию в кишечнике нерастворимых солей жирных кислот с кальцием, обеспечивая тем самым полное усвоение минерала. Так, в исследовании Litmanovitz I. et al. было продемонстрировано, что вскармливание смесью с высоким содержанием бета-пальмитата оказывает положительное влияние на скорость проведения звука в костной ткани у младенцев первых трех месяцев жизни . На российском рынке примером детской смеси для искусственного вскармливания, имеющей в своем составе бета-пальмитат, является смесь Nutrilon ® Комфорт. Рассматривая достоинства современных молочных смесей, следует все же отметить, что суточный объем питания, обеспечивающий физиологическую потребность ребенка в витамине D, достигается только к 5–6-месячному возрасту, а клиника рахита развивается в начале первого полугодия жизни ребенка. Таким образом, в условиях недостаточной инсоляции, низкого содержания витамина D в грудном молоке и недостаточного его поступления в организм младенца на ранних этапах искусственного вскармливания для профилактики рахита и гиповитаминоза D большое значение имеет дополнительное назначение холекальциферола.

Согласно методическим рекомендациям МЗ 1990 года, оптимальной профилактической дозой витамина D для детей раннего возраста в настоящее время является 500 МЕ , которая назначается начиная с 4–5-недельного возраста в осеннее-зимне-весенний период детям, вскармливаемым грудным молоком, в течение первого и второго года жизни. Детям из группы риска по развитию заболевания (при наличии сопутствующей патологии со стороны почек или желудочно-кишечного тракта или ускоренных темпов роста ребенка), в соответствии с данными рекомендациями, показано назначение холекальциферола в дозе 1000 МЕ в течение месяца с последующим переходом на 500 МЕ в сутки .

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Николаевна Захарова , заведующая кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, профессор, д-р мед. наук
Нина Алексеевна Коровина , профессор кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук
Юлия Андреевна Дмитриева , ассистент кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ