Особенности кормления кошек, имеющих аутоиммунные заболевания и страдающих аллергическими реакциями. Аутоиммунные дерматозы у собак и кошек

Paul B. Bloom 1,2
1. Клиника аллергологии, кожных и ушных болезней домашних животных, Ливония, США
2. Факультет клинической ветеринарии мелких животных, кафедра дерматологии, Мичиганский государственный университет, США

Диагностика любого кожного заболевания основывается на тщательном сборе анамнеза, клинических проявлениях (первичная локализация, характер и распространение элементов), лабораторных анализах и реакции на лечение. Самой ценной лабораторной методикой при аутоиммунных поражениях кожи является гистологическое исследование. Но даже оно может привести к путанице, если образцы ткани взяты не надлежащим образом.

Пемфигус (пузырчатка)

При пузырчатке иммунная система ошибочно атакует десмосомы. Десмосомы это точечные межклеточные контакты, соединяющие, в частности, кератиноциты.

Эксфолиативная пузырчатка (ЭП) - это наиболее распространённая форма пемфигуса и, вероятно, самое часто диагностируемое аутоиммунное заболевание кожи у собак и кошек. К другим встречающимся на практике формам пузырчатки относятся эритематозная пузырчатка и панэпидермальная пузырчатка. В основном ЭП страдают молодые и взрослые животные со средним возрастом дебюта 4 года. Шестьдесят пять процентов собак заболевают до 5-летнего возраста. ЭП описана у многих пород, но опыт автора показывает, что повышенный риск возникновения этого заболевания у чау-чау и акит. Связи заболеваемости с полом не наблюдается.

В литературе описаны три формы ЭП - спонтанная пузырчатка, лекарственно- ассоциированная (как вызванная, так и спровоцированная препаратами) и форма, связанная с хроническим заболеванием кожи, но последняя на практике встречается крайне редко. Такое наблюдение основано на опыте автора, и доказательств ему нет. Подавляющее большинство случаев - это спонтанно возникшее заболевание.

При сборе анамнеза владелец может сообщить, что элементы нарастают и убывают, что развитие заболевания было медленным (особенно в случаях с локализацией исключительно на морде) или что элементы появились остро (чаще всего при генерализованном поражении). При генерализации собаки часто лихорадят, наблюдаются отёки конечностей и общие признаки. Зуд при любой форме может отсутствовать, а может быть умеренным.

Существуют три паттерна первичного распространения ЭП:

1. лицевая форма (самая частая), при которой поражаются переносица, мочка носа, периорбитальная зона, ушные раковины (особенно у кошек);
2. подошвенная форма (у кошек могут наблюдаться только паронихии);
3. генерализованная форма, при которой элементы появляются на морде, а затем распространяются (примечание - у собак элементы иногда появляются сразу по всему телу).

Элементы проходят следующие стадии развития: эритематозное пятно пустула кольцевидный валик («воротничок») эрозия жёлто-коричневая корка. Из- за вовлечения волосяных фолликулов часто наблюдается многоочаговая или диффузная алопеция.

Первичным элементом ЭП являются крупные не связанные с фолликулами пустулы (присутствуют также пустулы в фолликулах) чаще всего на переносице, подушечках лап, мочке носа и ушных раковинах (у кошек элементы могут локализоваться вокруг сосков). Для сравнения, пустулы при бактериальной пиодермии локализованы в фолликулах, располагаются на животе и/или туловище и намного меньше. Вторичные элементы у кошек и собак наблюдаются значительно чаще. К ним относятся эпидермальные «воротнички», жёлто-коричневые корки и эрозии. Им может сопутствовать системное поражение, дистальный отёк конечностей, лихорадка, сонливость и лимфаденопатия.

Дифференциальный ряд включает любые заболевания, сопровождающиеся пустулами, корками и шелушением, например, эритематозная пузырчатка, цинк- дефицитный дерматоз (особенно с вовлечением подушечек лап), метаболический эпидермальный некроз (особенно с вовлечением подушечек лап), бактериальные и грибковые (дерматофитоз) инфекции, демодекоз, дискоидная красная волчанка (ДКВ) (лицевая/носовая форма), мультиформная эритема, микоз, лейшманиоз и воспаление сальных желёз.

Диагностика

Должен быть изготовлен цитологический препарат пустулы или корочки. При микроскопии будут наблюдаться акантолитические кератиноциты, как отдельные, так и в скоплениях, окружённые неизменёнными нейтрофилами и/или эозинофилами при отсутствии бактерий. Единственный подтверждающий пузырчатку метод это гистология. Следует взять биоптат из интактной пустулы или, при её отсутствии, из корки. Протеазы бактерий (при пиодермии) или дерматофитов (Trichophyton mentagrophytes) разрушают межклеточные гликопротеины (десмоглеин), приводя к акантолизу. Поскольку эти инфекционные заболевания очень похожи на ЭП гистологически, следует использовать специальное окрашивание как на бактерии (по Граму), так и для грибков (GMS, PAS) при постановке диагноза по биопсии. Автор рутинно делает посев на дерматофиты во всех случаях подозрения на ЭП.

Прогноз

ЭП может быть вызванной или спровоцированной препаратами (в последнем случае латентное заболевание выявляется реакцией на лекарство). Вызванная препаратом ЭП разрешается после отмены препарата и короткого курса иммуносупрессоров.

Спровоцированная препаратами ЭП возникает, когда лекарство стимулирует генетическую предрасположенность организма к развитию ЭП. Обычно эту форму ЭП следует лечить, как идиопатическую ЭП. В настоящее время нет способа установить, является ли лекарственно-ассоциированная ЭП вызванной или спровоцированной препаратом. На самом деле, не существует теста, позволяющего предсказать, насколько хорошо ЭП отреагирует на лечение, кроме самого лечения.

Исследование в Университете Северной Каролины (США) выявило, что шести из 51 собаки с ЭП стало возможно отменить всё лечение, после чего ремиссия продолжалась более 1 года. Автор видел множество случаев (не лекарственно- ассоциированных), при которых длительная (пожизненная) ремиссия достигалась медленной отменой препаратов. Это клиническое наблюдение подтверждается недавним исследованием, в котором 6 из 51 собаки с ЭП смогли выйти в длительную ремиссию без препаратов. Интересно, что эти собаки были из областей с высокой экспозицией ультрафиолетового излучения (Северная Каролина или Швеция).

В этой группе собак для достижения ремиссии потребовалось 1,5—5 месяцев лечения. Препарат(ы) медленно отменяли до полного прекращения лечения. Полная длительность иммуносупрессивной терапии варьировала между 3 и 22 месяцами. Эти собаки оставались в ремиссии весь последующий период наблюдения (1,5—6 лет после лечения).

Исследование, выполненное в Пеннсильванском университете (США), показало, продолжительность жизни собак с ЭП была выше при применении антибиотиков (обычно цефалексина) в добавление к иммуносупрессорам. Это противоречит клиническому наблюдению, что у собак с ЭП не возникает сопутствующая пиодермия, пока им не начинают курс иммуносупрессоров. Более того, ещё одно недавнее исследование не выявило никакой разницы в выживаемости при применении антибиотиков в начальной терапии.

В исследовании Пеннсильванского университета выживаемость была примерно 40%, при том что 92% смертей приходилось на первый год. В тех же результатах 10% случаев завершились длительной ремиссией после отмены препаратов. У других исследователей длительная ремиссия достигалась у примерно 70%.

У кошек прогноз этого заболевания лучше, чем у собак. В тех же результатах Пеннсильванского университета только 4 из 44 кошек умерли (от заболевания или от лечения) в течение всего периода исследования. По опыту автора, годовая выживаемость превышает 90%. К тому же, у значительного числа кошек не отмечается рецидивов после отмены всех лекарств.

Лечение

Лечение любого аутоиммунного кожного заболевания требует частого контроля и настороженности по поводу осложнений, связанных с иммуносупрессивной терапией, таких как демодекоз, дерматофитоз и бактериальная пиодермия. Интересно, что автор редко видел, чтобы у собаки с ЭП наблюдалась вторичная пиодермия при первом осмотре. Она значительно чаще развивается после начала иммуносупрессивной терапии. Если пациент находился на контроле и случился рецидив или пациент, которого вы стараетесь вывести в ремиссию, ухудшается, есть две возможные причины. Первая - обострение ЭП (с нарастанием/убылью элементов), а вторая - вторичная инфекция вследствие подавления иммунитета. Если новые элементы располагаются в фолликулах, следует исключить три фолликулотропные инфекции - бактериальную, демодекоз и дерматофитоз. Минимальное обследование, которое следует провести при появлении таких элементов: соскобы кожи, осмотр в лампе Вуда (скрининг) и мазки-отпечатки. Стоит или нет делать посев на грибки в этот момент, зависит от того, насколько часто вы сталкиваетесь с дерматофитозом в своей практике, и от результатов цитологии (акантолитические кератиноциты, кокки, демодекс). Если дерматофитоз часто встречается в вашей практике, посев сделать следует. В противном случае посев на грибки и повторная биопсия кожи проводятся на втором этапе, если нет адекватного ответа на лечение.

Помимо средств лечения, описанных ниже, в симптоматическую терапию следует включить лечебный шампунь. Поскольку ЭП клинически неотличима от поверхностного бактериального фолликулита, автор до получения результатов гистологии назначает цефалексин (10—15 мг/кг 2—3 р./д.) за исключением случаев, когда есть подозрение, что ЭП спровоцирована цефалексином.

«Лучшего» лечения, которое работало бы во всех случаях ЭП, не существует, поэтому лечение должно подбираться индивидуально.

По этой причине крайне важно самостоятельно осматривать собаку или кошку перед любой коррекцией терапии и подробно отслеживать течение заболевания. При планировании лечения следует оценить тяжесть состояния, чтобы убедиться, что лечение не принесёт больший вред, чем само заболевание.

Существуют региональные различия в степени агрессивности лечения ЭП. Некоторые из них связаны с различным генофондом. Поскольку ЭП ухудшается под влиянием солнечного света, они могут также быть связаны с различиями в длительности светового дня. В любом случае, избегание солнечного света это часть лечения ЭП.

Поскольку известно, что диета может быть причиной ЭП (эндемической) у людей, в случае плохого ответа на начальную терапию автор изучает диетологический анамнез и проводит коррекцию рациона. У человека в качестве причины эндемической ЭП описаны тиолы (чеснок, лук), изотиоцианаты (горчица, хрен), фенолы (пищевые добавки) и танины (чай, бананы, яблоки). В объём лечения можно добавить витамин Е (400—800 МЕ 2 р./д.) и незаменимые жирные кислоты ввиду их противовоспалительных и антиоксидантных свойств.

Основой лечения аутоиммунных болезней кожи служат глюкокортикостероиды (ГКС). Они могут применяться как местно, так и системно, в зависимости от тяжести заболевания и площади поражения. Поскольку некоторые кошки не могут метаболизировать неактивный преднизон в активную форму, преднизолон, у кошек должен применяться только преднизолон. У собак можно использовать и то, и другое. Автор наблюдал случаи ЭП кошек, которые хорошо контролировались на преднизолоне, но рецидивировали на преднизоне и возвращались в ремиссию только после повторного назначения преднизолона, - и всё это при совершенно одинаковой дозировке.

Наиболее сильным ветеринарным местным препаратом является синотик, содержащий флуоцинолона ацетонид. Если заболевание локализовано, автор назначает препарат 2 р./д. до достижения клинической ремиссии (но не более 21 дня), а затем медленно отменяет в течение нескольких месяцев. Удостоверьтесь, что владелец надевает перчатки при нанесении этого препарата.

Собакам с более выраженным заболеванием назначается преднизон или преднизолон в дозе 1 мг/кг 2 р./д. на 4 дня, а затем по мг/кг 2 р./д. на следующие 10 дней. Повторные осмотры проводят каждые 14 дней. Если достигнута ремиссия, доза снижается на 25% каждые 14 дней. Автор определяет ремиссию как отсутствие активных (свежих) элементов (нет пустул, а любые корки легко удаляются, а подлежащий эпидермис выглядит розовым и без эрозии). Нельзя снижать дозу слишком быстро! Целью является поддержание собаки на дозе 0,25 мг/кг или меньше через день. Если это недостижимо, в терапию добавляют азатиоприн (см. ниже).

Некоторые дерматологи используют комбинированную терапию с самого начала, но по опыту автора, по меньшей мере, 75% собак могут поддерживаться исключительно на ГКС, при том что с применением азатиоприна связаны дополнительные риски и издержки. Только при отсутствии ответа на ГКС или при недостаточности применения через день следует добавлять в лечение азатиоприн.

Для лечения кошек используется только преднизолон. На самом деле, в аптечке автора можно найти только преднизолон - во избежание непреднамеренной дачи преднизона кошке. Доза для кошек 1 мг/кг 2 р./д. в течение 14 дней. Затем схема назначения преднизолона кошкам соответствует таковой для собак. Если контролировать заболевание на преднизолоне не получается, в терапию добавляется хлорамбуцил (не азатиоприн!).

Если животное не отвечает на преднизолон, необходимо добавить другие иммуносупрессоры (см. ниже).

Животным, длительно получающим ГКС, независимо от дозы, требуется контроль общего и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и посева мочи (для исключения бессимптомной бактериурии) каждые 6 месяцев.

Азатиоприн - это антиметаболит, конкурентный ингибитор пурина. Пурин необходим для нормального синтеза ДНК, поэтому в присутствии азатиоприна синтезируется дефективная ДНК, что предотвращает деление клеток. Действие азатиоприна достигает полной силы с отсрочкой в 4—6 недель. Препарат назначается одновременно с ГКС. Начальная доза азатиоприна 1,0 мг/кг 1 р./д.

После достижения ремиссии и отмены или снижения ГКС до минимальных доз, приём азатиоприна понижается каждые 60—90 дней. Автор обычно снижает не дозу, а частоту введения, вначале назначая через день, а затем 1 раз в 72 часа. Общий (с подсчётом тромбоцитов) и биохимический анализ крови контролируются каждые 14 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 30 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 3 месяца весь срок, пока собака на азатиоприне. К возможным побочным эффектам относятся анемия, лейкопения, тромбоцитопения, реакции гиперчувствительности (особенно в печени) и панкреатит. Азатиоприн не следует назначать кошкам - он может вызвать необратимое угнетение костного мозга.

Кошкам и собакам, которые не отвечают на азатиоприн или не переносят его, показано назначение хлорамбуцила. Схема лечения/предосторожности/мониторинг при назначении хлорамбуцила такие же, как при назначении азатиоприна. Начальная доза 0,1—0,2 мг/кг/день.

Комбинация тетрациклина и ниацинамида обладает множеством противовоспалительных и иммуномодулирующих свойств и потому часто используется для лечения различных иммуноопосредованных кожных заболеваний, таких как ДКВ, везикулярная кожная красная волчанка (идиопатическое язвенное поражение кожи колли и шелти), волчаночная ониходистрофия, эритематозная пузырчатка, плюсневой свищ немецких овчарок, асептический панникулит, асептический гранулематозный дерматит (идиопатический асептический гранулёмно-пиогранулёмный синдром), васкулит, дерматомиозит и кожный гистиоцитоз. Автор использует эту комбинацию при всех этих заболеваниях, если они протекают относительно нетяжело. Если любое из этих заболеваний не отвечает на иммуносупрессивную терапию, собакам можно добавить в лечение такую комбинацию. Дозировка тетрациклина и ниацинамида для собак меньше 10 кг - по 250 мг и того, и другого каждые 8 часов, для собак тяжелее 10 кг - по 500 мг и того, и другого каждые 8 часов. При клиническом ответе (которого обычно ждут несколько месяцев) препараты медленно отменяются - сначала до 2, а затем до 1 р./д. Побочные эффекты отмечаются редко, а когда они возникают, обычно вызваны ниацинамидом. К ним относятся рвота, анорексия, сонливость, диарея и повышение печёночных ферментов. Тетрациклин может снизить судорожный порог у собак. У кошек предпочтительно использовать доксициклин в дозе 5 мг/кг 1—2 р./д. Доксициклин кошкам следует назначать или в жидкой форме, или в таблетках, но обязательно давать 5 мл воды после этого. Применение доксициклина может приводить к стриктурам пищевода у кошек!

При неудаче вышеописанного лечения у собак применяется циклоспорин А, ингибитор кальциневрина, перорально в дозе 5 мг/кг 1 р./д. Описаны также единичные случаи успешного излечения им ЭП у кошек (особенно когтевой формы). Недавно появилось сообщение об эффективности местного применения такролимуса в лечении лицевой формы ЭП и эритематозной пузырчатки. Опыт использования этого препарата автором недостаточен.

Специфический подход может быть применён к нетяжёлым случаям лицевой ЭП (или эритематозной пузырчатки): местный ГКС и/или тетрациклин-ниацинамид. При генерализованных формах или при тяжёлом течении лицевой/подошвенной форм, следует применять преднизолон по описанной выше схеме. Пока при каждом осмотре констатируется ремиссия, доза преднизолона постепенно снижается, как описано выше. Если при контрольном осмотре через 14 дней ремиссии не достигнуто или она не стабильна при дозе гормонов <0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Если болезнь не отвечает на лечение, удостоверьтесь, что диагноз верен (убедитесь, что исключены дерматофитоз, демодекоз и бактериальная пиодермия).

Если диагноз подтвердится, попробуйте перейти на дексаметазон или триамцинолон. Начальная доза составляет 0,05—0,1 мг/кг 2 р./д., а затем снижается по такой же схеме.

В качестве последнего шанса при рефракторных случаях ЭП бывает успешной пульс-терапия ГКС в высоких дозах. После пульс-терапии продолжают преднизолон в дозе мг/кг 2 р./д. с постепенным снижением.

Существуют два протокола пульс-терапии:

1. 11 мг/кг метилпреднизолона натрия сукцината (на 250 мл 5% глюкозы) в/в 1 р./д. 3—5 дней;
2. 11 мг/кг преднизона перорально 1 р./д. 3 дня.

Дискоидная красная волчанка (ДКВ)

Подход к диагностике ДКВ такой же, как при ЭП, - учитывают индивидуальные характеристики собаки, анамнез, физикальный осмотр, гистологическое исследование и ответ на лечение. У собак ДКВ - второе по частоте аутоиммунное заболевание кожи. Автор никогда не встречал его у кошек. По данным литературы связи заболевания с возрастом нет, но по опыту автора, оно больше распространено среди молодых и взрослых собак. Некоторые дерматологи относят к породам повышенного риска колли, шелти, немецкую овчарку, сибирские хаски и бретонских эпаньолов.

К клиническим проявлениям относятся депигментация, эритема, эрозии, корки и алопеция. При вовлечении мочки носа она теряет свою фактуру «булыжной мостовой» и становится синевато-серой. ДКВ обычно начинается на мочке носа и может распространяться на переносицу. Помимо этого, могут поражаться губы, периорбитальная зона, ушные раковины и половые органы. Самочувствие собак при этом не страдает.

Дифференцировать ДКВ следует со слизисто-кожной пиодермией, пузырчатками, кожной реакцией на препараты, мультиформной эритемой, кожной лимфомой, синдромом Фогта—Коянаги—Харада (нейродерматоувеит), системной склеродермией, солнечным дерматитом и грибковыми инфекциями.

Слизисто-кожная пиодермия (автор придерживается термина «антибиотикочувствительный дерматит», поскольку бактерии не определяются на гистологии) это заболевание, поражающее губы, мочку носа, переносицу, периорбитальную зону, гениталии и анус. Клинически оно неотличимо от ДКВ. Никакой выявляемой причины у этого заболевания нет, поэтому диагноз основывается на характеристиках собаки (взрослая, чаще всего немецкая овчарка или её помесь), клинической картине (вид и распространение элементов) и, самое главное, ответе на антибактериальную терапию. В прошлом его дифференцировали от ДКВ по результатам гистологии. ДКВ тогда определяли по лихеноидному лимфоцитарному или лимфоцитарно-плазмоклеточному поверхностному дерматиту с гидропической дегенерацией и/или отдельным некротизированным кератиноцитам, вовлекающим базальный клеточный слой. Имели место недержание пигмента и утолщение базальной мембраны. Слизисто-кожная пиодермия определялась по лихеноидной плазмоклеточной или лимфоцитарно-плазмоклеточной инфильтрации без изменений поверхности и повреждения базального клеточного слоя. Однако эти критерии были поставлены под сомнение после недавнего исследования, результаты которого показали, что ДКВ и слизисто-кожная пиодермия могут быть гистологически неотличимы! В этом исследовании собаки были разделены на основании результатов гистологии на три группы: с лимфоцитарным лихеноидным поверхностным дерматитом с гидропической дегенерацией, с плазмоклеточным лихеноидным дерматитом и смешанная - с лимфоцитарно-плазмоклеточным лихеноидным поверхностным дерматитом с гидропической дегенерацией. После этого авторы определили, как разные группы отвечали на лечение антибиотиками или иммуномодуляторами. Статистической разницы в гистологических признаках между II и III группами выявлено не было! Автор теперь придерживается такой точки зрения, что во всех случаях дерматита области носа у собак следует провести 30-дневный курс цефалексина перед иммуномодулирующей терапией. На самом деле, 3—4 недельный курс цефалоспоринов перед биопсией оправдан и часто даёт возможность установить диагноз, избежав биопсии!

Наилучшим подходом к дерматиту области носа, который клинически похож на «типичную» ДКВ является понимание, что это скорее паттерн реакции, чем заболевание. Этот паттерн (лимфоцитарно-плазмоклеточный лихеноидный дерматит области носа) может отвечать на антибиотики или требовать иммуномодулирующей терапии. Поскольку результаты биопсии идентичны, перед её проведением будет верным назначить 30-дневный пробный курс цефалоспорина.

Диагностика

Собаки с ДКВ клинически здоровы. Гематологических или серологических изменений не отмечается (включая отрицательный анализ на АНА). Исторически, характерными гистологическими изменениями при ДКВ считались лимфоцитарный или лимфоцитарно-плазмоклеточный лихеноидный поверхностный дерматит с гидропической дегенерацией базальных кератиноцитов. Могут присутствовать рассеянные апоптозные кератиноциты.

Лечение

При лечении собак с ДКВ важно понимать, что это в первую очередь косметическое заболевание. Иногда собак беспокоит зуд. В этом свете важно лечить каждый случай в соответствии с выраженностью симптомов. Вы должны быть уверены, что лечение принесёт не больше вреда, чем само заболевание. Автор лечит ДКВ поэтапно, каждое новое назначение добавляется к предыдущему, если не указано обратное. Вначале назначается цефалексин 10—15 мг/кг 2 р./д. в течение 30 дней (учитывая, что ДКВ и слизисто-кожная пиодермия неотличимы). Если собака не отвечает на цефалексин, он отменяется и назначается следующее: избегание солнечного света, средства с защитой от УФ, витамин Е и омега-3 жирные кислоты. Ниацинамид и тетрациклин назначаются по описанной выше схеме. Если спустя 60 дней собака не отвечает на лечение, следующим этапом назначаются местные ГКС (начиная с умеренно сильных). Если спустя 60 дней ответа нет, тетрациклин и ниацинамид отменяются и назначается системный преднизолон (противовоспалительные дозы), который затем медленно отменяется в течение нескольких месяцев до достижения минимально возможной дозы.

Список литературы

1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk"s Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001:667-779.
2. Willemse T. Auto-immune dermatoses. In: Guaguere E, Prelaud P, eds. A Practi-cal Guide to Feline Dermatology. Merial. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. Canine pemphigus complex: Pathogenesis and clinical presentation. Comp on Cont Ed for the Pract Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Rosenkrantz WS. Pemphigus foliaceus. In: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds. Current Veterinary Dermatology. St. Louis: Mosby-Year Book. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: an update on pathogenesis and therapy In: Clinical Programme Proceedings of the Fifth World Congress 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR, et.al. Outcome and complications asso-ciated with the treatment of pemphigus foliaceus in dogs:43 cases (1994-2000). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. Olivry T., et al. Prolonged remission after immunosuppressive therapy in 6 dogs with pemphigus foliaceus. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Rosenkrantz WS. Pemphigus: Current Therapy. Vet Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT, et.al. Pemphigus Foliaceus in 91 Dogs J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI, et al. Tetracycline and niacinamide for treatment of autoimmune skin disease in 31 dogs. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong, et al. Pemphigus Vulgaris Acantholysis Ameliorated by Cho-linergic Agonists» Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Treatment of pemphigus and linear IgA dermatosis with nicotinamide and tetracycline: a review of 13 cases. J Am Acad Dermatol. 1993;28:998-1000.

Подготовлено по материалам: «ТРУДЫ МОСКОВСКОГО МЕЖДУНАРОДНОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГРЕССА, 2012 г.

Текст статьи и фото 1-44 из книги SMALL ANIMAL DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA Copyright © 2011

Перевод с англ.:ветеринар Васильев АВ

Особенности

Листовидная пузырчатка собак и кошек является аутоиммунным заболеванием кожи, которое характеризуется выработкой аутоантител против компонента адгезионных молекул на кератиноцитах. Отложение антител в межклеточных пространствах вызывает отслоение клеток друг от друга в пределах верхних слоев эпидермиса (акантолизис).Листовидная пузырчатка, вероятно, является самым распостраненным аутоиммунным заболеванием кожи у собак и кошек. Могут поражаться животные любого возраста, пола или породы, но среди собак могут быть предрасположены собаки пород акита и чау-чау. Листовидная пузырчатка кошек и собак обычно является идиопатическим заболеванием, но в некоторых случаях может быть вызвана лекарственными препаратами или может встречаться как следствие хронического заболевания кожи.

Первичными поражениями являются поверхностные Однако, целые пустулы часто трудно найти, поскольку они закрываются шерстью, имеют непрочную стенку и легко разрываются. Вторичные поражения включают поверхностные эрозии, корки, чешуйки, эпидермальные воротнички и алопецию. Поражения носового зеркала, ушных раковин и подушечек пальцев уникальны и характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Заболевание часто начинается на спинке носа, вокруг глаз и на ушных раковинах, до того, как оно станет генерализованным. Депигментация носа часто сочетается с поражениями кожи морды. Кожные поражения имеют вариабельный зуд и выраженность их может ослабляться или усиливаться. Гиперкератоз подушечек пальцев наблюдается часто и может быть единственным симптомом у некоторых собак и кошек. Поражения ротовой полости встречаются редко. Слизистокожные соединения у собак вовлечены в процесс минимально. У кошек поражения вокруг когтевого ложа и сосков являются уникальной и частой особенностью пузырчатки. При генерализованном поражении кожи может одновременно встречаться лимфаденомегалия, отек конечностей, лихорадка, анорексия и депрессия.

Дифференциальный диагноз листовидной пузырчатки собак и кошек

Включает демодекоз, поверхностную пиодермию, дерматофитоз, другие аутоиммунные заболевания кожи, субкорнеальный пустулезный дерматоз, эозинофильный пустулез, лекарственный дерматоз, дерматомиозит, кожную эпителиотропную лимфому, и

Диагноз

1 Исключите другие дифференциальные диагнозы

2 Цитология (пустулы): видны нейтрофилы и акантолитические клетки. Также могут быть представлены эозинофилы.

3 Антиядерные антитела (ANA): негативный результат, но часто наблюдаются ложноположительные результаты

4 Дерматогистопатология: субкорнеальные пустулы, содержащие нейтрофилы и акантолитические клетки, с различным количеством эозинофилов.

5 Иммунофлуоресценция или иммуногистохимия (образцы биопсии кожи): выявление межклеточного отложения антител характерно, но часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Положительные результаты должны подтверждаться гистологически.

6 Бактериальная культура (пустула): обычно стерильно, но иногда выявляются бактерии, если присутствует вторичная инфекция.

Лечение и прогноз

1. Симптоматическая терапия шампунями для удаления корок может быть полезна.

2. Для лечения или предотвращения вторичной пиодермии у собак, должна быть назначена соответствующая длительная системная антибиотикотерапия (минимум 4 недели). Собаки, которые лечились антибиотиками в течение вводной фазы иммуносупрессивной терапии имели значительно большее время выживания, чем собаки, лечившиеся только иммуносупрессивными препаратами. Антибиотикотерапия должна продолжаться до тех пор, пока иммуносупрессивная терапия не возьмет пузырчатку под контроль.

3. Целью лечения является контроль заболевания и его симптомов наименее опасными препаратами, используемыми в наименее возможных дозах. Типично, должна использовать комплексная терапия (см ), что будет минимизировать побочные эффекты какой -либо монотерапии. В зависимости от тяжести заболевания, выбираются более или менее агрессивные препараты для лечения. Чтобы получить ремиссию, первоначально используются более высокие дозы, которые затем уменьшаются в течение 2-3 месяцев до наименьшей эффективной дозы.

• .Местное лечение, применяемое 2 раза в день, в виде стероидсодержащих препаратов или такролимуса будет помогать снижать фокальное воспаление и позволит уменьшить дозы системных препаратов, требуемых для контроля симптомов. Как только достигается ремиссия, то частота применения препаратов должна быть минимизирована для снижения локальных побочных эффектов.
• . Консервативное системное лечение (см Табл) включает препараты, которые помогают снижать воспаление с малым количеством или без побочных эффектов. Эти препараты помогают снижать необходимость применения более агрессивной терапии, такой как стероиды или химиотерапевтические препараты.
• Стероидная терапия является одним из наиболее надежных и предсказуемых методов лечения аутоиммунных заболеваний кожи; однако, побочные эффекты, ассоциированные с высокими дозами, необходимыми для контроля симптомов, могут быть тяжелыми. Хотя глюкокортикоидная терапия в монорежиме может быть эффективной для поддержания ремиссии, необходимые дозы могут приводить к нежелательным побочным эффектам, особенно у собак. По этой причине, использование нестероидных иммуносупрессивных препаратов, в монорежиме или в комбинации с глюкокортикостероидами, обычно рекомендуется при длительном поддерживающем лечении.

Иммуносупрессивные дозы орального преднизолона или метилпреднизолона должны назначаться ежедневно (см Табл.) После того, как поражения устраняются (приблизительно после 2-8 недель), доза должна постепенно уменьшаться в течение нескольких (8-10) недель до наименее возможной дозы, задаваемой через день, которая поддерживает ремиссию. Если значительного улучшения в течение 2-4 недель после начала лечения не наблюдается, должна быть исключена имеющаяся одновременно инфекция кожи, а затем должны рассматриваться альтернативные или дополнительные иммуносупрессивные препараты. Альтернативные стероиды в случаях, рефрактерных к преднизолону и метилпреднизолону, включают триамцинолон и дексаметазон (см Табл)

У кошек лечение иммуносупрессивными дозами триамцинолона или дексаметазона часто более эффективно, чем терапия преднизолоном или метилпреднизолоном. Оральный триамцинолон или дексаметазон должны назначаться ежедневно до ремиссии (приблизительно 2-8 недель), затем доза должна уменьшаться до наименее возможной и наименее частой, которая поддерживает ремиссию (см Табл). Если развиваются неприемлемые побочные эффекты или если значительного улучшения не достигается в течение 2-4 недель после начала лечения, рассмотрите использование альтернативных глюкокортикостероидов или нестероидных иммуносупрессивных препаратов (см Табл).

• . Нестероидные иммуносупрессивные препараты, которые могут быть эффективны, включают циклоспорин (Атопика), азатиоприн (только собаки), хлорамбуцил, циклофосфамид, микофенолата мофетил и лефуномид (см Табл). Положительный эффект наблюдается в течение 8-12 недель после начала лечения. Как только достигается ремиссия, постепенно пытаются снизить дозу и частоту применения нестероидных иммуносупрессивных препаратов для долговременного поддерживающего лечения.

4 Прогноз от осторожного до хорошего. Хотя некоторые животные остаются в ремиссии после того, как иммуносупрессивная терапия уменьшается в обьеме и отменяется, большинству животных требуется пожизненное лечение для поддержания ремиссии. Необходим регулярный мониторинг клинических симптомов, анализов крови с коррекцией лечения по мере необходимости. Потенциальные осложнения иммуносупрессивной терапии включают неприемлемые побочные эффекты лекарственных препаратов и вызванные иммуносупрессией бактериальные инфекции, дерматофитоз или демодекоз.

Фото 1. Листовидная пузырчатка собак. Взрослый доберман с листовидной пузырчаткой. Обратите внимание на диффузный характер поражений.

Фото 2. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 1.Очевидны алопеция, корки и папулезные поражения на морде. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом: однако характер распределения поражений уникальный.

Фото 3. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция, корки, папулезный дерматит на морде. Поражения носового зеркала и ушных раковин характерны для аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 4. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 3. Алопеция, корки, папулезный дерматит на морде и носовом зеркале характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом; однако, фолликулы отсутствуют на носовом зеркале, делая эти поражения уникальной картиной.

Фото 5. Листовидная пузырчатка собак. Корковый эрозивный дерматит на носовом зеркале с депигментацией и потерей нормальной «брусчаточной» текстуры является уникальной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 6. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 5. Поражения носового зеркала являются характерной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 7. Листовидная пузырчатка собак. . Корковый папулезный дерматит на ушных раковинах собаки с листовидной пузырчаткой. Поражения носового зеркала, ушных раковин и подушечек пальцев являются характерными особенностями аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 8. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция, корковый дерматит на краю ушной раковины у добермана с листовидной пузырчаткой. Обратите внимание на схожесть поражений с чесоткой; однако, у этой собаки не было интенсивного зуда.

Фото 9. Листовидная пузырчатка собак .. Алопеция и корковый папулезный дерматит у далматина. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом.

Фото 10. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция с корковой папулезной сыпью на туловище.

Фото 11. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Обратите внимание, что поражения находятся на самой подушечке в большей степени, чем на межпальцевых промежутках кожи. Последнее типично для аллергических дерматитов или бактериальных или грибковых пододерматитов.

Фото 12. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев.

Фото 13. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на мошонке собаки с листовидной пузырчаткой.

Фото 14. Листовидная пузырчатка собак. Депигментация носового зеркала с потерей нормальной «брусчаточной» текстуры является ранним изменением, ассоциированным с аутоиммунным заболеванием кожи.

Фото 15. Листовидная пузырчатка собак. Тяжелый влажный дерматит является редкой картиной при листовидной пузырчатке.

Фото 16. Листовидная пузырчатка кошек . Дерматит лицевой части морды (алопеция, корки, папулезная сыпь) у кошки. Обратите внимание на схожесть с дерматитом морды персидских кошек.

Фото 17. Листовидная пузырчатка кошек . Вид вблизи кошки с фото 16. Корковый папулезный дерматит с алопецией на морде и ушных раковинах является характерной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 18. Листовидная пузырчатка кошек. Та же кошка с фото 16. Корковая папулезная сыпь на ушных раковинах является уникальной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 19. Листовидная пузырчатка кошек. Та же кошка с фото 16. Корковый, эрозивный дерматит с алопецией вокруг сосков является частой у уникальной особенностью листовидной пузырчатки у кошек.

Фото 21. Листовидная пузырчатка кошек . Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев являются частой особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 22. Листовидная пузырчатка кошек. Корковый дерматит когтевого ложа (паронихия) является частой и уникальной особенностью листовидной пузырчатки у кошек.

Фото 23. Листовидная пузырчатка кошек. Паронихия и гиперкератоз подушечек пальцев у кошки с листовидной пузырчаткой.

фото 24. Листовидная пузырчатка собак и кошек . Микроскопическое изображение акантолитических клеток и многочисленных нейтрофилов. Увеличение обьектива 10

Фото 25. Листовидная пузырчатка собак и кошек. Микроскопическое изображение акантолитических клеток. Увеличение обьектива 100

Фото 26. Листовидная пузырчатка собак . Выраженные корки на подушечках пальцев у больной собаки.

Фото 27. Листовидная пузырчатка собак. Тяжелые корковые поражения подушечек пальцев развились в течение нескольких недель у собаки среднего возраста.

Фото 28. Листовидная пузырчатка кошек .Тяжелое корковое поражение морды с алопецией у кошки. Носовое зеркало поражено, но не на таком протяжении, которое обычно наблюдается у собак.

Аутоиммунные заболевания – группа состояний, характеризующихся «неправильной работой» иммунной системы – она «не узнает» свои ткани и вырабатывает клетки (аутоантитела) против собственных структур.

В чем причина такой необычной реакции?

До конца этот вопрос не изучен. Существуют предположения, что к развитию аутоиммунных заболеваний могут привести воздействие ряда неблагоприятных факторов: вирусные или бактериальные инфекции, прием некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, иммуностимуляторы), любые опухолевые заболевания. Немаловажная роль отводиться генетической предрасположенности организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания у собак:

Аутоиммунная гемолитическая анемия
Тромбоцитопения идиопатическая
Системная красная волчанка
Обыкновенная пузырчатка
Ревматоидный полиартрит
Псевдопаралитическая миастения

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Наиболее распространенное аутоиммунное заболевание у собак, оно характеризуется тем, что клетки иммунной системы «атакуют» эритроциты, разрушая их. Болезнь протекает в двух формах: острой и хронической.

Симптомы . Проявления острой формы следующие: общее состояние собаки угнетено, у неё повышается температура, которая держится два-три дня, появляется одышка, дёсна приобретают бледно-розовый цвет, моча темнеет (становиться темно-бурого или кровавого цвета), иногда обнаруживаются примеси крови в стуле. Хроническая форма протекает волнообразно – утихание заболевания (ремиссия) чередуется с обострением (рецидив).

Тромбоцитопения идиопатическая

Снижение количества тромбоцитов в крови с нарушением ее свертываемости. Наиболее склонны заболеванию собаки мелких и средних пород на протяжении первых лет жизни. Замечено, что самки болеют чаще.

Симптомы . Дебют заболевания внезапный – появляются мелкие кровоизлияния на слизистых (конъюнктиве глаз, полости рта) и коже, в местах повышенной травматизации. Иногда развиваются массивные кровотечения из носа, дёсен, кишечника, влагалища, мочевого пузыря. В начале болезни общее состояние не страдает, по мере прогрессирования процесса и увеличения кровопотерь нарастают признаки анемии – животное быстро устает, плохо ест, кожа и слизистые становятся бледными, появляется одышка, учащается сердцебиение.

Системная красная волчанка (СКВ)

Заболевание, характеризующееся вовлечением в процесс многих органов и систем одновременно или постепенно. Наиболее склонны к развитию СКВ собаки определенных пород (колли, шелти, сибирская хаски, канадско-американская белая овчарка). Также проживание в местности с жарким климатом увеличивает риск развития СКВ.

Симптомы . Самый первый признак – носовые кровотечения, свидетельствующие о тромбоцитопении. Далее развивается анемия – кожа становиться бледной иногда желтушной, нарастает слабость и быстрая утомляемость. Заболевание обязательно поражает почки, что приводит к появлению в моче белка и азота. Нередко смерть наступает от почечной недостаточности. В процесс вовлекаются суставы, что вызывает повышение температуры. По мере прогрессирования заболевания суставы разрушаются. Следует отметить, что суки в возрасте 2-8 лет болеют чаще.

Ревматоидный полиартрит

Заболевание, характеризующееся воспалением околосуставных тканей, в основном крупных и средних суставов. Болезнь имеет прогрессирующее течение с частыми периодами обострения.

Симптомы . В остром периоде состояние животного угнетено, периодически повышается температура. В пораженных суставах отмечается ограничение движения, отечность, напряженность, болезненность. Первыми в процесс вовлекаются следующие суставы: коленный, локтевой, скакательный, карпальный. Характерен специфический синдром: при пассивных движениях появляется звук, напоминающий трение кости о кость. Это говорит то том, что суставы разрушаются.

Обыкновенная пузырчатка

Аутоиммунный процесс, поражающий кожу и слизистые. Характерные проявления заболевания – высыпания в виде пузырей и образование обширных эрозий.

Симптомы . Высыпания проходят несколько метаморфоз (преобразований) – в начале появляется эритема (покраснение), на её месте формируется пузырь, который самостоятельно разрывается. На месте разорванного пузыря остается незаживающая эрозия, в последующем она покрывается корочкой. Очень быстро присоединяется вторичная инфекция, усугубляющая общее течение заболевания.

Наиболее часто поражаются участки кожи и слизистых в переходных областях. Первые высыпания, как правило, локализуются на губах и коже носа. В дальнейшем сыпь появляется на слизистой полости рта и конъюнктиве глаз. У таких больных животных из пасти исходит гнилостный запах, отмечается слюнотечение гнойно-пенистого характера. Нередко поражается область вокруг анального отверстия, слизистая влагалища и препуция. Наиболее частые кожные поражения – подколенная область, межпальцевые пространства, кожа у основания когтей.

Псевдопаралитическая миастения

Аутоиммунное заболевание стремительно поражающее нервную и мышечную системы. Для данной болезни характерна быстрая утомляемость и патологическая слабость некоторых групп мышц – в основном дыхательных и мышц, иннервируемых черепными нервами. Наиболее склонны к развитию миастении собаки крупных пород.

Симптомы . После непродолжительной и незначительной нагрузки больное животное слабеет, с трудом держится на ногах, оседает, передвигается мелкими шагами, больше похожими на на заячьи прыжки. Характерен внешний вид: одеревеневшие части тела, выгнутая спина, дрожание мышц. После небольшого отдыха все изменения проходят.

У половины заболевших собак наблюдается поражения пищеварительной системы в виде затрудненного глотания, усиленного слюноотделения, рвоты со слизью, появляется кашель. Эти проявления миастении обусловлены парезом пищевода.

Лечение

Лечение всех аутоиммунных заболеваний заключается в назначении массивных доз гормонов (глюкокортикоидов) до купирования острых проявлений болезни, с последующим переходом на поддерживающие дозы. Хороший эффект дает назначение лекарственных препаратов, подавляющих чрезмерную активность иммунной системы. Эта группа заболеваний трудно поддается лечению. Прогноз, во многих случаях, зависит от своевременного обращения за медицинской помощью.

Ротавирусная инфекция у кошек поражает желудочно-кишечный тракт, преимущественно тонкий кишечник, поэтому также именуется ротавирусным энтеритом. Возбудитель ротавирусной инфекции РНК-содержащий вирус из семейства ротавирусов. «Любит» преимущественно эпителий желудка и тонкого кишечника....

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Факультет Ветеринарной медицины и биотехнологии

Кафедра Акушерства и хирургии

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

на тему: Аутоиммунные болезни кожи у собак

Выполнила

Студентка 406 группы

Сильченкова Наталья

Руководитель Муралинов К.К

Алматы 2010 г.

Введение

Аутоиммунные заболевания - это большая группа болезней, которые можно объединить на основании того, что в их развитии принимает участие агрессивно настроенная против своего же организма иммунная система .

Причины развития почти всех аутоиммунных заболеваний до сих пор неизвестны. С учетом огромного разнообразия аутоиммунных заболеваний, а также их проявлений и характера течения изучают и лечат эти болезни самые разные специалисты. Какие именно зависит от симптомов болезни. Так, например, если страдает только кожа (пемфигоид, псориаз.) нужен дерматолог, если легкие (фиброзирующий альвеолит, саркоидоз) - пульмонолог, суставы (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит) - ревматолог и т.д.

Однако существуют системные аутоиммунные заболевания, когда поражаются разные органы и ткани, например, системные васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка и т.д. (или же заболевание "выходит" за рамки одного органа, так, например, при ревматоидном артрите могут поражаться не только суставы, но и кожа, почки, легкие), в таких ситуациях чаще всего заболевание лечит врач, специализация которого связана с самыми яркими проявлениями болезни или несколько разных специалистов .

Прогноз болезни зависит от множества причин и сильно разнится в зависимости от разновидности болезни, ее течения и адекватности проводимой терапии.

Лечение аутоиммунных заболеваний направлено на подавление агрессивности иммунной системы, которая уже не различает "свое и чужое". Лекарственные средства, направленные на снижение активности иммунного воспаления, называются иммуносупрессантами.

Основными иммуносупрессантами являются преднизолон (или его аналоги), цитостатики (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн и др.) и моноклональные антитела, которые действуют максимально целеноправленно на отдельные звенья воспаления .

Подавлять иммунную систему при аутоиммунных болезнях не можно, а нужно, не при всех конечно, да и интенсивность лечения будет зависеть от вида болезни. Врач всегда взвешивает на чашах весов, что опаснее: болезнь или лечение, и только потом принимает лечение. Так, например, при аутоиммунном тиреоидите подавлять иммунную систему не нужно, а при системном васкулите (например, микроскопическом полиангиите) просто жизненно необходимо! С подавленным иммунитетом можно жить долгие годы, но возрастает частота инфекционных заболеваний, это своего рода "плата" за лечение болезни. Аутоиммунные заболевания нередко представляют диагностическую сложность, требуют особого внимания врачей, очень разные по своим проявлениям и прогнозу .

Цель и задачи исследований:

Дать теоретическое обоснование использованию иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази для лечения аутоиммунных болезней кожи.

В соответствии с поставленной целью конкретными задачами наших исследований явились:

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на клинико-морфологические показатели у животных с аутоиммунными болезнями кожи;

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на некоторые биохимические показатели аутоиммунных болезней кожи.

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности, а также иммунной реактивности организма аутоиммунных болезней кожи.

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на регенеративные процессы при аутоиммунном дерматите.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Аутоиммунные заболевания кожи

Наиболее известными заболеваниями являются:

·Пемфингоид.

·Псориаз.

·Дискоидная красная волчанка.

·Изолированные васкулиты кожны.

·Хроническая крапивница (уртикарный васкулит).

·Некоторые формы алопеции.

·Витилиго.

В целом все заболевания кожи можно разделить на несколько обширных групп: Пиодермии - это гнойничковые болезни, вызываемые гноеродными микроорганизмами (стафилококком, стрептококком и др.). Пиодермии являются самыми распростаутоиммунного дерматитаенными заболеваниями кожи у любых возрастных групп. К ним относятся фолликулиты, сикоз вульгарный, фурункулез <#"justify">1.2 Патологические изменения кожи

В основе любых кожных заболеваний лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в различных слоях кожи (эпидермисе, дерме, гиподерме). Совокупность этих изменений специфична для каждого заболевания и учитывается при его диагностике, а нередко является основанием для постановки диагноза. Различают две группы патологических процессов по их локализации: в эпидермисе и в дерме. Патологические процессы в эпидермисе связаны с изменением эпидермальной кинетики - это гиперкератоз, гаутоиммунного дерматитаулез, акантоз; нарушением дифференцировки клеток эпидермиса - паракератоз, дискератоз; нарушением эпидермальных связей - акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз. Патологические процессы в дерме: папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, дистрофия соединительной ткани, отек и др. .

1. Гиперкератоз - это утолщение рогового слоя эпидермиса, которое происходит вследствие избыточного содержания кератина. Наблюдается при красном плоском лишае <#"justify">Клиническая картина аллергической формы заболевания выглядит следующим образом: участок кожи краснеет без образования четких гаутоиммунного дерматитаиц и отекает; на нем образуются микровезикулы, полушаровидные пузырьки с прозрачным или мутноватым содержимым, которые при вскрытии оставляют после себя мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки.

Клиническая картина аллергического дерматита отличается от простого тем, что первый поражает кожу не только на месте воздействия раздражителя, но и распростаутоиммунного дерматитаяется за рамки его воздействия. Так, например, последствия аллергической реакции на некачественную тушь могут распростаутоиммунного дерматитаиться на кожу лица, шеи и даже груди. Субъективные ощущения больного чаще всего характеризуются сильно выраженным зудом .

Лечение дерматита простой формы обычно направлено на устаутоиммунного дерматитаение раздражителя, вызвавшего воспаление, и основано на применении местных средств (примочки с раствором борной кислоты, свинцовой водой, кортикостероидные мази, эпителизирующие мази, дезинфицирующие мази). При химическом ожоге первой необходимой предпринятой мерой должно быть обильное промывание кожи водой. В случае тяжелой формы лечение дерматита проводится в стационаре.

Диагностика аутоиммунного дерматита обычно проводится на основании анамнеза (наличия случаев воздействия на кожу раздражителями химической или физической природы) и клинической картины. Иногда в качестве дополнительной диагностики применяются различные кожные пробы с предполагаемым аллергеном; они проводятся только после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальная диагностика заключается в различении аллергического дерматита и острой стадии экземы <#"justify">Клиническая картина красной волчанки. Выделяют три стадии течения дискоидной красной волчанки. Первая стадия - эритематозная; на коже возникает небольшое, немного отечное пятно бледно-розового цвета. Как правило, оно имеет четкие гаутоиммунного дерматитаицы и постепенно увеличивается в размерах.

Вторая стадия - гиперкератозно-инфильтративная - характеризуется инфильтрацией пятна, появлением на его поверхности мелких серовато-белых чешуек, с трудом отделяемых и сильно болезненных (симптом Бенье-Мещерского), и небольших шипов, погружающихся в устья фолликулов. Очаг поражения из бледно-розового пятна постепенно превращается в плотную на ощупь бляшку, похожую на диск. В третьей стадии заболевания (атрофической) в центре дисковидного очага формируется гладкая нежная алебастрово-белая рубцовая атрофия, которая постепенно распростаутоиммунного дерматитаяется на всю поверхность очага поражения.

Заболевание характеризуется длительным непрерывным течением с периодическими рецидивами, наблюдаемыми преимущественно в весенне-летний период, что объясняется усиленной фотосенсибилизацией.

При частом и длительном воздействии факторов, провоцирующих развитие и рецидивирование дискоидной красной волчанки, заболевание может перейти в системную форму.

Центробежная эритема Биетта представляет собой поверхностный вариант кожной формы красной волчанки. Она характеризуется отчетливо выраженной гиперемией, но отсутствием чешуек и рубцовой атрофии, как при дискоидной красной волчанке.

Заболевание локализуется на коже лица, обычно на щеках, и по форме напоминает бабочку. Так же, как и дискоидная красная волчанка, центробежная эритема Биетта часто является начальной стадией системной красной волчанки.

Хроническая диссеминированная красная волчанка является множественным очаговым поражением кожи дискоидного типа или типа центробежной эритемы Биетта, которые могут располагаться на любом участке кожного покрова тела.

Глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга характеризуется всеми вышеописанными симптомами заболевания. Кроме того, в подкожной клетчатке обнаруживается один или несколько плотных на ощупь, резко отгаутоиммунного дерматитаиченных подвижных элементов - люпус-панникулит. После исчезновения они оставляют после себя некрасивые грубые рубцы. Отличие этой формы заболевания от предыдущих заключается в том, что она никогда не таутоиммунного дерматитасформируется в системную красную волчанку.

Красная волчанка (lupus erythematodes), син. эритематоз - кожное заболевание группы диффузных болезней соединительной ткани.

Выделяют две формы заболевания: кожную (интегументную), характеризующуюся поражением только кожного покрова, и системную красную волчанку <#"justify">·нарушения нейроэндокринного характера: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез;

·психическая травма;

·нарушения вегетативной нервной системы (преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части);

·аутоиммунные процессы;

·наследственная предрасположенность, что подтверждается семейными случаями заболевания.

Нарушение пигментации кожи, предположительно, обусловлено блокированием фермента тирозиназы - фермента, участвующего в биосинтезе пигментов меланинов. Кроме того, некоторые случаи этой болезни классифицируют как профессиональное заболевание, вызванное в результате воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.

Гистологически во вновь появившихся пятнах и очагах витилиго обнаруживается небольшое количество меланоцитов с признаками дегенерации, в длительно существующих очагах - полное отсутствие меланоцитов. В дерме наблюдается незначительное расширение сосудов, скопления фибробластов, гистиоцитов, базофилов; волосяные фолликулы, сальные и потовые железы умеренно атрофированы.

На коже возникают депигментированные пятна различных размеров, очертаний и форм, склонных к периферическому росту. Пятна окружены зоной умеренной гиперпигментации, которая постепенно переходит в нормально окрашенную кожу. Очень редко у больных пятна окаймлены узким, немного возвышающимся над уровнем кожи венчиком. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. В очагах волосы изменяют цвет, бледнеют; нарушаются потоотделение и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы.

Витилигинозные пятна и очаги могут локализоваться на любых участках кожного покрова: на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов; чаще они располагаются симметрично. Встречаются случаи поражения практически всего кожного покрова, одностороннего поражения.

Часто витилиго сопровождается солнечными дерматитами.

Диагноз витилиго ставится на основании клинической картины и в большинстве случаев не вызывает затруднений, что обусловлено характерными клиническими проявлениями заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем <#"justify">·в первую очередь оно направлено на устаутоиммунного дерматитаение фактора, спровоцировавшего развитие заболевания: устаутоиммунного дерматитаение невротических расстройств, ликвидация нейроэндокринных нарушений, обострений хронических заболеваний, гипоаллергическая диета;

·гипосенсибилизирующая терапия (растворы тиосульфат натрия, хлорид кальция внутривенно, глюконат кальция, магния сульфата внутримышечно);

·противогистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, циметидин, дуовел, задитен, перитол);

·при тяжелых формах экземы назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон);

·иммунокорригирующие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил);

·при острой форме назначают гемодез, мочегонные средства;

·при микробной экземе показаны витамины группы B, очищенная сера, при дисгидротической - беллатаминал;

·наружное лечение: примочки с борной кислотой, нитратом серебра, димексидом (при острой мокнущей экземе); раствор дипросалика, серная мазь, салициловая мазь, борная мазь, крем с кетоконазолом, мазь тридерм (при себорейной экземе); дермозолон, целестодерм, лоринден C, дипрогент, мазь Вилькинсона, жидкость Кастеллани (при микробной экземе); ванночки с перманганатом калия с последующим вскрытием и тушированием пузырьков (при дисгидротической экземе).

В лечении экземы широко применяются физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, УВЧ-терапия, парафинолечение, грязевая терапия, иглорефлексотерапия и др.

Профилактика заболевания заключается в: 1. Соблюдении правил личной гигиены. 2. Своевременном выявлении и лечении других кожных заболеваний (пиодермии, микозов стоп <#"justify">Клиническая картина склеродермии. Бляшечная склеродермия - наиболее часто встречающаяся форма огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии. Она характеризуется возникновением одного или нескольких очагов, локализующихся преимущественно на туловище и конечностях. Очаги имеют размеры от 1 см до 15 см и могут быть различной формы (овальной, округлой или неправильной). Выделяют три стадии формирования и развития очага: стадия эритемы, стадия уплотнения и стадия атрофии.

Начальная стадия характеризуется возникновением слабо воспалительной эритемы синевато-розового цвета. Через некоторое время в центре очага обнаруживается уплотнение, цвет которого может варьироваться от белого до цвета слоновой кости. По краям уплотнения заметен тонкий сиреневый ободок. Иногда на поверхности некоторых очагов появляются пузыри, некоторые из которых заполнены геморрагическим содержимым. Стадия атрофии - это стадия регрессирования очага, после которого остается гиперпигментация.

Линейная склеродермия. Вид поражения и характер выраженности зависят от места локализации очагов: очаги, расположенные на конечностях, вызывают атрофию глубоких тканей, в том числе мышечных и костных; на волосистой части головы очаги часто переходят на кожу лба и носа, поражают кожу и подлежащие ткани; на половом члене очаг имеет вид кольца в заголовочной борозде.

Болезнь белых пятен некоторые врачи выделяют как вариант огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии, однако такая точка зрения не является общепризнанной. На коже возникают мелкие белесоватые очаги с тонкой атрофированной кожей и эритематозным венчиком по краям. Впоследствии мелкие очаги сливаются, образуя большие очаги размером до 10 см и более.

При атрофодермии Пазини-Пьерини очаги поражения локализуются в основном на туловище. Они имеют розово-синий цвет, постепенно переходящий в бурый; уплотнение может быть слабо выраженным или отсутствовать вовсе. Такая форма заболевания часто сопровождается бляшечной или линейной склеродермией.

При системной склеродермии происходит поражение всего кожного покрова. Кожа отекает, приобретает восковидный белый цвет, становится плотной на ощупь и малоподвижной. В процессе развития заболевания также выделяют три стадии: отека, склероза и атрофии. Первая стадия характеризуется появлением отека, более выраженного на туловище, который впоследствии распростаутоиммунного дерматитаяется на другие участки тела. Кожа на туловище, в крупных кожных складках, в области половых органов уплотняется; уплотненная в области суставов, она мешает движению пальцев. Затрудняется мимика лица, оно напоминает маску. В связи с сужением пищевода у больного возникают затруднения при проглатывании пищи. Последняя стадия системной склеродермии характеризуется атрофией кожи и мышц, которая приводит к пойкилодермии, выпадению волос.

Лечение склеродермии зависит от вида заболевания. При системной склеродермии больному назначают антибиотики (пенициллин), инъекции лидазы, антигистаминные, антисеротониновые препараты (диазолин, перитол). Показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию и тканевый обмен (теоникол, резерпин, пентоксифиллин, циннаризин). После основного курса лечения склеродермии назначают инъекции андекалина, витамины A, E, биогенные препараты (алоэ, стекловидное тело). В тяжелых случаях или при сильно выраженных иммунных нарушениях применяют плазмаферез, гемосорбцию, кортикостероидные препараты в малых дозах. Из физиотерапевтических процедур показаны теплые ванны, парафин, грязи.

При огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии также назначают пенициллин и лидазу. Местно очаги поражения смазывают кортикостероидными мазями.

При линейной склеродермии назначают фенитоин, антималярийные препараты. Местно применяют димексид. Рекомендованы фонофорез, диадинамические токи Бернара, вакуумтерапия, лучи гелий-неонового или инфракрасного лазера, парафин, грязи.

Прогноз зависит от стадии и формы заболевания: при огаутоиммунного дерматитаиченной форме прогноз в большинстве случаев хороший, при системной склеродермии, особенно с множественным поражением внутренних органов, прогноз менее благоприятен, возможен летальный исход .

аллергический дерматит патологический очаг

2. Собственные исследования

2.1 Материал и методы исследования

Работа проводилась с 2007 по 2010 гг. на кафедре акушерства и хирургии и Казахского национального аграрного университета с больными животными в хозяйствах Алматинской области.

В опыте были использованы 26 собак, различных половозрастных групп имеющие аутоиммунные поражения кожи. Животным до этого неоднократно получали лечение, однако выздоровления не происходило. Животным в опытной группе применяли анандин и метилурациловую мазь. В контрольной группе животных лечение проводили мазью фторокорт и применяли иммуномодулятор катазал.

Диагноз болезни сочетали с анатомическими данными, патологоанатомическими и патофизиологическими изменениями, характеризующих стадийность болезни, остроту процесса и особенности ответной реакции организма на раздражитель.

Фагоцитарную активность лейкоцитов определяли по методу Бермана и Славской (1958), степенью фагоцитоза являлся показатель фагоцитарного числа - процент активных лейкоцитов, захвативших микробы. Фагоцитарное число дает представление о поглотительной способности лейкоцитов (фагоцитов). Снижение фагоцитарного числа до 50 считается значительным, а до 35-40 - резким. Уменьшение фагоцитарного индекса до 2,5-3 и индекса завершенности фагоцитоза до 45-50% является неблагоприятным показателем.

Подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов проводился в камере Горяева, скорость оседания эритроцитов определялась аппаратом Панченко, содержание гемоглобина определялось гемометром Сали, щелочной резерв крови по Кондрахину, содержание общего белка по Лоури и Кушманову, количество иммуноглобулинов по Мак-Эвансу и Костину.

Статистическую обработку полученных результатов провели константным методом математического анализа количественных показателей по Сазовскому. Уровень достоверности определяли с помощью критерия Стьюдента-Фишера.

2 Анализ и обсуждение результатов исследований

В опыте использовано 26 собак половозрастных групп с длительно незаживающими аутоиммунными болезнями кожи, которые были распределены на 2 группы по 19 животных в каждой.. Животным в опытной группе применяли анандин и по 2 мл внутримышечно 3 дня подряд, а затем через сутки всего от 5 до 7 инъекции и наружно метилурациловую мазь. В контрольной группе животных лечение проводили мазью фторокорт и применяли иммуномодулятор катазал.

Результаты исследований динамики клинико-морфологического статуса животных при лечении приведены в таблицах 1 и 2. У всех подопытных животных, начиная с первого дня, после начала лечения аутоиммунного дерматита, наблюдалось

Результаты исследования динамики клинико-морфологической картины у животных в процессе лечении аутоиммунного дерматита приведены в таблице 1.

У всех подопытных животных, начиная с первого дня, после начала лечения, наблюдалось повышенная температура тела. Наибольший подъем температуры у контрольных животных наблюдался на 3-й и 7-ые сутки, по сравнению с опытными были выше на 0,50 С - 1,50 С. Затем, начиная с 14-го по 21- сутки наблюдения отмечался наибольший подъем температуры тела от 2,20 С до 1,90 С. Затем температура у подопытных животных медленно снижалась от 1,50 С до 0,60 С и только на 21 сутки были в пределах нормальных физиологических параметров.

У всех подопытных животных пульс учащался, начиная с первых до 5-й суток в среднем на 8,9 %. Наибольший подъем частоты пульса наблюдался на 7 й и 14-ые сутки в среднем на 26,2 - 28,7 %.

Таблица 1 - Динамика клинических показателей у животных в опытной группе

№п/пСроки исследования (сутки)Температура (0С)Частота пульса (уд.мин)Частота дыхания (д.д. мин)11 день40,50±0,16 ххх74,40±1,07 ххх33,40±1,09 ххх2На 3 сутки39,45±0,15 хх70,00±0,8928,80±0,64 ххх3На 7 сутки39,27±0,1270,60±1,2927,10±0,69 хх4На 14 сутки39,19±0,0869,70±1,0425,80±0,645На 21 сутки38,98±0,0768,60±1,1824,80±0,956На 28 сутки38,94±0,0868,20±1,1723,90±0,94х; - Р<0.05 x - относительно здоровых животных хх; - Р<0.01 ххх- Р<0.001

Таблица 2 - Динамика клинических показателей у контрольных животных

№п/пСроки исследования (сутки)Температура (ºС)Пульс (уд/мин)Дыхания (д.д/мин)1.1 день38,72±0,1565,80±1,1923,60±0,742На 3 сутки39,09±0,1869,00±1,1424,00±0,543с 7 сутки39,20±0,08хх67,60±1,5326,40±0,65хх4На 14 сутки39,80±0,07ххх70,60±1,34хх29,00±0,75ххх5На 21 сутки40,71±0,18ххх74,80±1,26ххх32,10±1,15ххх6На 28 сутки40,65±0,14ххх76,60±1,00ххх31,70±0,82ххх

На 21-ые сутки частота пульса постепенно уряжалась, но в контрольной группе практически не стабилизировалась в течение конца наблюдения до показателей опытных животных.

У контрольных животных после начала лечения болезни количество дыхательных движении увеличивалось, начиная с первых суток наблюдения до 3-й сутки в среднем на 26,7 % чем у животных в опытной группе. На 7 и 14-ые сутки число дыхательных движении увеличивалось от 37,2 % до 43,6 %. Затем, начиная с 21-ой сутки количество дыхательных движений постепенно уменьшалось и на 28-е сутки достигало до уровня исходных параметров. У животных в среднем количество дыхательных движении колебалось в пределах 19,1 %, коэффициент достоверности был высокий.

В опытной группе отмечалось у отдельных животных начиная с 14 суток. Колебание заживления в сравнениях площади аутоиммунного дерматита у животных в опытной и контрольной группах составила в среднем 12-14 %.

Результаты морфологических и биохимических исследовании периферической крови у животных в опытной и контрольных группах приведены в таблице 3 и 4. У опытных животных по сравнению с контрольными число эритроцитов на 3-й и 7-ые сутки повысилось на 19,3 %, на 14-ые сутки - на 16,2 %, на 21-ые сутки - на 14,9 %, по сравнению с первоначальными показателями. На 28-ые сутки число эритроцитов достигло пределов показателей до травматического состояния

Количество гемоглобина у животных в контрольной группе по сравнению с опытными на 3-й сутки от начала лечения уменьшилось на 5,1 %, на 7-ые сутки в опытной группе по сравнению с контрольными увеличилось на 3,6 %, на 14-ые сутки увеличение составило 14,7 % на 21-е сутки - 5,6 % и по окончанию срока наблюдения на 28-е сутки было в пределах показателей здорового состояния.

Таблица 3 - Динамика морфологических показателей крови у подопытных животных

№п/пСроки исследования (сутки)Количество эритроцитов (10 12)Количество гемоглобина (г/л)Общее количество лейкоцитов (х10 9)Общий белок (г/л)1.1 день5,18±0,1893,60±2,48**8,81±0,37***5,48±0,22***2.На 3 сутки5,12±0,1585,20±1,7113,86±0,476,32±0,153.На 7 сутки6,67±0,25***89,44±2,2913,53±0,446,11±0,144.На 14 сутки6,24±0,21***91,97±1,12***11,95±0,22***6,25±0,135.На 21 сутки6,15±0,18***92,75±1,29***10,65±0,27***6,44±0,116.На 28 сутки6,13±0,14***93,77±1,16***9,56±0,33***6,58±0,14х; * - Р<0.05 x - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р<0.001

Таблица 4. Динамика гематологических показателей в крови в контрольной группе животных

№ п/пСроки исследования (сутки)Количество эритроцитов (10 12)Количество гемоглобина г/лОбщее количество лейкоцитов 109Общий белок г/л11 день7,30±0,1082,20±3,178,35±0,245,46±0,272На 3 сутки7,70±0,14х91,90±3,16х9,37±0,32х5,25±0,213На 7 сутки7,56±0,1984,20±3,239,92±0,33ххх5,46±0,214На 14 сутки7,32±0,1580,00±2,7410,51±0,34ххх6,34±0,465На 21 сутки7,16±0,1584,60±2,0613,09±0,55ххх6,53±0,306На 28 сутки7,49±0,1188,60±2,82хх13,12±0,37ххх5,79±0,34

Общее количество лейкоцитов у опытных животных увеличилось на через 3 суток на 12,6 %, на 7-й- сутки - на 14,3 %, на 14- е сутки - 38,7 %.

Увеличение лейкоцитов наблюдалось до 21 суток до 61,5 %. Затем в последующем общее число лейкоцитов постепенно уменьшалось и на 28 сутки было в примерных пределах нормальных показателей.

Общий белок сыворотки крови у подопытных животных в сравнении с контрольными вначале лечения незначительно снижается, а затем начиная с 7 суток увеличивается на 14,9 %, на 14-ые сутки - на 19,3 %, на 21-е сутки - на 8,4 %. Начиная с 21 суток уровень общего белка крови постепенно снижался и на 28 сутки был в пределах исходных показателей.

Установлена обратная корреляционная связь между количеством гемоглобина и общим количеством лейкоцитов (r=0,78). Результаты изучения динамики клинико-морфологического статуса животных при лечении инфицированных аутоиммунного дерматита было установлено, что начиная с получения травмы у животных происходит нарушение гомеостаза организма как местного, так и общего характера. При проведении лечения болезнь принимает благоприятное течение. У больных животных нормализуется клинико-морфологический статус, общее состояние, появляется аппетит, повышается жизненный тонус организма.

2.3 Иммунологический статус животных в процессе лечения инфицированных аутоиммунного дерматита

Проведенные исследования (таблица 5 и 6) показали, что у животных во всех группах после начала лечения болезни cодержание лизоцима на 3-е сутки после травмы у контрольных животных по сравнению с опытной группой понизилось на 14,6 %, а затем стало повышаться и на 7-е сутки от развития болезни достигло первоначальных показателей как у здоровых животных. На 14-е сутки наблюдения содержание лизоцима повысилось на 12,6 %, на 21-е сутки - на 9,2 % и на 28 сутки было в пределах исходных показателей.

Таблица 5.. Динамика гуморальных факторов после иммунокоррегирующего лечения в опытной группе

№п/пСроки исследования (дни)Содержание лизоцима Ед/мл.Ig J%Ig M%Ig A %11 день7,40±0,3214,49±0,252,04±0,040,45±0,022На 3 сутки6,24±0,4314,90±0,162,18+0,060,54±0,023На 7 сутки7,24±0,3515,21±0,182,35±0,050,50±0,034На 14 сутки7,43±0,3915,43±0,182,31±0,040,50+0,035На 21 сутки7,82+0,3714,98±0,222,29+0,060,51+0,026На 28 сутки7,60+0,3614,б1±0,092,30±0,050,51±0,01х; * - Р< 0.05 х - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р< 0.001

Таблица 6. Динамика гуморального иммунитета у животных в контрольной группе

№ п/пСроки исследования (сутки)Содержание лизоцима ед/мл.Ig J %Ig M %Ig A %11 день7,74±0,3814,15±0,191,91±0,040,44±0,022На 3 сутки7,70±0,3514,35±0,151,93±0,030,56±0,02ххх3На 7 сутки7,07±0,2914,58±0,152,16±0,07хх0,63±0,04ххх4На 14 сутки6,84±0,2914,77±0,18х2,41±0,06ххх0,66±0,03ххх5На 21 сутки7,46±0,3015,04±0,18хх2,20±0,07ххх0,61±0,03ххх6На 28 сутки7,25±0,2815,22±0,13ххх2,14±0,06хх0,54±0,03х

Количество Ig G у контрольных животных с первых часов после получения травмы увеличилось на 3-е сутки на 5,3 %. На 14-е сутки после начала развития патологии увеличение содержания иммуноглобулины J составило 8,5 %, на 21 сутки - 6,2 %. В дальнейшие сутки от начала эксперимента содержание иммуноглобулинов G постепенно уменьшалось и на 28-е сутки нормализовалось в пределах естественных данных.

Количество иммуноглобулинов М у контрольных животных по сравнению с опытными, увеличивалось на 3-е сутки в среднем на 6,7 %. На 7-е сутки после развития картины аутоиммунного дерматита процесса, увеличение составило 86,2 %. На 14-ые сутки содержание иммуноглобулинов М возросло в среднем на 35,3 %. В дальнейшем содержание иммуноглобулинов М незначительно уменьшалось и на 28-е сутки увеличение составило 36,2 %.

Содержание иммуноглобулинов А у животных в контрольной группе после начала лечения по сравнению с опытной группой увеличилось на 3 сутки на 42,3 %, на 7 сутки - на 36,4 %, и на 14-е сутки увеличение составило 22,6 %. Затем на протяжении всего периода наблюдения происходило постепенное снижение количества иммуноглобулинов А и на 28 сутки по окончанию наблюдения увеличение содержания было в пределах 21,4 %.

Результатами исследования сывороток крови животных с инфицированными аутоиммунного дерматитаами был изучен генезис таких иммунологических показателей, как бактерицидная активность крови, количество иммуноглобулинов и содержание лизоцима. Установлено, что при иммунокоррекционном лечебном процессе наибольшие выраженные колебания иммунологических показателей у экспериментальных животных происходят на 7-ые сутки от начала лечения аутоиммунного дерматитаевой патологии и продолжаются до 21 суток.

Выявлена полная корреляционная связь между иммунологическими показателями и клиническим состоянием организма. Прямая корреляционная зависимость была установлена на количеством соотношении между Ig M (r=0,38) и содержанием лизоцима (г=-0.07).

Изучение динамики показателей иммунного ответа показало, что при иммунокоррегирующем лечении у животных на 7 -й и 14-е дни отмечается увеличение бактерицидной активности сыворотки крови, содержание иммуноглобулинов J, М, А, а также содержание лизоцима.

Проведенные исследования показали, что при течении аутоиммунного дерматита без стимуляции лечебного вмешательства, течение репаративных процессов у больных животных слабо регулируются иммунными факторами организма. Первоначальные репаративные процессы возникают, начиная с 7-х суток, полное восстановление иммунологического статуса у животных с острыми хирургическими травмами завершаются на 19 - 26 сутки от начала лечения болезни. Полученные данные свидетельствует о корреляционной взаимосвязи между иммунобиологическим статусом и регуляторной функцией гомеостаза организма.

4 Анализ и обсуждение результатов исследований

При лечении аутоиммунного дерматита аутоиммунных болезней кожи лекарственное вмешательство должно предусматривать, прежде всего, воздействие на повреждающий агент, на различные отделы нервной системы, являющейся естественным регулятором всех процессов в организме и на иммунную систему обеспечивающих гомеостаз организма.

Приоритетность активного стимулирующего лечения болезни не исключает традиционного метода местного медикаментозного лечения, который экономически выгоден, применим в любых условиях и, в силу этого привлекает своей, доступностью и простотой.

Существующая, система медикаментозного лечения аутоиммунного дерматита имеет и очевидные недостатки. Главный, состоит в том, что используемые лекарственные средства обладают сравнительно слабым лечебным действием, в большинстве случаев недостаточным для подавления аутоиммунного процесса и купирования воспалительного процесса.

Некоторые из применяемых препаратов при длительном применении, угнетают клеточный рост, процессы пролиферации, фагоцитарную и иммунобиологическую реакции, то есть те процессы, от которых зависит борьба организма с вредными воздействиями внешней среды. Вызывают симптомы интоксикации и симптомы ареактивности. Недостаточно изученными остаются влияние различных препаратов на иммунологическую резистентность организма при травматических повреждениях.

В медицинской и ветеринарной практике применяются различные препараты, которые направлены на стимуляцию репаративных процессов при дерматитах. Однако все используемые на сегодня для этих целей препараты не дают должного, желаемого результата и поэтому продолжается поиск более эффективных, легко доступных и в то же время недорогих и требующих менее сложных технологии изготовления препаратов.

Существующая система медикаментозного лечения аутоиммунного дерматита состоит в том, что используемые лекарственные средства обладают сравнительно слабым лечебным действием, в большинстве случаев недостаточным для купирования воспалительного процесса, не дают желаемого быстрого подавления аллергизации.

Большие изменения в практическую медицину и хирургию принесло открытие и широкое применение огромного количества иммуномодуляторов последнего поколения, а в ветеринарной практике эти препараты пока не нашли широкого применения, не умелое применения без знания механизма действия, курса применения, отработанных на каждом виде животных они могут оказывать и отрицательное влияние на организм.

Поэтому крайне необходимо в ветеринарной медицине апробация таких иммуностимулирующих средств и препаратов, которые обладали бы совершенно ощутимой способностью изменять течение воспалительного регенеративного процессов.

Факторы иммунобиологической резистентности являются наиболее информативными в смысле оценки состояния гомеостаза. При их помощи удается составить представление об уровне сопротивляемости организма по отношению к различным неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Для определения естественной резистентности в сыворотке крови подопытных животных исследовали изменения количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и общего белка, а также таких клинических показателей, как температура, частота пульса и дыхания, а также репарацию нанесенной болезни в динамике после лечения до полного заживления.

Исследования подтвердили полную взаимосвязь общей резистентности организма с течением аутоиммунного дерматита, что предопределяет в значительной степени сроки выздоровления.

Следовательно, исследование иммунобиологических признаков, травматических повреждений, позволит определить прогноз развития аутоиммунного дерматита. Предлагаемая нами система исследования позволяет при традиционных методах лечения аутоиммунного дерматита с большой вероятностью прогнозировать характер заживления у больных.

Проведенные исследованиями было установлено, что течение репарации при аутоиммунного дерматита повреждении без какой либо лечебной процедуры, у больных животных определяется состоянием деятельности иммунной системы самого организма. Пролиферативные процессы в поврежденных тканях превалируют во второй фазе биологий аутоиммунного дерматита генезиса, по нашим наблюдением начиная с 7-суток после получения острой травмы. Полноценное восстановление иммунологических параметров у больных животных происходило примерно на 19 - 26 сутки от нанесения болезни. В это время также происходила почти полная репарация поврежденной поверхности болезни. Следовательно, для стимуляции репаративных процессов и повышения резистентности организма необходимо помимо общепринятых методов лечебной помощи включение иммунокоррегирующей терапий.

2.5 Характеристика ветеринарной клиники Мастино

Опыты проводились в ветклинике Мастино, которая занимает площадь 65 м2 располагается в 4 комнатах: одно из них является аптекой, во втором проводится прием поступивших больных животных и третьем помещений оказывается лечебная помощь хирургическим и незаразным больным. При клинике имеется стационар для лечения больных животных, также располагает оборудованной операционной для проведения и демонстраций оперативного лечения студентам ветеринарного факультета.

Клиника Мастино оснащено самыми современными всеми необходимыми приборами, оборудованиями и инструментариями. Имеется УЗИ кабинет, лаборатория по биохимическим и иммунологическим исследованиям.

В штате киники 6 квалифицированных ветеринарных врачей с большим стажем и опытом работы.

Прием животных ведут терапевт, хирург и инфекционист. Клиника работает круглосуточно. На дежурство назначаются вместе с ветеринарными специалистами студенты старших курсов. При приеме и лечении больных животных они помогают и ассистируют ветврачу.

2.6 Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий

Экономическую эффективность определяли при различных методах лечения.

Ущерб, предотвращенный в результате лечения больных животных (ПУ2), определяли как разница между возможным экономическим ущербом от падежа, вынужденного убоя животных и потери продукции фактическим ущербом, причиненным болезнью в результате переболевания и падежа животных по формулам:

ПУ2 = Мз х Кл х Ку2 + Мп х Куз - У

где: ПУ2 --- ущерб предотвращенный в результате лечения больных животных

Кл - коэффициент летальности животных

Ку2 - коэффициент ущерба в расчете на одно павшее животное

Мп - количество переболевших животных

Куз- коэффициент ущерба на одно переболевшее животное

У - фактический экономический ущерб.

ПУ2 = 26 х 0,2 х 45 000 + 26 х45000 - 45 000 = 112 523 тенге

При аутоиммунных дерматитах у больных собак происходят выраженные клинико-морфологические и биохимические изменения в периферической крови. Установлено снижение содержания общего белка, эритроцитов, гемоглобина и лизоцима, повышение лейкоцитов.

Для лечения больных аутоиммунным дерматитом применение анандина и мази левамиколь оказывает эффективное лечебное воздействие.

Применение анандина значительно ускоряет сроки регенерации кожного покрова и восстановления морфологических и биохимических показателей крови у животных при аллергических дерматитах.

Применение анандина не вызывает рецидива аутоиммунного дерматита в отличие от гормональных препаратов.

Практические предложения

При диагностике у больных аутоиммунного дерматитов необходимо определять формы течения и устранять этиологические факторы обусловившие ее возникновение.

Для лечения аутоиммунного дерматита у собак рекомендуется применять иммуномодулятор анандин и левамиколевую мазь

Список использованных литературных источников

1. Шкаренко А.В. Ломакин М.П. Дерматиты смешанной этиологии у собак. Вестник Государственной академий ветеринарной медицины г. Витебск, Республика Беларусь. С. 28-30.

Богдан Ю. Т. и др. Особенности иммунологической реакций при хронических дерматитах у животных. Воронеж. 1998. С. 28-31.

3. Бибина И.Ю. Характеристика и частота проявлений кожной патологии у животных. Труды Саратовского ГАУ имени Н.И.Вавилова. Т. 48. С. 56-61

Гордиенко Л.Н. Методы диагностики дерматитов мелких домашних животных, вызванных патогенной и условно патогенной микрофлорой. Вестник Омского ветеринарного института. 2005. С 45-48.

5. Новикова Т.В., Шустрова М.В., Этиологическая структура дерматопатий у домашних животных в условиях урбанизированных территорий вологодской области. ХIII международный ветеринарный конгресс, Москва. С. 189-192.

6. Бульвахер Л. Д.. Гладкова Л. К. и др. Течение аллергических дерматитов у собак. //Вестн. дерматол - 1986. - № 2. - С. 27-31.

Блохин Н. И., Переводчиков Н. И. Химиотерапия кожных заболевании и некоторых дерматозов. Бюлл. дерматол. - 1982. С 45-52.

8. Бухарович А. М,. Винничунки В. В.. Литпекп Т. Л. Лечение хронической экземы и псориаза. за/,Вестн.дерматол.--1986.-.№"а.-С. S5-57" Гашнонич В. Я- Асгашонок Г. Н. Криовоздействие при склероме//Журй.

9 Адо А. Д., Польнер А. А. Современная практическая аллергология. М.: Медгиз, 1993. - 399 с.

10. Адо И. И. Клиническая аллергология. Л.: Медицина, 2004.С. 45-54.

11. Арион В. Я. II Лечение аллергических дерматитов. //Иммунология. - М., 1981.- № 9. - С. 10-50.

12. Глухенький Б. Т., Богданович С. Н., Грандо С. А. О результатах испольэования родермонта для лечения экзем у собак. //"Вестн, дерматол. 1984. № 1.-С. 51-53

Коган М Г., Беренбсин Б А.. Белецкая Л. В. и др. Особенности иммунологической реакций при хронических дерматитах. //Вестн. дерматол. 1985.-№ 8.-С. 61-63.

14. Семенов Н.П.,Шевелева Г. Н. Лечение дерматитов с применением АКТГ /Вестн. дерматол, - 1998. - № 9. - С. 52-56.

Бульвахер Л. Д.. Гладкова Л. К. и др. Течение аллергической экземы у собак. //Вестн. дерматол - 1986. - № 2. - С. 27-31.

16. Детряков Д.Ю. Особенности лечения бардяных дерматитов. //Вести, дерматол, - 2005, - № 6. - С. 12-14.

17. Ветров А. В. и др. Лечение аллергических дерматитов. //Аллергология. - 2004. -№ 7.-С. 24-27.

Бухарович А. М. Винничунки В. В.. Литпекп Т. Л. Лечение хронической экземы и псориаза. //Вестн.дерматол.--1986.-.№ 10. С. 85.

19. Адо А. Д., Польнер А. А. Современная практическая аллергология. М.: Медгиз, 1993. - 399 с.

20. Алексеев И. И. Клиническая хирургия. Л.: Медицина, 1994.-312 с.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.