Острая дуоденальная непроходимость. Болезни желудочно-кишечного тракта (тактика лечения методами фитотерапии)

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Консервативное лечение эффективно лишь в начальных стадиях заболевания. Оно включает диету (дробное, витаминизированное и калорийное питание без блюд, раздражающих слизистую двенадцатиперстной кишки), введение стимулирующих перистальтику двенадцатиперстной кишки веществ. Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5.

Также используют методы физиотерапии. В комплекс лечебной физкультуры входят упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода.

При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

Врачи относят хроническую дуоденальную непроходимость к рубрике К31.5 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся хронической дуоденальной непроходимости

Денисов М.Ю. Педиатрические аспекты клапанной гастроэнтерологии // Сокращенный интернет - вариант избранной главы из книги: Практическая гастроэнтерология для педиатра. Руководство для врачей. – Издание 4-е. - М.: Издатель Мокеев. – 2001.

Шабалов Н.П. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД). Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста.

Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.

Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Лечение гастродуоденита

2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):

Де-нол 4-6 нед. +метронидазолдн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.

Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.

Метронидазолдн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сномдней.

Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.

Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.

а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.

б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.

в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.

Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.

3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».

4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:

Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.

Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.

Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.

При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.

5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.

6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.

7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.

8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).

9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.

10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.

Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.

Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Внезапно, обычно после серьезной погрешности в диете, возникает приступ сильных болей в животе, заставляющий больных корчиться. Боли не купируются но-шпой. Лицо больного гиперемировано, покрыто капельками пота. Неоднократная рвота наводит врача на мысль об остром панкреатите, что подчас подтверждается повышением активности диастазы в крови и моче. Сухой, обложенный белым налетом язык - симптомы раздражения брюшины на ограниченном или обширном участке, лейкоцитоз и субфебрилитет. Все вместе заставляет хирурга решиться на оперативное вмешательство. В плане операции предполагается ушивание перфоративнои язвы, аппендэктомия или операция на поджелудочной железе.

На операционном столе врач ставит правильный диагноз – острый дуоденит.

У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Дуоденит

Дуоденит – воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Причины и факторы риска

Основными причинами, приводящими к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, являются:

• злоупотребление жареной, острой, копченой и кислой пищей;
• злоупотребление напитками с высоким содержанием кофеина (энергетиками, кофе, крепким чаем, колой);
• курение;
• алкоголизм.

Все перечисленные выше факторы способствуют усиленной секреции гиперацидного желудочного сока, то есть содержащего повышенную концентрацию соляной кислоты. Он поступает в полость двенадцатиперстной кишки, вызывая вначале раздражение, а затем острое воспаление ее слизистой оболочки. При переходе заболевания в хроническую форму в стенке кишки происходят атрофические и дегенеративные процессы.

Дуоденит зачастую развивается как вторичный процесс на фоне ряда следующих патологий органов пищеварительной системы:

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• хронический гастрит;
• инфицирование желудка и двенадцатиперстной кишки бактерией Helicobacter Pylori;
• нарушение кровоснабжения и иннервации стенок двенадцатиперстной кишки;
• хронический колит, энтерит, панкреатит, гепатит;
• цирроз печени;
• глистные инвазии (лямблиоз, аскаридоз).

Формы заболевания

В зависимости от длительности течения заболевания и активности воспалительного процесса выделяют острый и хронический дуоденит. Острый, в свою очередь, подразделяется на катаральный, язвенный и флегмонозный.

Хронические формы дуоденита классифицируются по разным признакам:

• по локализации очага поражения (диффузный, локальный, постбульбарный, бульбарный);
• по причине возникновения (первичный или вторичный);
• по степени морфологических изменений (атрофический, интерстициальный, поверхностный);
• по особенностям эндоскопической картины (узелковый, эрозивный, атрофический, геморрагический, эритематозный).

Также существуют особые формы заболевания (туберкулезные, грибковые, иммунодефицитные дуодениты).

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие формы дуоденита:

1. Язвенноподобная. Больной жалуется на периодически возникающие «голодные» или ночные боли в области эпигастрия, которые купируются приемом антацидных препаратов или пищи. Нередко наблюдаются горькая отрыжка и изжога.
2. Гастритоподобная. Боль возникает черезминут после приема пищи. Выражен диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, нестабильный стул, отрыжка).
3. Панкреатитоподобная и холецистоподобная. Клиническая картина напоминает приступ желчной колики. Пациенты жалуются на выраженные острые боли в левом или правом подреберье, диспепсические расстройства.
4. Нейровегетативная. Развивается вследствие гормональной дуоденальной недостаточности и проявляется демпинг-синдромом, астеноневротическими вегетативными расстройствами.
5. Смешанная. В клинической картине заболевания присутствуют признаки различных клинических форм.
6. Бессимптомная. Чаще всего наблюдается у пациентов пожилого возраста. Протекает без каких-либо признаков и обнаруживается случайно при обследовании желудочно-кишечного тракта по поводу другой патологии.

Симптомы

Один из первых симптомов – локализованные в подложечной области схваткообразные, ноющие или колющие боли. У некоторых больных они возникают натощак, а у других – через непродолжительное время после приема пищи. Также для дуоденита характерны:

• обложенность языка;
• изжога;
• отрыжка;
• тошнота, рвота;
• повышенная потливость (гипергидроз);
• общая слабость, головокружения.

Диагностика

В основном диагностика дуоденита осуществляется по данным ФЭГДС. В качестве дополнительных методов применяются:

• контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария;
• зондирование желудка с лабораторным исследованием желудочного сока (определение рН, ряд биохимических тестов);
• дуоденальное зондирование;
• лабораторные исследования – общий анализ крови, биохимия крови, копрограмма.

Дуоденит – одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Лечение

В схему терапии дуоденита включают:

Большое значение в лечении дуоденита отводится диетотерапии.

При остром дуодените и обострении хронического назначается стол №1 по Певзнеру. Из рациона исключают алкоголь, черный кофе, шоколад, мороженое, перец, горчицу, жирные сорта рыбы и мяса, шпинат, щавель, сало, свежую сдобу, копчености, соленья и грибы. Основа диеты – овсяная, гречневая и манная крупы, супы-пюре, яйца (1-2 штуки в день), постное мясо, нежирный творог, вчерашний пшеничный хлеб, некрепкий чай.

При хроническом дуодените в стадии ремиссии (при отсутствии нарушений пищеварения и болевого синдрома) рекомендован лечебный стол №5 по Певзнеру. В рацион включают сладкие фрукты, рассыпчатые каши, отварную курицу или нежирную говядину, супы на овощном отваре, обезжиренный творог, пшеничный хлеб, компоты, отвар шиповника, некрепкий чай. Запрещены алкоголь, черный кофе, мороженое, специи, жирные сорта рыбы и мяса, свежая сдоба, крепкие мясные бульоны, шпинат, сало, щавель.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения дуоденита:

• перидуоденит (воспаление серозной оболочки, окружающей двенадцатиперстную кишку);
• развитие эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
• прободение язвы;
• язвенное кровотечение;
• злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки;
• стеноз привратника желудка (сужение места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку);
• ахлоргидрия (резкое снижение кислотности желудочного сока);
• гормональная дуоденальная недостаточность;
• высокая кишечная непроходимость (частичная или полная);
• перитонит (при перфорации язвы или развитии флегмонозного дуоденита).

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Профилактика

Профилактика дуоденита включает:

• рациональное питание;
• отказ от курения и употребления спиртных напитков;
• своевременное выявление и лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
• регулярные умеренные физические нагрузки.

Дуоденостаз

Дуоденостаз – нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). При дуоденостазе показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Дуоденостаз

Дуоденостаз – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего дуоденостаз впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин. В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину дуоденостаза выявить не удается, что говорит о его функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Таким образом, в классификации дуоденостаза различают его первичную форму (если не выявлено других заболеваний, которые могли привести к патологии) и вторичную; дуоденостаз функциональной природы (на фоне расстройства вегетативной иннервации) и механической (при наличии препятствия для продвижения пищевого комка). Кроме того, в течении заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

На первой стадии развития дуоденостаза (компенсации) изменения моторики ДПК непостоянны, носят временный характер. Может отмечаться спазм одних участков двенадцатиперстной кишки с одновременной релаксацией других, из-за чего нарушается нормальная перистальтика кишки, возможен обратный заброс содержимого в луковицу ДПК. На следующей стадии (субкомпенсации) изменения приобретают постоянный характер, в процесс вовлекаются привратник и антральный отдел желудка, из-за застоя в двенадцатиперстной кишке формируется дуоденогастральный рефлюкс, пилорус зияет. В стадии декомпенсации образуется стойкое расширение нижних отделов двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-гастрит с последующим растяжением полости желудка. В дальнейшем эти изменения могут приводить к развитию воспалительного процесса в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. Таким образом, формируется порочный круг – заболевания пищеварительной системы приводят к развитию дуоденостаза, а прогрессирование дуоденостаза ведет к ухудшению течения этих заболеваний и возникновению другой сопутствующей патологии.

Симптомы дуоденостаза

От начала патологии до развития стадии декомпенсации дуоденостаза может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Известен случай, когда симптоматика дуоденостаза у пациента сохранялась в течение 35 лет, только после этого наступила полная тонкокишечная непроходимость, было проведено оперативное лечение. Однако следует помнить – чем дольше сохраняются симптомы заболевания без надлежащего лечения, тем выше вероятность необратимых изменений в кишечнике и неблагоприятного исхода для пациента.

Все симптомы дуоденостаза делятся на две группы: диспепсические и интоксикационные. К диспепсической симптоматике относят боли в животе, тошноту, рвоту, отрыжку и срыгивания, урчание и повышенный метеоризм кишечника. Боли в животе носят приступообразный, спастический характер. Чаще всего боль возникает через некоторое время после еды, ее интенсивность может снижаться после рвоты. Локализация боли – в подложечной области и правом подреберье. Тошнота может носить изнуряющий характер, вызывать у пациента отвращение к еде. Рвота чаще возникает после еды, в рвотных массах различается примесь желчи. В начальных стадиях заболевания после рвоты наступает облегчение, в стадии декомпенсации боли и тошнота сохраняются даже после рвоты. Пациенты предъявляют жалобы на вздутие живота в эпигастрии, урчание кишечника, неопределенный дискомфорт в верхних отделах брюшной полости.

Симптомы интоксикации связаны с застоем содержимого в ДПК, брожением пищевого комка, всасыванием токсических продуктов в кровоток. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, апатию либо раздражительность, отсутствие аппетита, истощение и потерю массы тела. Если не начать лечение дуоденостаза вовремя, тяжелейшая интоксикация может привести к поражению почек и сердца, развитию полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Диагностика дуоденостаза

При подозрении на дуоденостаз необходима консультация не только гастроэнтеролога, но и хирурга. Дуоденостаз бывает достаточно сложно отличить от другой патологии ЖКТ, в дифференциальной диагностике поможет консультация врача-эндоскописта. При проведении эзофагогастродуоденоскопии отмечается зияние привратника, заброс дуоденального содержимого и желчи в полость желудка, расширение и релаксация двенадцатиперстной кишки. При длительном течении заболевания формируются дистрофические изменения в стенке кишки, что приводит к усугублению симптоматики. Для выявления этих изменений проводится эндоскопическая биопсия.

Большое значение в постановке диагноза дуоденостаза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд. Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости, ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного дуоденостаза требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой. Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние пациента оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливаетсямл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза. Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика дуоденостаза

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения дуоденостаза, однако во многом зависит от вызвавшей его причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заболевания заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Дуоденальная недостаточность

Клиника дуоденальной гормональной недостаточности.

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт.

Разработав методику дуоденэнтонии, А.М.Уголев совместно с сотрудниками (Н.Б.Скворцова, Ю.Б. Мартов, Е.А.Лялин, С.А.Штейн) описали у животных болезнь отсутствия двенадцатиперстной кишки (). Тяжелые нарушения у животных были объяснены отсутствием дуоденинов (энтеринов) общего действия.

Наблюдения за тремя больными позволили нам высказать предположение () о возможном развитии болезни дуоденальной недостаточности у людей. В дальнейшем это предположение подтвердилось успешным лечением 21 больного (двое мужчин, остальные молодые женщины) с болезнью дуоденальной недостаточности, развившейся на фоне острого (4 человека) и хронического (17 человек) дуоденита.

Болезнь дуоденальной гормональной недостаточности - это патологическое состояние, возникшее вследствие недостаточности функции (главным образом гормональной) двенадцатиперстной кишки. Болезнь проявляется диэнцифальным, меньеровским, демпинг, гипогликемическими синдромами, дуоденальной астенией, дуоденальной мигренью, синдромами предменструального напряжения. Одновременно возникают различные расстройства пищеварения, общего питания, психическая депрессия, расстройства нервной и сердечно-сосудистых систем.

Демпинг, гипогликемические синдромы и агастрональная (вернее дуоденальная астения) у наших больных по своему течению ни чем не отличалась от послеоперационных синдромов, подробно освещенных в литературе. У неоперированных демпинг-синдром наблюдал О.Л.Гордон (1948г.). Е.Г.Масевич (1967г.) и Ташев (1964г.) описали демпинг-синдром при остром и хроническом дуодените. Приступы мигрени и астении М.М.Губергриц и А.П.Чайка (1935) считали характерными проявлениями дуоденита. Такие приступы Леонард (1968г.) назвал дуоденальной мигренью.

Многообразие синдромов при болезни дуоденальной недостаточности, различная их тяжесть, повидимому, связаны с различной степенью нарушения выделения многочисленных дуоденинов (энтеринов) пищеварения и пищеварительного поведения. Неглубокие повреждения, захвватывающие только тормозные гормоны (в частности тормозящие постгликемическое отделение инсулина), проявляются изолированным гипогликемическим и меньеровским синдромами. Мы наблюдали 9 таких больных. Через несколько часов после еды, на голодный желудок, ночью, натощак возникают приступы резкой слабости, головокружения, головных болей, дрожи, потливости, онемения кожи, болей в области сердца. На высоте приступа больные иногда теряют сознание. Приступ начинался или сопровождался тошнотой, временами рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступ часто заканчивался полиурией. У четырёх больных приступы сопровождались значительными нарушениями равновесия с трудноудерживаемым падением в одну сторону. У этих больных диагностировался меньеровский синдром. Сахарная кривая характеризовалась постепенным, но значительным подъёмом сахара крови с послеующим быстрым падением его до нормы. Такое резкое падение может служить причиной возникновения приступа (О.Л.Горден 1948г.).

Наблюдались небольшие нарушения пищеварения при отсутствии заметного упадка питания. Болевой синдром отсутствовал или был мало выражен без характерных пилородуоденальных черт. Приступы ликвидировались быстро после назначения диэты с ограничением сахара, заместительной терапии (желудочный сок, панкреатин, абомин и др.) . Исчезновение приступов, нервных и сердечно-сосудистых нарушений способствовало также проведение противоспалительной (ромашка, тысячелистник, подорожник, зверобой) и общеукрепляющей (витамины, кровозаменители) терапии.

У восьми больных болезнь дуоденальной недостаточности протекала более тяжело, проявляясь ранним гипергликемическим демпинг-синдромом. Как и у оперированных больных, Приступы раннего демпинг-синдрома не отличались по своим симптомам от приступов позднего гипогликемического синдрома. приступы возникали черезмин. после еды, особенно обильной, жирной и сладкой. Отмечались нарушения пищеварения и значительные растройства общего питания (похудание). Одновременно развивались выраженные нервно-психические (депрессия, астения) и сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, экстросистомия, боли в области сердца). Доминирующим симптомом была резкая постоянная слабость, усиливающаяся во время приступа, что позволило говорить о дуоденальной астении. У одной больной отмечались приступы дуоденальной мигрени, слабость и похудание, у другой - астения с психической депрессией без демпинг-синдрома. У трех больных приступы возникали или учащались в предменструальный период и у них устанавливался синдром предменструального напряжения. Сахарная кривая этой группы отличалась быстрым и высоким гипергликемическим подъемом, а также быстрым падением уровня сахара в крови. Черезмин. после приема глюкозы у трех больных возник приступ демпинг-синдрома. Отмечалась также диабетоподобная и плоская сахарная кривая. Можно предположить, что приступы раннего демпинг - синдрома, астении, психической депрессии, слабости являются результатом более глубоких нарушений гормональной функции двенадцатиперстной кишки. При этом снижается выделение не только тормозных, но и гормонов, возбуждающих различные функции, в том числе инкрецию инсулина. Гистологически (прижизненная биопсия) определялся глубокий интерстициальный дуоденит. В особо тяжелых случаях (у четырёх больных) приступы повторялись по нескольку раз в день, теряли свою характерную связь с приемом пищи. Резкая общая слабость, истощение, анорексия, постоянная тахикардия приковывали больных к постели на многие месяцы. Длительное многомесячное лечение в эндокринологическом отделении по поводу диэнцифального синдрома, в неврологическом по поводу нейроинфекции, в психиатрическом - по поводу психической депрессии было безрезультатным. Лечение острого и хронического дуоденита дали положительный эффект и в этих весьма тяжелых случаях.

Выраженные формы дуоденальной гормональной недостаточности мы наблюдали только у молодых женщин с признаками повышенной эстрагенной функции, иногда вызывающей синдром предменструального напряжения. Наблюдалось состояние противоположное язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при которой отмечается снижение экстрагенов в период обострения. Можно предположить, что экстрагены в избыточном количестве способствуют развитию дуоденита и дуоденальной гормональной недостаточности. Возможно дуоденины общего действия тормозят эстрагенную функцию. Сочетание дуоденина с аднекситом (гиперплязией яичников) встречается часто.

В тяжелых случаях дуоденальной гормональной недостаточности полного выздоровления мы не наблюдали. Улучшение в результате рационального лечения дуоденита наступало медленно, в течение 6-18 месяцев. В начале исчезали приступы, уменьшалась слабость, появлялся аппетит, исчезала психическая депрессия. Больные медленно набирали в весе, затем аппетит резко увеличивался, появлялось чувство "волчьего" голода через 1,5 - 2 часа после еды. Больные были вынуждены часто есть. Быстро прибавляли в весе. Сахарная кривая при этом оставалась нормальной. Через несколько месяцев чувство голода уменьшилось, вес стабилизировался.

У одной больной, описанной нами ранее (Сов. мед., 1968, 63) через три года после курса лечения, стали весной возникать приступы меньеровского синдрома, а затем синдрома Рено. Рациональное лечение обострения дуоденита снимало явления меньеровского синдрома. Синдром Рено требовал специального лечения.

Динамика выздоровления может быть объяснена динамикой восстановления дуоденальной гормональной функции: вначале восстанавливаются возбуждающие гормоны, а позднее тормозные.

Результаты лечения прослежены у двух человек до года, у шести человек до трех лет, у четырех - до пяти, у пяти - до восьми лет, у двух - до десяти лет и у двух больных свыше десяти лет. Наблюдение за больными, перенесшими болезнь дуоденальной недостаточности, показывает, что они остаются на многие годы чувствительными к нарушению пищевого режима, инфекции и интоксикации.

К настоящему времени (2006 год) в компьютерной базе фитотерапии насчитывается более 200 больных с болезнью дуоденальной гормональной недостаточности, из них 55% выздоровели благодаря системной фито и фитохитодезтерапии. Этиология, патогенез, синдромы, симптомы, лечение, статистика и истории болезни подробно описаны в книгах К.А.Трескунова "Записки фитотерапевта" том 3 и 4, издание 3,06 годы.

Хроническая недостаточность дуоденальной проходимости (ХНДП)

Хроническая недостаточность дуоденальной проходимости - это нарушение нормальной моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, которая является необходимым условием для прохождения по ее просвету пищевых масс и обеспечивает нормальную физиологическую функцию самой кишки и тесно связанных с ней органов.

Причины хронической недостаточности дуоденальной проходимости

Функциональные причины. Изменения в нервном аппарате кишки (реактивные и дегенеративные) под влиянием патологических рефлексов с другим органов при их патологии. Это приводит к нарушению моторно-эвакуаторной функции.

1. Сдавление выходящего отдела 12-перстной кишки между верхней мезентериальной артерией и позвоночником (артериомезентериальная компрессия). Верхняя мезентериальная артерия может быть укорочена от рождения. Может происходить ее натяжение при лордозе, висцероптозе, похудании.
2. Аномалия развития 12-перстной кишки: мегадуоденум, мегабульбус, удвоение, врожденное сужение, дивертикулы и др.
3. Заболевания самой кишки: язва, дуодениты, рубцы от язвы и др.
4. Изменения 12-перстной кишки после операций на желудке или кишечнике: спайки, порочный круг и др.

Болезни желудочно-кишечного тракта (тактика лечения методами фитотерапии). Дуоденальная гормональная недостаточность

Трескунов Карп Абрамович

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, психической депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата. Последняя демонстрируется изменениями сахарной кривой, которая определяется по разработанной нами методике ведения 50,0 глюкозы в двенадцатиперстную кишку через зонд или фиброэндоскоп, взятие крови на сахар через две минуты, затем через каждые 15 минут в течение двух часов. Лечение острого дуоденита и его осложнений должно быть прежде всего противовоспалительным и деинтоксикационным. Наряду с диетой, фитотерапией (сбор № 1) применялась комбинированная гемосорбция с нашей модификацией, лазерное облучение слизистой двенадцатиперстной кишки, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее оксигенацией (ЭЛОКСО) по разработанной А.К. Дубровским и сотрудниками методике. Улучшение наступало через два-три дня. Клиническое выздоровление при остром дуодените, дуоденостазе через 7-10 дней. Раньше всего исчезали боли и диспепсические расстройства, лихорадка, затем постепенно механическая желтуха.

Дуоденальная гормональная недостаточность

Болезнь «дуоденальная гормональная недостаточность» (БДГН) проявляется при нелеченном хроническом дуодените (гастродуодените).

Эндогенные гормоны, влияющие на настроение и поведение: У животных и у человека на всем протяжении тонкого и толстого кишечника вырабатываются гормоны и гормоноподобные вещества. Эти вещества участвуют не только в переваривании пищи, но и в иммунных, эндокринных и поведенческих реакциях. Гормоны желудочно-кишечного тракта.

Гастрин. Регулирует через гистамин оптимальную кислотность желудочного сока, увеличивает секрецию двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику тонкого кишечника.

Холецистокинин-панкреозимин. Поддерживает оптимальный пищевой гомеостаз. Регулирует поступление пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Эндогенный антагонист опиатов. Способен вызывать чувство сытости, влияет на пищеварительное поведение.

Секретин. Природный антацид. Увеличивает выделение бикарбонатов слизистой кишечника. Эндогенный антагонист опиатов. Снижает моторику. Повышает секрецию слизи в толстом кишечнике.

К семейству Секретина относятся сам секретин, вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), гипофизарный аденилатциклазо-активирующий пептид (PACAP), гастроингибирующий пептид (GIP), глюкагон, кальцитонин, паратгормон, кортикотропин-рилизинг фактор, рилизинг-фактор гормона роста и другие.

Вазоактивный интестинальный полипептид (VIP). Нейромедиатор, присутствует в клетках кишечника, головного и спинного мозга, легких, эндокринных железах, мочеполовой системы. Рецепторы к нему находятся в эпителии поджелудочной железы и желчных протоках, слизистой желудка и кишечника. VIP влияет на микроциркуляцию, повышает кровоснабжение в стенке кишечника. Влияет на тонус сфинктеров. Влияет на иммунный ответ и обмен веществ в печени.

Гастроингибирующий пептид (GIP). Участвует в регуляции в регуляции усваивания углеводов и липидов. Стимулирует выделение инсулина в ответ на пищу. Участвует в развитии демпинг-синдрома.

Другие гормоны и нейромедиаторы, которые выделяются клетками кишечника – субстанция Р (нейрокинин А), гастрин-рилизинг пептид, соматостатин, мотилин, панкеатический полипептид, пептид YY, нейропептид Y, нейротензин, энтероглюкагон, эпителиальные факторы роста, факторы роста фибробластов, инсулиноподобные факторы роста, эндогенные опиоидные пептиды. Остановимся подробнее на последних. Эндогенные опиоидные пептиды.

Эндогенные опиоидные петиды вырабатываются в ЦНС, желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, надпочечниках. Рецепторы, к ним находятся в большом количестве не только в нервной системе головного мозга, но и в нервных узлах кишечника.

В кишечнике опиоиды синтезируются в основном клетками желудка и двенадцатиперстной кишки. Для кишечника они играют роль регуляторов моторики, иммунного ответа, кровообращения в стенке пищеварительного тракта.

Общие эффекты эндогенных опиоидов на организм – обезболивающее, психотропное, регулирующие кровообращение. Роль двенадцатиперстной кишки

Как известно гастроэнтерологам, подавляющее количество вышеперечисленных гормонов, в том числе, эндогенных опиатов синтезируется в двенадцатиперстной кишке.

Нобелевский лауреат, гастроэнтеролог Уголев А.М. назвал двенадцатиперстную кишку «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости».

Стадии и симптомы БДГН

Синдром дуоденальной гормональной недостаточности протекает по стадиям и последовательно:

I стадия дуоденальной гормональной недостаточности (гипогликемическая) – чувство голода через 1.5-2 часа после еды, повышение аппетита, головокружение, пошатывание натощак, «дуоденальная мигрень» (сильная головная боль с тошнотой и рвотой), так называемый «поздний демпинг синдром», «меньероподобный синдром» (пошатывние в сторону),

II стадия дуоденальной гормональной недостаточности характеризуется более глубоким угнетением эндокринного аппарата, сопровождающимся приступами резкой слабости после приема пищи, чаще утром, натощак, особенно после жидкой и сладкой пищи; характерны дрожь во всем теле, сердцебиение, диарейный синдром. Аппетит, как правило, снижен. Наблюдается потеря массы тела, психические расстройства (депрессия, потеря интереса к работе, к жизни и т.п.). Нередко наблюдаются кризы, сопровождающиеся резкой слабостью, сердцебиением, парестезиями, обильным мочеотделением и профузной диареей.

III стадия дуоденальной гормональной недостаточности характеризуется отсутствием аппетита, резким похуданием, тахикардией, дистрофическими изменениями внутренних органов, в частности миокардиодистрофией, чувством постоянной слабости, желанием лежать, выраженной депрессией с тенденцией к суицидальным попыткам. При отсутствии лечения развиваются выраженная недостаточность питания, гиповитаминоз, на коже появляются пигментные пятна и признаки изменения трофики, выпадают волосы, изменяются ногти, развивается анемический синдром (железодефицит, дефицит витамина В12).

За симптомы дуоденальной гормональной недостаточности отвечает первичный или вторичный дуоденит разной степени выраженности.

Атрофические явления являются неотъемлемой частью изменений при хроническом дуодените. Они существенно утяжеляют клиническую картину болезни.

Лечение дуоденальной гормональной недостаточности

Лечение болезни дуоденальной гормональной недостаточности, а значит и избавление от ее симптомов, можно с успехом проводить методом фитотерапии и фитооздоровления.

Лекарственные растения помогают пищеварению и остальным жизненным системам.

Так как это заболевание сложное, хроническое с многими нарушениями, то излечение требует терпения, времени и своевременной коррекции схемы принятия фитосборов.

Коррекция назначений проводится по мере изменения интенсивности и характера симптомов.

Меженина Галина Александровна, провизор.

Фитокабинет в Москве

Консультация с обеспечением фитосредствами на курс

Прием ведет Меженина Галина Александровна

Дуоденит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия двенадцатиперстной кишки

• Нейтрализация желудочного сока. В ДПК пищевая кашица, смешанная с кислым желудочным соком, приобретает щелочную реакцию. Такое содержимое не раздражает слизистую кишечника.
• Регулирование выработки пищеварительных ферментов, желчи, панкреатического сока. ДПК «анализирует» состав пищи и подает соответствующую команду пищеварительным железам.
• Обратная связь с желудком. ДПК обеспечивает рефлекторное открывание и закрывание привратника желудка и поступление пищи в тонкий кишечник

Форма и расположение. 12-перстная кишка находится на уровне 12 грудного – 3-го поясничного позвонка. ДПК частично покрыта брюшиной, а часть ее находится за брюшинным пространством. По форме она напоминает петлю или подкову, может иметь вертикальное или горизонтальное расположение.

• Верхняя часть - ампула или луковица является продолжением привратника желудка и, в отличие от остальных частей, имеет продольную складчатость.
• Нисходящая часть
• Горизонтальная часть
• Восходящая часть

Последние три отдела имеют поперечную складчатость и отличаются лишь направлением изгиба. Сокращаясь, они способствуют продвижению пищевых масс в тощую кишку. Воспаление может возникнуть на всей протяженности ДПК или на отдельном ее участке (чаще в верхней части).

Причины острого дуоденита

1. Употребление продуктов, раздражающих слизистую органов пищеварения
   • жареное
   • жирное
   • копченое
   • острое

Для того чтобы справиться с такой пищей в желудке вырабатывается больше соляной кислоты. Одновременно снижаются защитные свойства слизистой ДПК, и она становится более чувствительной к негативным влияниям.

Бактерии, размножаясь, повреждают клетки ДПК и вызывают их гибель. Это сопровождается воспалением и отеком стенки кишечника, а также выходом большого количества жидкости в его просвет. Последнее является причиной появления поносов.

Эти болезни приводят к нарушению кровообращения и питания тканей в ДПК. К тому же воспаление близлежащих органов может распространиться и на тонкий кишечник, что негативно сказывается на защитных свойствах его слизистой. Заболевания печени и поджелудочной железы нарушают синтез желчи и панкреатического сока, без которых невозможна нормальная работа 12-перстной кишки.

Заглатывание токсических веществ, которые вызывают ожог слизистой ЖКТ. Это могут быть кислоты, щелочи, соединения хлора или другая бытовая химия.

Заглатывание инородных тел или неперевариваемых частей пищевых продуктов приводит к механическому повреждению двенадцатиперстной кишки.

Причины хронического дуоденита

1. Нарушение работы кишечника
   • хронические запоры
   • плохая перистальтика
   • спаечные процессы
   • нарушение иннервации

Эти патологии приводят к замедлению сокращений – ухудшению перистальтики ДПК. Застой содержимого вызывает растяжение и атрофию ее стенок, а также плохо влияет на состояние слизистой.

Хронические заболевания поджелудочной железы, печени, желчного пузыря приводят к нарушению поступления ферментов в ДПК. В результате нарушается стабильность работы кишечника и снижаются его защитные свойства.

• нездоровое или нерегулярное питание
• стрессы
• пищевая аллергия
• хронические запоры
• нарушение выработки гормонов
• прием большого количества медикаментов
• вредные привычки

Если эти факторы воздействуют на организм на протяжении длительного времени, то они нарушают кровообращение в органах пищеварения. Вследствие этого снижается местный иммунитет, что способствует развитию воспалений.

Симптомы дуоденита

1. Боль в эпигастральной области. Боль усиливается при пальпации (прощупывании) брюшной стенки.
   • При хроническом дуодените боль постоянная, тупого характера, что связано с воспалением и отеком стенки двенадцатиперстной кишки. Боль усиливается через 1-2 часа после еды и натощак.
   • Если дуоденит связан с нарушением проходимости ДПК, то боль появляется при переполнении кишечника и носит приступообразный характер: острая распирающая или скручивающая.
   • Локальное воспаление в районе фатерова сосочка нарушает отток желчи из желчного пузыря, что сопровождается симптомами «почечной колики». Возникает острая боль в правом или левом подреберье, опоясывающие боли.
   • Язвенноподобный дуоденит, вызванный бактериями Хеликобактер пилори. Сильная боль появляется на голодный желудок или в ночные часы.
   • Если дуоденит вызван гастритом с повышенной кислотностью, то боль возникает после еды черезминут. Она связана с поступлением в кишечник порции пищи, смешанной с кислым желудочным соком.
2. Общая слабость и быстрая утомляемость являются признаками интоксикации организма вызванной продуктами воспаления. При остром дуодените возможно повышение температуры тела до 38 градусов.

Диагностика дуоденита

1. Обследование у врача по поводу дуоденита пациенты обращаются к гастроэнтерологу с жалобами на:
   • боли в области эпигастрия: ноющие или острые, схваткообразные
   • слабость и чувство распирания, возникающее после еды
   • отрыжка и изжога
   • тошнота, рвота
   • поносы и запоры
   • отсутствие аппетита и внезапные приступы голода

Врач прощупывает живот. Особое внимание он уделяет области эпигастрия, которая находится ниже грудины, между реберных дуг и выше пупка. При пальпации врач обнаруживает болезненность на участке, соответствующем проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку.

В ходе фиброгастродуоденоскопии проводят биопсию слизистой с последующим изучением образца под микроскопом. Это исследование оценивает степень атрофии и риск образования злокачественной опухоли.

• участки сужения 12-перстной кишки – свидетельствующие об опухоли, образовании спаек, аномалии развития
• расширенные участки – последствия атрофии слизистой, нарушения моторики, закупорки нижележащих отделов кишечника, снижения тонуса кишечной стенки при нарушении иннервации
• «ниша» в стенке ДПК может быть признаком эрозии, язвы, дивертикула
• скопления газа – признак механической непроходимости кишечника
• при отеке, малоподвижности и воспалении складчатость может сглаживаться
• заброс пищевой массы из ДПК в желудок

Рентгенография – лучше переносится пациентами, она доступна и безболезненна. Однако рентген не способен выявить изменений на слизистой оболочке, а лишь говорит о грубых нарушениях в работе органа.

• в анализе крови обнаруживают анемию и повышение СОЭ;
• в анализе кала – скрытая кровь при кровоточивости эрозий и язв.

Лечение дуоденита

• ликвидация острого воспаления
• предотвращение перехода болезни в хроническую стадию
• восстановление функций 12-перстной кишки
• нормализацию пищеварения

Преимущественно лечение проводят на дому. Для скорейшего выздоровления необходимы полноценный сон, отдых, соблюдение диеты, прогулки, легкие физические нагрузки при отсутствии болей. Необходимо избегать стрессов, отказаться от курения и алкоголя. Такие меры помогают нормализовать кровообращение в ДПК, восстановить защитные свойства ее слизистой.

• обострение дуоденита
• подозрение на опухоль тонкого кишечника
• тяжелое общее состояние больного, запущенные случаи болезни
• воспаление серозного покрова 12-перстной кишки (перидуоденит) и близлежащих органов
• наличие или угроза кровотечений (эрозивная или язвенная форма дуоденита)

Лечение дуоденита медикаментами

Амоксициллин 1000 мг

Метронидазол 500 мг

Препарат принимают с каждым приемом пищи.

Каждому пациенту подбирается индивидуальная терапия в зависимости от проявлений болезни и формы дуоденита. Самолечение может быть опасно для здоровья.

Питание при дуодените

• язвенно-подобный дуоденит – диета №1
• гастрито-подобный дуоденит (при сниженной секреции желудка) – диета №2
• холецисто- и панкреатито-подобный дуоденит диета – №5

• Питание маленькими порциями 4-6 раз в день. Чувство голода не должно возникать иначе могут появиться «голодные боли».
• Пища подается в теплом виде 40-50°С.
• Блюда должны быть приготовлены таким образом, чтобы не раздражать слизистую оболочку ЖКТ. Предпочтение отдается протертым супам с добавлением сметаны или сливок и полужидким кашам (овсяной, рисовой, манной).
• Вареное мясо нежирных сортов с минимальным количеством соединительной ткани, очищенное от кожи и сухожилий. Перед употреблением его желательно пропустить через мясорубку или измельчить в блендере.
• Молочные продукты: молоко, сливки, творожное суфле на пару, простокваша, кефир, йогурт.
• Отварные овощи, фрукты без кожуры и косточек запеченные или в виде киселя. Можно использовать консервы детского питания.
• Яйца всмятку или в виде парового омлета. 2-3 в день.
• Жиры: сливочное масло, оливковое и подсолнечное высокой степени очистки.
• Соки являются источником витаминов и улучшают пищеварение.
• Подсушенный хлеб и сухарики. Они переносятся лучше, чем свежая выпечка.
• Сладкое – мед, варенье, мусс, желе, затяжное печенье, карамель в ограниченных количествах.

Запрещены при дуодените продукты, возбуждающие желудочную секрецию и пища, содержащая грубые растительные волокна.

• консервы
• копчености
• концентрированные бульоны из мяса, рыбы, грибов
• жирные сорта мяса и рыбы (свинина, утка, скумбрия)
• перец, горчица, чеснок, хрен, перец, лук
• мороженое
• газированные напитки
• алкоголь
• сырые овощи и фрукты

Последствия дуоденита

• Непроходимость кишечника – состояние, при котором частично или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Оно сопровождается резкими болями в верхней части живота, через 15 минут после еды, многократной рвотой с примесью желчи. Это явление может быть вызвано разрастанием соединительной ткани и образованием спаек на месте воспалительного процесса.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки. На стенке ДПК образуется глубокий дефект – язва. Ее появление связывают с действием соляной кислоты и пепсина на ослабленную слизистую оболочку. Проявляется болью в верхней половине живота на фоне длительных перерывов между приемами пищи, при употреблении алкоголя и физических нагрузках. Также нарушается пищеварение: вздутие живота, чередование поносов и запоров.

Синдром мальдигестии/мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника в связи с дефицитом ферментов. Развитие комплекса симптомов связано с нарушением работы желез пищеварительного тракта. Это состояние на первых этапах проявляется поносами. В дальнейшем появляется истощение, изменения в составе крови – анемия, иммунодефицит – снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У детей заметно отставание в физическом развитии.

Кишечное кровотечение может стать последствием эрозивного дуоденита. Оно проявляется слабостью, головокружением, падением давления, кровью в кале (выделения приобретают черный цвет).

Патологии двенадцатиперстной кишки – это группа отклонений, нарушающая пищеварительный процесс, ухудшая общее состояние организма больного. Врачи изредка сталкиваются с такими заболеваниями.

Врожденные стенозы и атрезии двенадцатиперстной кишки

Характерные симптомы при перепончатых тканевых соединениях, врожденных стенозах, атрезиях двенадцатиперстной кишки образуется у новорожденных с первых дней жизни: отсутствует стул, возникают , непроходимость кишечника.

Малышу проводят рентгенологическую диагностику (через зонд вводится контрастное вещество в желудок). При аномалии выделяют растяжение желудка, а введенный контраст не поступает в желудок. Если нет возможности хирургического вмешательства, ребенок в ближайшее время умирает. Причиной летальности является истощение и обезвоживание.

Когда у новорожденного фрагментарно уменьшается отверстие кишки, его питание немного нарушено, либо вовсе без отклонений. Во втором клиническом варианте симптомы мало выражены, а сжатие просвета двенадцатиперстной кишки определяют уже у взрослого человека, при непредвиденном диагностировании.

При врожденных перемычках и внутренних мембранах двенадцатиперстной кишки во время рентгенологического исследования можно обнаружить пропорциональное сужение незначительной величины, в пределах 5 мм (в зависимости от мембранной плотности стенки). Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки без видоизменений, в некоторых случаях над уменьшением просвета появляются рельефные складки. При добавочных связках, наружных рубцах и тяжах оболочка слизистой гладкая, очертания четкие, а длина их не более 10 мм.

Чтобы упростить исследование, применяют гастродуоденоскопию. Диагностика представляется осмотром слизистой кишки оптическим прибором – гастроскопом. Опытный специалист без затруднений может определить у больного сужение отделения кишки без рельефных изменений или имеются тканевые перемычки.

Характеристика симптомов зависит от сдавливания кишки. Взрослым свойственно ощущение переедания в момент приема пищи, а в более сложной форме рвота. При абсолютном сдавливании двенадцатиперстной кишки проявления симптомов схожи. У новорожденных аномалию определяют с первых дней жизни.

Врожденное сдавливание отличается, по сравнению от сдавливания двенадцатиперстной кишки на фоне спаек в брюшной полости, которое появляется вследствие хирургического лечения, перидуоденита.

Лечение производится хирургическим путем.

ВИДЕО

Удвоение двенадцатиперстной кишки

Одной из редкостных заболеваний считается удваивание двенадцатиперстной кишки. Чаще всего патология возникает в нижней и верхней области кишки. При аномалии, у основной с добавочной кишкой стенка общая. Диаметр ее просвета достигает 10 – 40 мм, а длина может превышать 20 см. Дополнительная кишка переходит в основную петлю, либо располагается отдельно.

Характерные симптомы мало выражены, в некоторых случаях у пациента отмечаются болевые ощущения в области живота, срыгивание, а когда в двенадцатиперстной кишке задерживается пища, возможно появление рвоты. При сдавливании желчного протока появляются признаки, схожи с желтухой и панкреатитом. С помощью рентгенологического диагностирования подтверждается предполагаемая аномалия. При пальпации удвоение похоже на образование опухоли в органах брюшной полости.

При выраженных симптомах необходимо хирургическое лечение.

Наибольшую картину симптомов характеризуют отклонения, приобретенные и врожденные нарушения, отклонения верхней брыжеечной аорты. Вследствие таких отклонений образуется процесс нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки.

Как правило, отходящая верхняя брыжеечная артерия от главной артерии кровеносной системы, пересекает переднюю стенку горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки, проделывая путь сзади поджелудочной железы, проникая в брыжейку тонкой кишки. При определенных располагаемых отклонениях, поясничном лордозе, присутствующих дополнительных ветвях, врожденной короткой брыжейке тонкой кишки и ее свисании происходит сдавливание двенадцатиперстной кишки. Это приводит к процессу отклонения проводимости пищевода.

При хронической дуоденальной артериомезентериальной непроходимости у больного возникает , ноющие и сильные боли, после употребления небольшого количества еды появляется чувство переедания. Через время, после приема пищи появляется отрыжка, в редких случаях рвота поглощенной едой.

Острая дуоденальная артериомезентериальная компрессия появляется при резком расширении желудка, либо при употреблении большого количества пищи. Вследствие этого, кишечник начинает смещаться вниз, верхняя брыжеечная артерия прижимает горизонтальную ветвь двенадцатиперстной кишки, а брыжейка желудочной кишки натягивается. Клиническая картина выражена резкими болевыми ощущениями в области под мечевидным отростком, соответствующим проекции желудка на переднюю брюшную полость.

Когда человек находится в коленно-локтевом положении, в редких случаях, на боку, болевые ощущения стихают. В стоячем положении боли вновь мучают больного. Во многих клинических происшествиях аномалия проявляется у молодых людей. Прогрессирующее отклонение характерно усилением симптомов. В крайних случаях специалист обостряет внимание на внешность пациента. В телосложение пациента отличается отвисанием живота и дряблыми брюшными тканями.

Легче всего определить заболевание артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки с помощью контрастного рентгенологического обследования. При диагностировании в месте нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки определяют отделение сужения – сдавливаемая область брыжейки, где проходит верхняя брыжеечная артерия. Непосредственно сдавливание нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки артерией затрудняет процесс прохождения пищи.

Лечение основано консервативным методом. Чтобы уменьшить натяжение брыжейки тонкой кишки и сдавливания ветви двенадцатиперстной кишки артерией, и увеличить массу тела больного необходимо дробный высококалорийный рацион, минимум 5 раз в сутки. Чтобы улучшить аппетит назначают инсулин (в среднем 5 единиц за полчаса до приема пищи), аппетитный сбор (в форме настоя), ретаболил. При моторных отклонениях двенадцатиперстной кишки полагается принимать спазмолитики, метамол. При тяжелом течении заболевания на начальных стадиях лечения больному рекомендуют, после очередной порции еды, в течение часа принять коленно-локтевую позицию. Это поможет уменьшить сдавливание ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией и напряжение тонкой кишки. Если консервативный метод не помогает, без оперативного лечения не обойтись.

Патологии место расположения двенадцатиперстной кишки

Сравнительно чаще в медицине сталкиваются с аномальными расположениями двенадцатиперстной кишки. В период незавершенного эмбрионального развития при повороте кишечника петля двенадцатиперстной кишки, переходя в горизонтальную плоскость, не располагается на левую сторону, а опускается вниз. Топографо-анатомическая граница отсутствует, переходит в средний отдел тонкой кишки. Отклонение клинически не проявляется, лишь случайная рентгенологическая диагностика определяет аномалию.

При существующей брыжейке двенадцатиперстной кишки в пищеводе возникают второстепенные искривления, которые не дают возможности передвигаться пищевой массе по ней. У больного возникают болевые ощущения, сопутствующие с тошнотой и рвотой.

В некоторых случаях болевые ощущения возникают при значительном поступлении желудочной массы в кишку и переедании. Боль прекращается, когда пациент располагается в положении на боку, на спине, коленно-локтевом. Благодаря таким позициям больного расправляется изгиб кишки. С помощью рентгенологического диагностирования определяют аномалию.

При выраженных симптомах возможно лечение оперативным методом. Специалисты производят фиксирование двенадцатиперстной кишки к задней стенке полости брюшины.

В некоторых случаях, при частичном закрытии брюшной брыжейки возникают фиброзные тяжки, на основании которых появляются наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки. Зачастую, в медицине рассматривают сдавливание верхней доли двенадцатиперстной кишки узлом, который располагается у желчного пузыря, переходящего к печеночной петле толстой кишки.

Для возникших стенозов из-за кольцевидной поджелудочной железы, их месторасположение свойственно в верхней и средней доле двенадцатиперстной кишки. Зачастую, стенозы располагаются в фатеровом сосочке кишки. Сужения просвета двенадцатиперстной кишки имеют эксцентрический характер. Это обусловлено вспомогательной железой, которая исключительно редко является замкнутым кольцом. Чаще всего в ней имеется сегмент соединения тканей. Величина сужения достигает около 30мм, с четким очертанием и гладким рельефом. В сдавленном участке двенадцатиперстной кишки слизистая оболочка остается без изменений. Очертания складок тонкие и нежные, а в сужении ниже и выше уплотнены или в норме.

Диаметр и протяженность сужения остается без изменений при сжатии двенадцатиперстной кишки, при вспомогательных диагностических процессах и в момент смены положения тела. Для облегчения исследования и гастродуоденоскопию (заостряя внимание на видоизменения слизистой оболочки в области сужения). По статистике, чаще всего сдавливание кишки появляется у взрослого человека при . Так что возможно диагностирование с помощью УЗИ.

Если у больного отсутствует характерные симптомы, а сужение двенадцатиперстной кишки незначительно, назначают щадящую диету. При запущенной форме отклонения необходимо хирургическое вмешательство.

Врожденные дивертикулы двенадцатиперстной кишки

В области врожденного недоразвития мягкой мышечной ткани возникают дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Они имеют форму мешковидных выпираний в стенках кишки. Чаще всего симптомы проявляются после застоя пищевой массы.

Когда повреждаются ткани двенадцатиперстной кишки или образуется инородное тело, у больного в желудке возникает ощущение тяжести, беспокоит боль, крайне редко появляется .

Для подтверждения аномалии применяют эндоскопическую и рентгенологическую диагностику.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Вернуться к номеру

Хроническая дуоденальная непроходимость и принципы консервативной терапии

Резюме

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН) играет существенную роль в развитии рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита, хронического дуоденита, холецистита и панкреатита, в связи с чем ее рассматривают как одну из важных проблем гастроэнтерологии.

Моторно-эвакуаторные нарушения двенадцатиперстной кишки (ДПК) при заболеваниях органов гастродуоденальной зоны встречаются в 50-80 % случаев. Они способны выступать как в роли ведущего патогенетического фактора, так и в виде сопутствующих нарушений.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости — это клинический симптомокомплекс, обус-ловленный нарушением моторной и эвакуаторной деятельности ДПК различной этиологии (органической или функциональной природы), который приводит к задержке (стазу) ее содержимого.

Диагностика ХДН затруднена вследствие многообразия клинических проявлений, вовлечения в патологический процесс окружающих двенадцатиперстную кишку органов (желудок, желчный пузырь, желчевыводящие пути, поджелудочная железа, печень и другие), что маскирует клинику самого синдрома ХДН.

Причины возникновения ХДН разделены на 2 группы: органические (механические) и функциональные — встречаются в 6 раз чаще, чем наличие механического препятствия.

Функциональные формы могут быть первичными(расстройства вегетативной иннервации или дистрофические изменения интрамурального нервного аппарата ДПК) и вторичными (отрицательные рефлекторные влияния с патологически измененных органов пищеварения).

Основные механизмы возникновения первичных нарушений моторной функции ДПК:

1. Нарушение функции и структуры гладкомышечных образований ДПК.

2. Разбалансированность внешней симпатической и парасимпатической иннервации ДПК.

3. Нарушение регуляторной функции автономных нервных сплетений ДПК.

Вторичная функциональная ХДН может сопровождать: язвенную болезнь ДПК, атрофический дуоденит, хронический холецистит, хронический панкреатит, микседему, а также быть проявлением постхолецистэктомического синдрома.

Причиной органической ХДН могут быть:

1. Врожденные аномалии ДПК, связки Трейца и поджелудочной железы, которые способствуют стазу в ДПК: мегадуоденум, мобильная (подвижная) ДПК (в норме она фиксирована на всем протяжении), что приводит к сужению просвета ДПК с задержкой дуоденального содержимого; резкое сужение дистальной части ДПК (врожденное), создающее препятствие к ее опорожнению; опущение ДПК; врожденное укорочение и другие аномалии связки Трейца, ведущие к образованию острого угла в области дуоденоеюнального перехода; кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа (ПЖ), локализованная в ДПК.

2. Экстрадуоденальные причины синдрома ХДН, которые приводят к сужению просвета ДПК за счет сдавления ее извне.

3. Интрамуральные патологические процессы в стенке ДПК: доброкачественные и злокачественные опухоли ДПК (циркулярный рак, рак большого дуоденального сосочка (БДС), злокачественная лимфома, обструктивная плазмоцитома ДПК как одно из проявлений рецидивирующей множественной миеломы), крупный внутрипросветный дивертикул ДПК, постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК как следствие рецидивирующей внелуковичной язвы, болезнь Крона ДПК со стенозированием ее просвета, рубцовый стенозирующий перидуоденит.

4. Редкие причины обтурации ДПК: закупорка крупным желчным камнем, проникшим в ДПК по холецистодуоденальному свищу, закупорка инородным телом (безоаром и др.); обтурация ДПК клубком аскарид.

5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке: спаечный процесс в пилородуоденальной зоне; синдром приводящей петли после резекции желудка и гастроеюностомии; возникновение порочного круга в результате неудачной операции; сочетание спаечного процесса и гастроеюнальной язвы.

Стойкое повышение внутридуоденального давления, независимо от вы-звавшей его причины, приводит к нарушению микроциркуляции, ухудшению трофики слизистой оболочки, уменьшению ее регенераторных и защитных свойств, снижению устойчивости слизистой к агрессивным экзогенным и собственным пищеварительным субстанциям, богатым разного рода гидролизами.

Развивается дуоденит, в воспалительно-дегенеративный процесс вовлекаются мышечные жомы сфинктерного аппарата, что приводит к их неспособности выполнять свою замыкательную функцию. Это приводит к нарушению дуоденального пищеварения и повышению осмотического давления в полости кишки.

Клиническая картина ХДН зависит от стадии и причин ее развития, давности заболевания. Основными симптомами в разных сочетаниях являются боли, тошнота, рвота.

Больные отмечают склонность к запорам (редко диарея), может быть «шум плеска» в эпигастральной области после еды, периодически возникает рвота пищей со значительной примесью желчи, которая приносит временное облегчение. Иногда на фоне диспептических явлений возникает симптоматика «дуо-денальной мигрени»: внезапные приступообразные односторонние пульсирующие головные боли, вазомоторные расстройства, головокружения, светобоязнь, обильная рвота желчью, диарея.

Перечисленные симптомы сопровождаются общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, похуданием, бессонницей, иногда субфебрилитетом.

При депрессивном состоянии психики больные предъявляют многочисленные жалобы сенестопатического типа: ощущение распирания, скручивания, жара в эпигастральной области, которые могут распространяться по всему животу и нарастают в связи с приемом пищи, а также при резких колебаниях метеорологических условий, психоэмоциональных нагрузках.

В течении синдрома ХДН различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии.

Прикомпенсированной (или латентной) стадии ХДН повышается внутриполостное давление в ДПК при еще сохраненной замыкательной функции привратника. Постепенно мышечная оболочка ДПК гипертрофируется, транзит пищевого химуса задерживается, что приводит к стазу дуоденального содержимого.

При субкомпенсированной стадии ХДН нарастает гипертензия в ДПК, появляются антиперистальтические сокращения, возникает застой желчи и секрета ПЖ. ДПК постепенно расширяется, истощается ее нервно-мышечный аппарат. В свою очередь, это приводит к расслаблению привратникового жома и забросу дуоденального содержимого в желудок: развивается дуоденогастральный рефлюкс (ДГР). Желудок расширяется, а в результате повреждения его слизистой оболочки желчными кислотами и лизолецитином формируется рефлюкс-гастрит.

В стадии декомпенсации ХДН гипертензия и усиленная перистальтика ДПК сменяются гипотонией и атонией, значительной ее дилатацией, что приводит к развитию порочного круга: содержимое ДПК свободно перемещается через зияющий привратник в желудок и обратно. Длительный стаз в ДПК приводит к инфицированию содержимого и обусловливает развитие хронического дуоденита с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки, появлением в ней эрозий и изъязвлений. При понижении тонуса сфинктера Одди возникает рефлюкс застойного дуоденального содержимого в ампулу большого дуоденального соска и далее в общий желчный и панкреатический протоки с развитием хронических холецистита и панкреатита, осложняющих течение ХДН.

Для диагностики ХДН используют рентгенологическое исследование, зондовую релаксационную дуодено-графию, фиброгастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рН-метрию, по-этажную манометрию, дуоденодебитометрию, дуоденокинези-графию.

Рентгенологическое исследование позволяет установить характер механического препятствия, его локализацию, протяженность, стадию синдрома ХДН, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность ДГР.

Релаксационная зондовая дуоденография дает возможность проводить дифференциальную диагностику между функциональным и органическим дуоденостазом, изучить рельеф и пневморельеф слизистой оболочки ДПК.

Эндоскопический метод позволяет определять двигательные нарушения ДПК, недостаточность пилорического жома, наличие гастроэзофагеального (ГЭР) и/или дуоденогастрального рефлюкса. Изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой дает возможность устанавливать характер поражения ДПК и желудка.

Исследование двигательной функции ДПК может проводиться как в ходе фракционного дуоденального зондирования, так и путем из-учения внутриполостного давления водным манометром Вальдмана.

Для выявления компенсированных форм ХДН проводится манометрия, изучается внутрикишечное давление после нагрузки, которая осуществляется путем введения в ДПК 100 мл теплого физиологического раствора и последующего измерения давления с интервалом в 10, 20 и 30 минут, с последующим изучением кривых манометрического давления в полости ДПК.

В диагностике ХДН используют эндорадиозондирование, радио-теле--метрический метод, электро-миодуоденографию, динамическое изучение эвакуаторной функции желудка радионуклидным методом — путем приема определенного стандартного объема пищи, меченной триолеатглицерином (131J), непрерывную радиогастродуоденографию, радионуклидные методы.

Поскольку содержимое ДПК при ХДН почти всегда инфицировано, необходимо проводить бактериологическое исследование для выявления патогенной и условно-патогенной микрофлоры и определить ее чувствительность к антибактериальным средствам.

Лечение синдрома ХДН

Если причиной нарушения пассажа химуса по ДПК является механическое препятствие, то лечебные мероприятия сводятся к оперативному вмешательству: дренирование ДПК или выключение последней из пассажа пищевого химуса.

В медикаментозной терапии первичного и вторичного функциональных синдромов ХДН в компенсированной и субкомпенсированной стадии используют лекарственные средства, восстанавливающие двигательную функцию ДПК и желудка, подавляющие бактериальную инфекцию в ДПК и смежных с ней органах.

Наиболее эффективными для нормализации двигательно-эвакуаторной функции желудка и ДПК признаны прокинетики , к числу которых относятся блокаторы допаминовых рецепторов и агонисты 5-НТ4-рецепторов.

Прокинетики оказывают преимущественно стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта: повышают тонус и сократительную активность желудка и ДПК, улучшают антродуоденальную координацию, ускоряют эвакуацию желудочного содержимого и тонкокишечный транзит.

В настоящее время рекомендуется использовать селективный прокинетический препарат ІІ поколения с комбинированным механизмом действия — Праймер (итоприда гидрохлорид), который считается препаратом выбора в лечении больных с моторно-эвакуаторными нарушениями желудка и ДПК:

— Праймер является одновременно антагонистом периферических допаминовых D2-рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы (препарат активирует высвобождение ацетилхолина, препятствует его деградации и таким образом оказывает антихолинэстеразное действие);

— блокирование D2-рецепторов на фоне приема препарата способствует повышению активности аденилатциклазы в миоцитах пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и уровня цАМФ, что вызывает стимуляцию двигательной активности этих органов;

— оказывает модулирующее влияние на гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему благодаря повышению концентрации гастроинтестинальных гормонов (мотилина, соматостатина) и снижению уровня холецистокинина, адренокортикотропного гормона;

— отсутствие ингибирования системы цитохрома Р450 свидетельствует о минимальной гепатотоксичности препарата;

— усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение;

— повышает перистальтическую активность тонкой и толстой кишки за счет холиномиметического действия;

— оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны;

— не вызывает побочных нежелательных эффектов, присущих прокинетикам, гинекомастии, повышения уровня пролактина и удлинения интервала Q-T на электрокардио-грамме.

Итоприд следует рассматривать как идеальный прокинетик, так как этот препарат, единственный из всех существующих классов прокинетических средств, стимулирует контрактильную активность всего пищеварительного тракта (от желудка до кишечника) и обладает максимальной прокинетической активностью среди других прокинетиков.

Проведенные двойные слепые рандомизированные сравнительные исследования в Европе и России показали достоверные преимущества в отношении эффективности и безопасности итоприда гидрохлорида перед цизапридом, метоклопрамидом, мосапридом и дом-перидоном.

Праймер назначают внутрь по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в сутки независимо от приема пищи, суточная доза составляет 150 мг.

В исследовании И.Ю. Пирогова (2010) назначение итоприда в качестве прокинетика в составе комплексной терапии позволило достичь регресса клинической симптоматики при явлениях желудочной и кишечной диспепсии, связанной с нарушением моторики пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В данном исследовании в качестве второй исследуемой группы были выбраны пациенты с явлениями дуоденостаза, у которых полное отсутствие жалоб после лечения итопридом наблюдалось в 66 % случаев и в 34 % — уменьшение клинической симптоматики.

Если нет возможности перорального приема, пациенту рекомендовано парентеральное введение прокинетиков (метоклопрамид по 2 мл (10 мг) внутримышечно 3 р/день — 3-4 недели). Такой препарат, как сульпирид (Эглонил), для этих целей назначают гораздо реже из-за выраженного центрального действия, чаще при необходимости использовать амбивалентность его свойств — прокинетика и нейролептика.

Прокинетики эффективны главным образом при функциональных формах синдрома ХДН. Если клинический эффект не достигнут в течение 7-10 дней, то прокинетики следует отменить и продолжить поиски истинной (вероятнее всего, механической) причины дуо-деностаза.

Также можно назначить пациенту препарат тримебутин, который способен купировать болевой синдром и в какой-то степени восстановить моторику ДПК. Он модулирует высвобождение желудочно-кишечных пептидов, оказывает позитивный эффект как при гипомоторной, так и при гипермоторной дисфункции желчного пузыря. Препарат назначают в дозе 200 мг 3 раза в день за 30 минут до еды в течение 28 дней.

Среди миотропных спазмолитиков заслуживает внимания мебеверина гидрохлорид, который в 20-40 раз превышает эффект папаверина. С целью нормализации нарушенной двигательно-эвакуаторной функции желудка и ДПК дуспаталин может использоваться в комплексной терапии ХДН. Препарат назначают по 1 капс. (200 мг) 2 раза в день за 15 мин до еды на протяжении 3-4 недель.

Определенную симптоматическую помощь оказывают невсасывающиеся антациды (Фосфалюгель, Альмагель), способные абсорбировать компоненты желчи, попадающие в желудок. Принимают препараты этой группы через 30-40 мин после еды по 1 пакету 3 раза в день и на ночь на протяжении 2-3 недель.

Инфицирование содержимого ДПК при синдроме ХДН может иметь серьезные последствия из-за возможности проникновения инфекции через несостоятельный сфинктер Одди в панкреатический проток и желчные пути и реальной опасности возникновения панкреатита, холецистита, холангита. С целью подавления бактериальной инфекции назначают курсы антибактериальных средств (полусинтетические пенициллины, макролиды, нитрофураны, нитроимидазолы).

При нарушениях микробиоценоза кишечника назначают пробиотики и пребиотики.

Для коррекции процессов нарушенного пищеварения используют полиферментные средства.

Панкреатические ферменты (Креон) ускоряют переваривание пищи в ДПК, приводят к снижению внутридуо-денального содержимого, вследствие чего облегчается опорожнение желудка, снимается давление в желчевыводящих и панкреатических протоках.

Доза панкреатического фермента подбирается индивидуально. В большинстве случаев для коррекции нарушенного полостного пищеварения в ДПК у пациентов с хроническим дуоденитом, сопровождающимся вторичной недостаточностью поджелудочной железы, достаточно приема 3 капсул Креона 10 000 в сутки во время еды. При тяжелой экзокринной недостаточности поджелудочной железы Креон назначают в минимальной дозе 25 000-40 000 единиц липазы во время еды.

Показано назначение ингибиторов протонной помпы для профилактики эрозивно-язвенных повреждений гастродуоденальной слизистой, устранения симптомов эзофагита (при дуоденогастроэзофагеальных рефлюксах, обусловленных нарушением гастродуоденальной моторики).

С целью дренирования ДПК используют лечебные дуоденальные зондирования (4-5 на курс через день) без стимуляторов желчевыделения (можно спровоцировать выраженный болевой синдром).

Для стимуляции моторно-эвакуаторной функции ДПК используют физиотерапевтические методы: транскутанную электроимпульсную стимуляцию синусоидальными модулирующими токами низкой частоты; зондовую электростимуляцию моторики ДПК; диадинамические токи; электростимулирующее воздействие на ДПК с помощью специальных электростимуляторов.

При соматизированной депрессии основной группой лекарственных средств являются психотропные препараты, антидепрессанты и нейролептики.

Результаты изучения качества жизни пациентов после комплексного курсового лечения свидетельствуют об улучшении таких параметров, как физическое самочувствие и работоспособность.

Таким образом, коррекция моторно-эвакуаторных нарушений ДПК требует системного и тщательного индивидуализированного подхода к лечению.

Важным условием для эффективной терапии данной патологии является своевременная диагностика дуоденостаза.

Выводы

1. Синдром ХДН имеет хроническое прогрессирующее течение и способен выступать в роли ведущего патогенетического фактора в развитии многих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

2. Клиническая картина ХДН зависит от стадии и причин развития, давности и течения заболевания.

3. Препаратом выбора для коррекции моторно-эвакуаторных нарушений ДПК при функциональных формах ХДН является универсальный прокинетик комплексного действия итоприда гидрохлорид (Праймер).

Список литературы

1. Бабак О.Я., Можина Т.Л. Прокінетичні препарати (від метоклопраміду до ітоприду) у клінічній практиці // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 5. — С. 4-11.

2. Звягинцева Т.Д., Мирзоева Л.А., Шаргород И.И. Хроническая дуоденальная непроходимость: Учебное пособие. — Харьков, 2006. — 42 с.

3. Абдуллаев Р.Я., Звягинцева Т.Д., Мирзоева Л.А. Основные принципы ультразвуковой диагностики патологии желудка и двенадцатиперстной кишки / Зб. «Сучасні досягнення в гастроентерології». — Х.: Прапор, 2006. — С. 8-9.

4. Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2007. — № 5. — С. 49-54.

5. Пирогова И.Ю., Бастриков О.Ю. Применение Ганатона при желудочной и кишечной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатологии, колопроктологии. — 2010. — № 5, т. XX, прил. № 36.