Парасимпатическая нервная система. Болезни вегетативной нервной системы Какое явление опосредовано активацией симпатической нервной системы

Глава 17. Гипотензивные средства

Гипотензивными средствами называют лекарственные вещества, которые снижают артериальное давление. Чаще всего их применя­ют при артериальной гипертензии, т.е. при повышенном артери­альном давлении. Поэтому эту группу веществ называют также ан-тигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Раз­личают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная ги­пертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипер­тензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недо­статочности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления - гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт).

При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. В начальной стадии гипертонической болезни артериаль­ная гипертензия связана с повышением тонуса симпатической не­рвной системы, которое ведет к увеличению сердечного выброса и сужению кровеносных сосудов. В этом случае артериальное давле­ние эффективно снижают вещества, уменьшающие влияния симпа­тической нервной системы (гипотензивные средства центрального действия, адреноблокаторы).

При заболеваниях почек, в поздних стадиях гипертонической бо­лезни повышение артериального давления связано с активацией си­стемы ренин-ангиотензин. Образующийся ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, стимулирует симпатическую систему, увели­чивает выделение альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов Na + в почечных канальцах и таким образом задерживает на­трий в организме. Следует назначать лекарственные средства, кото­рые снижают активность системы ренин-ангиотензин.

При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечни­ков) выделяемые опухолью адреналин и норадреналин стимулиру­ют работу сердца, суживают кровеносные сосуды. Феохромоцито-му удаляют хирургическим путем, но перед операцией, во время операции или, если операция невозможна, снижают артериальное давление с помощью ос-адреноблокаторов.

Частой причиной артериальной гипертензии может быть задер­жка в организме натрия в связи с избыточным потреблением пова­ренной соли и недостаточностью натрийуретических факторов. Повышенное содержание Na + в гладких мышцах кровеносных со­судов ведет к сужению сосудов (нарушается функция Na + /Ca 2+ об-менника: уменьшается вход Na + и выход Са 2+ ; уровень Са 2+ в ци­топлазме гладких мыщц повышается). В результате повышается артериальное давление. Поэтому при артериальной гипертензии часто применяют диуретики, способные выводить избыток натрия из организма.

При артериальной гипертензии любого генеза антигипертензив-ное действие оказывают миотропные сосудорасширяющие средства.

Считают, что больным с артериальной гипертензией антигипертензивные средства следует применять систематически, предупреж­дая повышение артериального давления. Для этого целесообразно назначать антигипертензивные средства длительного действия. Чаще всего применяют препараты, которые действуют 24 ч и могут на­значаться 1 раз в сутки (атенолол, амлодипин, эналаприл, лозартан, моксонидин).

В практической медицине из антигипертензивных средств чаще всего используют диуретики, β -адреноблокаторы, блокаторы каль­циевых каналов, а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокато­ры АТ 1 -рецепторов.

Для купирования гипертензивных кризов внутривенно вводят диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натрия нитропрус-сид, нитроглицерин. При нетяжелых гипертензивных кризах суб-лингвально назначают каптоприл, клонидин.

Классификация антигипертензивных средств

I. Средства, снижающие влияния симпатической нервной сис­темы (нейротропные гипотензивные средства):

1) средства центрального действия,

2) средства, блокирующие симпатическую иннервацию.

П. Сосудорасширяющие средства миотропного действия:

1) донаторы N0,

2) активаторы калиевых каналов,

3) препараты с невыясненным механизмом действия.

III. Блокаторы кальциевых каналов.

IV. Средства, снижающие влияния системы ренин-ангиотензин:

1) средства, нарушающие образование ангиотензина II (сред­ства, уменьшающие секрецию ренина, ингибиторы АПФ, ингиби­торы вазопептидаз),

2) блокаторы AT 1 -рецепторов.

V. Диуретики.

Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы

(нейротропные гипотензивные средства)

Высшие центры симпатической нервной системы расположены в гипоталамусе. Отсюда возбуждение передается к центру симпатической нервной системы, расположенному в ростровентролатеральной области продолговатого мозга (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно называемому сосудодвигательным центром. От этого центра импульсы передаются к симпатическим центрам спинного мозга и далее по симпатической иннервации к сердцу и кровеносным сосудам. Активация этого центра ведет к увеличению частоты и силы сокращений сердца (увеличение сердечного выброса) и к повышению тонуса кровеносных сосудов - повышается артериальное давление.

Снизить артериальное давление можно путем угнетения центров симпатической нервной системы или путем блокады симпатической иннервации. В соответствии с этим нейротропные гипотензивные средства делят на средства центрального и периферического действия.

К гипотензивным средствам центрального действия относят кло-нидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопу.

Клонидин (клофелин, гемитон) - а 2 -адреномиметик, стимулирует а 2А -адренорецепторы в центре барорецепторного рефлекса в продолговатом мозге (ядра солитарного тракта). При этом возбуждаются центры вагуса (nucleus ambiguus) и тормозные нейроны, которые оказывают угнетающее влияние на RVLM (сосудодвигательный центр). Кроме того, угнетающее влияние клонидина на RVLM связано с тем, что клонидин стимулирует I 1 -рецеттгоры (имидазолиновые рецепторы).

В результате увеличивается тормозное влияние вагуса на сердце и снижается стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды. Вследствие этого снижается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов (артериальных и венозных) - снижается артериальное давление.

Отчасти гипотензивное действие клонидина связано с активацией пресинаптических а 2 -адренорецепторов на окончаниях симпатических адренергических волокон - уменьшается высвобождение норадреналина.

В более высоких дозах клонидин стимулирует внесинаптические а 2 B -адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов (рис. 45) и при быстром внутривенном введении может вызывать кратковременное сужение сосудов и повышение артериального давления (поэтому внутривенно клонидин вводят медленно, в течение 5-7 мин).

В связи с активацией а 2 -адренорецепторов ЦНС клонидин оказывает выраженное седативное действие, потенцирует действие этанола, проявляет анальгетические свойства.

Клонидин - высокоактивное гипотензивное средство (терапевтическая доза при назначении внутрь 0,000075 г); действует около 12 ч. Однако при систематическом применении может вызывать субъективно неприятный седативный эффект (рассеянность мыслей, невозможность сосредоточиться), депрессию, снижение толерантности к алкоголю, брадикардию, сухость глаз, ксеростомию (сухость во рту), констипацию, импотенцию. При резком прекращении приемов препарата развивается выраженный синдром отмены: через 18-25 ч артериальное давление повышается, возможен гипертензивный криз. β-Aдpeнoблoκaтopы усиливают синдром отмены клонидина, поэтому совместно эти препараты не назначают.

Применяют клонидин в основном для быстрого снижения артериального давления при гипертензивных кризах. В этом случае клонидин вводят внутривенно в течение 5-7 мин; при быстром введении возможно повышение артериального давления из-за стимуляции а 2 -адренорецепторов сосудов.

Растворы клонидина в виде глазных капель используют при лечении глаукомы (уменьшает продукцию внутриглазной жидкости).

Моксонидин (цинт) стимулирует в продолговатом мозге имидазолиновые 1 1 -рецепторы и в меньшей степени а 2 -адренорецепторы. В результате снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов -артериальное давление снижается.

Препарат назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии 1 раз в сутки. В отличие от клонидина при применении моксонидина менее выражены седативный эффект, сухость во рту, констипация, синдром отмены.

Гуанфацин (эстулик) аналогично клонидину стимулирует центральные а 2 -адренорецепторы. В отличие от клонидина не влияет на 1 1 -рецепторы. Длительность гипотензивного эффекта около 24 ч. Назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Синдром отмены выражен меньше, чем у клонидина.

Метилдопа (допегит, альдомет) по химической структуре - а-метил-ДОФА. Препарат назначают внутрь. В организме метилдопа превращается в метилнорадреналин, а затем в метиладрена-лин, которые стимулируют а 2 -адренорецепторы центра барорецеп-торного рефлекса.

Метаболизм метилдопы

Гипотензивный эффект препарата развивается через 3-4 ч и продолжается около 24 ч.

Побочные эффекты метилдопы: головокружение, седативное действие, депрессия, заложенность носа, брадикардия, сухость во рту, тошнота, констипация, нарушения функции печени, лейкопения, тромбоцитопения. В связи с блокирующим влиянием а-метил-дофамина на дофаминергическую передачу возможны: паркинсонизм, повышенная продукция пролактина, галакторея, аменорея, импотенция (пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов). При резком прекращении приема препарата синдром отмены проявляется через 48 ч.

Средства, блокирующие периферическую симпатическую иннервацию.

Для снижения артериального давления симпатическая иннервация может быть блокирована на уровне: 1) симпатических ганглиев, 2) окончаний постганглионарных симпатических (адренерги-ческих) волокон, 3) адренорецепторов сердца и кровеносных сосудов. Соответственно применяют ганглиоблокаторы, симпатолитики, ад-реноблокаторы.

Ганглиоблокаторы - гексаметония бензосульфонат (бензо-гексоний), азаметоний (пентамин), триметафан (арфонад) блокируют передачу возбуждения в симпатических ганглиях (блокируют N N -xo-линорецепторы ганглионарных нейронов), блокируют N N -холинорецепторы хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и уменьшают выделение адреналина и норадреналина. Таким образом, ганглиоблокаторы уменьшают стимулирующее влияние симпатической иннервации и катехоламинов на сердце и кровеносные сосуды. Происходит ослабление сокращений сердца и расширение артериальных и венозных сосудов - артериальное и венозное давление снижается. Одновременно ганглиоблокаторы блокируют парасимпатические ганглии; таким образом устраняют тормозное влияние блуждающих нервов на сердце и обычно вызывают тахикардию.

Для систематического применения ганглиоблокаторы мало пригодны из-за побочных эффектов (выраженная ортостатическая ги-потензия, нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия; возможны атония кишечника и мочевого пузыря, нарушение половых функций).

Гексаметоний и азаметоний действуют 2,5-3 ч; вводятся внутримышечно или под кожу при гипертензивных кризах. Азаметоний вводят также внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида при гипертензивном кризе, отеке мозга, легких на фоне повышенного артериального давления, при спазмах периферических сосудов, при кишечной, печеночной или почечной коликах.

Триметафан действует 10-15 мин; вводится в растворах внутривенно капельно для управляемой гипотензии при хирургических операциях.

Симпатолитики - резерпин, гуанетидин (октадин) уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатических волокон и таким образом снижают стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды - снижается артериальное и венозное давление. Резерпин снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в ЦНС, а также содержание адреналина и норадреналина в надпочечниках. Гуанетидин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не изменяет содержания ка-техоламинов в надпочечниках.

Оба препарата отличаются длительностью действия: после прекращения систематического приема гипотензивный эффект может сохраняться до 2 нед. Гуанетидин значительно эффективнее резерпина, но из-за выраженных побочных эффектов применяется редко.

В связи с избирательной блокадой симпатической иннервации преобладают влияния парасимпатической нервной системы. Поэтому при применении симпатолитиков возможны: брадикардия, по-выщение секреции НС1 (противопоказаны при язвенной болезни), диарея. Гуанетидин вызывает значительную ортостатическую гипотензию (связана со снижением венозного давления); при применении резерпина ортостатическая гипотензия мало выражена. Резерпин снижает уровень моноаминов в ЦНС, может вызывать седативный эффект, депрессию.

а-Лдреноблокаторы уменьшают сможнотимулирующее влияние симпатической иннервации на кровеносные сосуды (артерии и вены). В связи с расширением сосудов снижается артериальное и венозное давление; сокращения сердца рефлекторно учащаются.

a 1 -Адреноблокаторы - празозин (минипресс), доксазозин, тера-зозин назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Празозин действует 10-12 ч, доксазозин и тера-зозин -18-24 ч.

Побочные эффекты a 1 -адреноблокаторов: головокружение, заложенность носа, умеренная ортостатическая гипотензия, тахикардия, учащенное мочеиспускание.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламин применяют при феохромоцитоме перед операцией и во время операции удаления феохромоци-томы, а также в случаях, когда операция невозможна.

β -Адреноблокаторы - одна из наиболее употребительных групп антигипертензивных средств. При систематическом применении вызывают стойкий гипотензивный эффект, препятствуют резким подъемам артериального давления, практически не вызывают ортостатической гипотензии, обладают помимо гипотензивных свойств, антиангинальными и противоаритмическими свойствами.

β -Адреноблокаторы ослабляют и урежают сокращения сердца - систолическое артериальное давление снижается. Одновременно β -адреноблокаторы суживают кровеносные сосуды (блок β 2 -адрено-рецепторов). Поэтому при однократном применении р-адреноблока-торов среднее артериальное давление снижается обычно незначительно (при изолированной систолической гипертензии артериальное давление может снизиться и после однократного применения β -адре-ноблокаторов).

Однако если р-адреноблокаторы применяют систематически, то через 1 -2 нед сужение сосудов сменяется их расширением - артериальное давление снижается. Расширение сосудов объясняют тем, что при систематическом применении р-адреноблокаторов в связи с уменьшением сердечного выброса восстанавливается барорецептор-ный депрессорный рефлекс, который при артериальной гипертензии бывает ослаблен. Кроме того, расширению сосудов способствуют уменьшение секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек (блок β 1 -адренорецепторов), а также блокада пресинаптических β 2 -адренорецепторов в окончаниях адренергических волокон и уменьшение вьщеления норадреналина.

Для систематического лечения артериальной гипертензии чаще применяют β 1 -адреноблокаторы длительного действия - атенолол (тенормин; действует около 24 ч), бетаксолол (действует до 36 ч).

Побочные эффекты р-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, затруднение атриовентрикулярной проводимости, снижение уровня ЛПВП в плазме крови, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов (менее выражено у β 1 -адреноблокаторов), усиление действия гипогликемических средств, снижение физической активности.

a 2 β -Адреноблокаторы - лабеталол (трандат), карведилол (дилатренд) уменьшают сердечный выброс (блок р-адренорецепто-ров) и снижают тонус периферических сосудов (блок а-адреноре-цепторов). Препараты применяют внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Лабеталол, кроме того, вводят внутривенно при гипертензивных кризах.

Карведилол применяют также при хронической сердечной недостаточности.

Любопытное исследование о том, как глаза активируют нервную систему, и которое может быть интересно тем, кто слишком много думает о правом-левом полушарии.

У нас есть нервная система, и одна из ее частей – автономная нервная система (АНС), которая, по определению, не особо зависит от нашего сознания. АНС играет огромную роль в гомеостазе, адаптации к меняющимся условиям жизни.

АНС делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Грубо говоря, симпатический отдел переводит организм в режим активности – например, в условиях стресса, она включается в полный режим, а парасимпатическая переводит организм в режим отдыха и расслабления.

Так, эти два отдела по-разному влияют на размер зрачка: в случае опасности – расширяют («у страха глаза велики»), в случае покоя – сужают. Диаграмма ниже (по клику открывается в полный размер) показывает, что происходит с организмом при работе в этих системах. Вы сможете лучше понять, как ведет себя ваше тело в условиях отдыха или стресса, только по этой диаграмме.

Левое полушарие нашего мозга отчасти регулирует парасимпатическую активность, а правое, соответственно – симпатическую активность автономной нервной системы. Гипотеза, которую проверяла большая группа американских ученых в недавнем исследовании (Burtis et al. , 2014), заключалась в том, что если мы активируем левое полушарие, то мы активируем и парасимпатическую активность, и, аналогично, — с активацией правого полушария.

Способов управления АНС не так и много – не забываем, что она автономная и наше вмешательство может приводить к серьезным последствиям. Есть парочка техник дыхания для активации разных отделов АНС, но в данном случае все еще проще. Для активации не надо делать ничего опасного или сложного – достаточно просто открыть или закрыть глаз. Вы знаете, что глаза у нас перекрестным образом связаны с полушариями. То есть правый глаз первоначально активирует большей частью некоторые регионы в левом полушарии, а левый – в правом.

Исследователи сделали несколько пар очков, в которых одна из сторон надежно закрывала один глаз от света. Это позволяло измерить расширение зрачка во время вдоха и сужение во время выдоха (respiratory hippus variability , RHV) в ходе монокулярного зрения (когда один глаз закрыт). Измерения производились ай-трекером, а метод измерения называется инфракрасная пупиллография.

Как видите на графике — разница есть, причем скобочками со звездочкой обозначены статистически значимые различия. Заметьте, что когда оба глаза открыты, зрачок уже, чем при любом одном открытом глазе, то есть больше активации парасимпатического отдела АНС. Когда открыт левый глаз – то больше активации симпатического отдела.

В общем, ожидалось, что закрытие левого глаза приведет к самой большой активации парасимпатического отдела – то есть тело начнет входить в режим покоя. Но этого не произошло, и, возможно, по причине новизны такого опыта для участников, как думают авторы. Таких исследований очень мало, поэтому вопросов больше, чем ответов.

Ведь если бы это было так, то это предлагало бы простой способ, например, снизить частоту сердечного ритма – закрываешь глаза, открываешь правый глаз и успокаиваешься. Возможно, что так и есть – и это чрезвычайно легко проверить, измеряя пульс в трех одинаковых условиях: при открытых глазах, и при каждом закрытом глазе. Вот, интересно, какая происходит активация при закрытых глазах?

Но тот факт, что открытый левый глаз неплохо активирует симпатический отдел – тоже интересная и полезная в хозяйстве вещь. Теоретически, закрыв правый глаз, мы можем подготовиться к возникающей опасной ситуации, для лучшего выбора в дилемме «драться или убегать» (flight or fight response ) и, возможно, преодолеть реакцию ступора. Или, например, за счет активации симпатической нервной системы (посмотрите на диаграмму) снизить кровопотери за счет сужения капилляров. Каким-то образом это должно играть роль и в сексе. А как, интересно, это относится к тому, о чем я писал в статье ?

Вот, из-за отсутствия руководства по собственным возможностям, нам приходится узнавать какие-то вещи посредством маленьких лайфхаков.

Burtis, D. B., Heilman, K. M., Mo, J., Wang, C., Lewis, G. F., Davilla, M. I., . . . Williamson, J. B. (2014). The effects of constrained left versus right monocular viewing on the autonomic nervous system. Biological Psychology , 100(0), 79-85. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsycho.2014.05.006.

Mader, S. (2004). Understanding Human Anatomy and Physiology . New York: McGraw-Hill.

Активация парасимпатической нервной системы. Парасимпатическая нервная система регулирует процессы, связанные с получением энергии (прием пищи, пищеварение, всасывание) и ее накоплением. Эти процессы протекают в организме в состоянии покоя при минимальном дыхательном объеме (бронхи сужены) и активности сердца.

Секреция желез и кишечника обеспечивает пищеварение. Пища продвигается по кишечнику благодаря усилению перистальтики и сниженному тонусу сфинктеров. Гладкие мышцы стенок мочевого пузыря сокращаются, сфинктеры расслабляются, что облегчает процессы мочеотделения. Возбуждение парасимпатикуса (см. ниже) приводит к сужению зрачка и увеличению кривизны хрусталика, улучшается близкое видение (аккомодация).

Строение парасимпатического нерва. Тела преганглионарных парасимпатических волокон находятся в стволе головного мозга и в крестцовом сегменте спинного мозга. Волокна выходят из ствола мозга в составе

Седьмой пары (N. facialis) и G. ptery- gopalatinum или G. submandibulare к слезным, а также подчелюстным и подъязычным слюнным железам

Девятой пары (N. glossopharyngeus) и G. oticum к Glandula parotis

Десятой пары (N. vagus) к органам грудной клетки и брюшной полости.

Около 75% всех парасимпатических нервных волокон входят в состав N. vagus. Нейроны крестцового парасимпатического нерва иннервируют толстый кишечник, прямую кишку, мочевой пузырь, нижнюю часть уретры и наружные половые органы.

Ацетил холин. Ацетилхолин (АХ) является медиатором в постганглионарных синапсах парасимпатикуса, а также ганглионарных синапсах (симпатического и парасимпатического нервов) и моторной концевой пластинке (с. 190). Однако в этих синапсах ацетилхолин действует на разные типы рецепторов (см. таблицу внизу).

Наличие в холинергических синапсах различных рецепторов позволяет действовать на них специфически с помощью фармакологических средств.

У каждого из нас в жизни бывают моменты беспокойства и сложные периоды. Из этой книги вы узнаете, как их пережить и свести к минимуму с помощью «перепрограммирования» своего мозга. Джон Арден, врач с огромным опытом, рассказывает о последних достижениях и открытиях в области нейрофизиологии, подробно описывает, как применять их в различных сферах жизни для достижения успеха и процветания. Вы научитесь полезным привычкам, которые позволят дольше сохранять активность головного мозга и вести насыщенную жизнь без ограничений, которые вы сами на себя накладываете.

Это книга для всех, кто хочет узнать больше о своем мозге и повысить качество жизни.

На русском языке публикуется впервые.

Книга:

Вегетативная (автономная) нервная система состоит из двух частей: симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы. Симпатическая нервная система отвечает за возбуждение реакций организма, а парасимпатическая нервная система – за торможение реакций. В экстремальных ситуациях симпатическая нервная система активирует ось ГГН и реакцию «бей или беги». Действие парасимпатической нервной системы профессор Гарвардского университета Герберт Бенсон назвал релаксационным ответом. Активация парасимпатической нервной системы приводит к торможению сердечной деятельности, замедлению обменных процессов в организме и уровня дыхания.

Принцип активных действий, описанный ранее, активирует BNST и левую лобную долю префронтальной коры. Это усилие создает предпосылку для того, чтобы парасимпатическая нервная система позднее обеспечила расслабление организма.

Переключение между деятельностью симпатической и парасимпатической нервных систем благодаря работе префронтальной коры и гиппокампа может происходить не настолько быстро, если человек страдает посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Миндалевидное тело обладает повышенной чувствительностью в отношении контекста, в котором была получена травма. Ранее уже приводился пример ветерана войны, пугающегося салюта. Но даже ветераны войны с ПТСР способны «укротить» свое миндалевидное тело, как я в соавторстве с доктором Викторией Бекнер описываю в книге Conquering Posttraumatic Stress Disorder («Побеждая посттравматическое стрессовое расстройство»).

Разные типы дыхания определяют разное эмоциональное состояние. Дыхание учащается, когда человек испытывает тревожность. При высокой частоте дыхания мышцы живота напрягаются, грудинная полость сжимается.

На мои тренинги по борьбе с тревожностью иногда приходят люди, отличающиеся учащенным дыханием. Обычно они склонны очень быстро говорить и тем самым не давать себе нормально дышать. Они начинают с какой-нибудь нейтральной темы, но вскоре их тональность меняется из-за быстрого дыхания и крепнущего чувства беспокойства. Повышение уровня тревожности активирует воспоминания и модели реакции, связанные с теми же сетями, что обеспечивают беспокойную мыслительную деятельность. Вскоре новая тема разговора вызывает еще б?льшую тревожность.

Обычно у людей частота дыхания в состоянии покоя составляет от 9 до 16 вдохов и выдохов в минуту. В состоянии панической атаки этот показатель увеличивается до 27 вдохов и выдохов в минуту. При повышении частоты дыхания ощущаются многие симптомы, характерные для панической атаки, включая онемение, чувство покалывания, сухость во рту и головокружение.

Поскольку сердечно-сосудистая система объединяет дыхательную и кровеносную системы, быстрое дыхание вызывает учащение сердцебиения, что делает человека еще более тревожным. При замедлении дыхания происходит одновременное замедление сердцебиения, что способствует успокоению и расслаблению.

Чтобы научиться расслабляться, нужно сделать над собой усилие и развить некоторые новые полезные привычки, например контролировать дыхание. Так как учащенное дыхание – один из наиболее характерных симптомов паники, то стоит научиться правильно дышать. Во время гипервентиляции легких, или учащенного дыхания, в организме человека и, в частности, в мозге происходят настоящие физиологические изменения.

При гипервентиляции человек вдыхает слишком много кислорода, что снижает уровень углекислого газа в крови. Углекислый газ помогает поддерживать оптимальный уровень кислотно-щелочного баланса (уровень pH) крови. При снижении уровня рН нервные клетки становятся более возбудимыми, а человек может почувствовать беспокойство. Физические ощущения, наложившись на неконтролируемое беспокойство, способны спровоцировать даже паническую атаку.

Чрезмерное снижение уровня углекислого газа в крови вызывает состояние, известное как дыхательный (гипокапнический) алкалоз , при котором кровь характеризуется повышенным содержанием щелочи и пониженной кислотностью. Затем происходит сужение кровеносных сосудов, в результате чего ухудшается кровоснабжение органов и тканей организма. Гемоглобин плотно связывает кислород, в результате чего ткани и органы получают меньше кислорода. И вот парадокс: несмотря на то что человек вдыхает слишком много кислорода, ткани и органы получают кислорода меньше, чем нужно.