Атопический дерматит клинические. Клинические рекомендации: Атопический дерматит у детей

Одной из главных проблем дерматологии является атопический дерматит , заболеваемость которым встречается гораздо чаще, чем другими распространенными дерматитами. От атопического дерматита очень часто страдают дети.

В 60% случаев первые симптомы болезни проявляются на первом году жизни младенца. Частота заболевания атопическим дерматитом не зависит от пола.

Этиология и патогенез

Атопия – это гиперчувствительность кожи к воздействию веществ окружающей среды, при которой происходит повышенное производство IgE и/или нарушение неспецифической реактивности.

Атопический дерматит является кожным заболеванием, которое связанно с атопией. На сегодня патогенез заболевания до конца не выяснен. Причин, в большинстве случаев, несколько. Компонентами патогенеза атопического дерматита является нарушенный или избыточный иммунный ответ и аномальные реакции на аллергены окружающей среды. Риск развития у ребенка атопического дерматита возрастает, если его мама курила во время беременности. Перечень факторов, которые провоцируют возникновение заболевания, немал. О каждом из них будет детально рассказано в данной статье.

Клиническая картина

Зависимо от того, на какой стадии – хронической или острой — пребывает болезнь и от возраста пациента, клинические признаки атопического дерматита могут изменяться,

Для острой стадии характерно возникновение эритематозных бляшек, границы у которых имеют неправильную форму везикул, мокнутия и чешуек, экскориации в большинстве случаев отсутствуют.

Хронические очаги характеризуются усиленным рельефом кожных линий, который обозначают как лихинфекцию. Иногда наблюдается происходит изменение пигментации, как в случае с ограниченной локальной гипопигметацией, часто встречающейся в районе щек и больше заметна на смуглой коже. На месте, где ранее были бляшки атопического дерматита , остается поствоспалительная гипер- или гипопигметация.

Подавляющее число больных (около 90%) являются обладателями сухой кожи, что связано с пониженной выработкой и выделением кожного сала.

Среди других типичных симптомов атопического дерматита следует назвать следующие:

линии Денни-Моргана — выраженные периорбитальные складки
признак Хертоге — латеральное истончение бровей
ихтиозная ладонь — белый дермографизм и гиперлинеарность ладоней.

Закупорку волосяных фолликулов возникающая в зоне трицепса (задняя поверхность плеча), которая по-другому еще называется фолликулярным кератозом, чаще можно встретить у пациентов-атопиков. В отдельных случаях данное явление наблюдается на щеках и бедрах.

На сегодня известно несколько видов атопического дерматита .

дерматит стоп и атопический хейлит ;
монетовидный (нуммулярный) от которого, как правило, страдают дети возрасте до трех лет, относится к менее тяжелым заболеваниям;
дисгидротический дерматит стоп и кистей также нередко является одним из проявлений атопического дерматита ;

К осложнениям атопического дерматита , нередко приводящим к госпитализации, относятся:

импетигинизированный атопический дерматит — бактериальная инфекция, вызываемая обычно Staphylococcus aureus;
герпетиформная — диссеминированная инфекция вируса простого .

Зуд, чаще всего сильный и непрерывный, является характерным признаком атопического дерматита .

Диагноз

Диагностика атопического дерматита, как правило, происходит клинически. В отдельных случаях требуется проведения комплекса дополнительных исследований, состоящего из определения общего количества IgE, идентификации аллерген-специфического IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (RAST), тестов на аллергию (прик-тест или лоскутный тест) и провокационных пробы с приемом внутрь возможных пищевых аллергенов. В отдельных случаях возникает необходимость взять посевы на наличие вирусной или бактериальной культуры.

Не смотря на то, что перечисленных выше исследований, как правило, достаточно для лечения одного больного, но следует заметить, что единого стандарта, позволяющего поставить правильный диагноз, на сегодня еще не существует.

В медицинской литературе данный вопрос отражен в работах авторов, которые пытаются осмыслить частоту и ареал распространения атопического дерматита , а также его связь с рядом других заболеваний.

Степень тяжести атопического дерматита определяется путем использования целого ряда индексов и подсчета баллов. Таким образом, возникает возможность сделать адекватную оценку терапии, что немаловажно при проведении различных клинических мероприятий.

Лечение

1. Базовая (поддерживающая) терапия

Местное применение смягчающих мазей, кремов или лосьонов:

масла для ванн, желательно те, что распространяются на поверхности воды;
добавление ингредиентов, которые увлажняют (молочной кислоты, мочевины);
продукты без активных ингредиентов (например, не содержащие кортикостероидов).

2. Противовоспалительное лечение обострений заболевания

анилиновые красители или антисептики;
возможно в сочетании с влажными компрессами;
кортикостероиды

Системное

антибиотики;
антигистаминные препараты;

3. Избегать провоцирующих факторов

Главные провоцирующие факторы при атопическом дерматите:

Общие реакции (неспецифические факторы)

иммунная стимуляция: иммунизации, инфекции;
вирус простого герпеса или Pityrosporum ovale микробная колонизация кожи: Staphylococcus aureus;
ирританты: жесткая вода, одежда, гигиенические привычки
эмоциональные воздействия и стресс;
климат: изменения климата, фоточувствительность;

Специфические факторы (индивидуальные реакции)

аллергии: на пыльцу, шерсть животных на клещей, на пищевые;
контактные аллергии;
псевдоаллергии (реакции непереносимости и идиосинкразии реакции), цитрусовые или консерванты.

Во время лечения атопического дерматита необходимо применять комплекс мер, к каждому случаю подходить индивидуально, учитывая ведущий патогенетический механизм, клинические проявления и сопутствующие патологии.

Наружная терапия обязательна, часто она является основной терапией данной группы заболеваний. Последние 50 лет при местном лечении атопического дерматита используются глюкокортикостероиды (ГКС).

Многие люди боятся применять кортикостероиды, независимо от их формы. Естественно, что в случае длительного использования либо неправильного выбора кортикостероидов, можно наблюдать побочные действия, но проблемы, которые возникают из-за отсутствия лечения, существенно превышают риски от применения кортикостероидов. Кроме того, благодаря новейших биохимическим разработкам грамотная кортикостероидная терапия сегодня может считаться волне безопасным методом лечения атопического дерматита .

Синтез двойной этерифицированной молекулярной структуры и отказ от какого-либо галогенирования является главным фактором, который способствует улучшению использования ГКС и снижению рисков побочных реакций при лечении.

Во-первых, за счет двойной этерификации боковых цепей, происходит увеличение степени липофильности, что способствует лучшему проникновению в кожу. Во-вторых, этерификация обеспечивает быстрый распад этерифицированных групп, что сокращает период полураспада активного ингредиента, и улучшает местную и системную переносимость.

Благодаря синтезу нового негалогенизированного активного глюкокортикостероида III группы Предникарбата удалось совершить решающий прорыв в лечении атопии. Предникарбат является действующим веществом препарата «Преднитоп».

Вскоре после начала действия на организм, «Преднитоп» превращается в биологически неактивные метаболиты, которые не оказывают никаких негативных побочных действий, что очень важно при лечении детей.

Доказано, что использование «Преднитопа» при местной терапии не влечет за собой никаких системных побочных эффектов глюкокортикостероидной терапии.

Клиническая оценка эффективности использования разных форм «Преднитопа» (мазь, жирная мазь, крем) во время лечения воспалительных у детей и его переносимость определялись в ходе исследования в 79 медицинских центрах.

Исследователи обработали суммарные данные, которые они получили от 243 больных возрасте от 1 месяца до 16 лет (48,3% девочек, 51,7 % — мальчоков).

60% исследуемых страдали от атопического дерматита , а 20% детей — от разной этиологии. У всех ациентов клиническая симптоматика имела среднюю и сильную степени выраженности. В зависимости от того, насколько остро протекал процесс, использование «Преднитопа» имело свои особенности: к 18,9% пациентам применяли жирную мазь, к 39,1% — обыкновенную мазь, к 30,9 % — крем.

Наблюдение за пациентами велось на протяжении трех недель.

Уже в конце первой недели были отмечены заметные результаты от применения препарата. Продолжение лечения позволило полностью убрать такие основные симптомы заболевания как: шелушение/ корки, инфильтрация, пустулы/везикулы, зуд, эритема. У более 70 % процентов больных в конце второй недели использования препарата полностью исчезли клинические проявления дерматита.

В 98,9% случаев переносимость «Преднитопа» была оценена как «очень хорошая» или «хорошая».

С помощью проводимого исследования удалось подтвердить эффективность «Преднитопа» при лечении дерматита. По сравнению с галогенированными производными, «Перднитоп» характеризует меньшее кол-во побочных реакций. При этом препарат является не менее сильным.

Поэтому применение «Преднитопа» в терапии детей с атопическим дерматитом позволяет существенно снизить риск и обеспечить эффективную терапию кожных заболеваний.

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющие хроническое течение и характеризующиеся кожным зудом и поражением кожи.

Для атопического дерматита характерно многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма.

Течение атопического дерматита трудно прогнозировать: почти у половины пациентов заболевание проходит к 15-летнему возрасту, у остальных может наблюдаться на протяжении всей жизни.

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую (наследственную) предрасположенность к аллергии.

Факторы риска атопического дерматита

Наследственная предрасположенность.
Аллергики имеют важное значение в формировании атопического дерматита.
Обострение болезни связано с действием различных провоцирующих факторов (тригаеров).

Наследственная предрасположенность

Является одной из характеризующих особенностей аллергических заболеваний. Если аллергическим заболеванием заболел один из родителей, то вероятность заболевания повышается до 45-55%, если больше, то до 60-80%. Вероятность развития атопического дерматита у ребенка выше, если аллергическим заболеванием болела мать.

Аллергены

Пищевые аллергены считаются основные факторы, обуславливающие реализацию предрасположенности к атопическому дерматиту у детей. Примерно у 30-40% детей разного возраста, страдающих атопическим дерматитом, выявляется пищевая аллергия к белку Куринного яйца, молоку, рыбе, злакам.

Аэроаллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, грибковые аллергены) играют основную роль при атопическом дерматите, а уменьшении их экспозиции приводит к снижению риска развития атопического дерматита и его обострения.

Факторы, провоцирующие обострения (триггеры)

— Ирританты (раздражители): одежда из шерсти, синтетических тканей, детергенты (мыло, стиральный порошок и т.д), патогенный табачный дым;

— гармональные факторы: менструация, беременность, менопауза;

— эмоции: стресс, тревога, чувство разочарования и т.д.;

— климатические факторы: холодное время года (осень, зима) и резкая смена климата;

— инфекция: бактериальная, грибковая, вирусная. Микроорганизмы могут вызвать обострения атопического дерматита и поддерживать кожное воспаление;

— пищевые аллергены: коровье молоко, куринные яйца, злаковые, орехи, (преимущественно у детей первых лет жизни);

— аэроаллергены: бытовые, эпидермальные, пыльцевые. Они могут вызывать обострения атопического дерматита при поступлении в организм больного ингаляционным и контактным (через кожу) путями;

— полмотанты (промышленные выбросы, выхлопные газы и др.). Их роль в развитии атопического дерматита косвенная.

Таким образом, реализация генетической предрасположенности к атопическому дерматиту может осуществляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Их устранение является одним из условий успешного лечения пациентов.

Клиника

Возрастные особенности.

Наиболее часто атопическим дерматитом заболевают дети первых 2-х лет жизни, хотя болезнь может проявиться в любом возрасте. У небольшого числа детей атопический дерматит начинается в возрасте до первых 6 месяцев жизни с возрастом частота встречаемости атопического дерматита уменьшается.

Каждый возрастной период характеризуется определенной локализацией и морфологией кожных элементов.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 мес до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют «младенческу» стадию заболевания, для которой характерны остро- и подостровоспалительный характер кожных поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенная локализация. В большинстве случаев прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями.

Начальные изменения обычно проявляется на щеках, реже на наружных поверхнястях голеней. Характерен сильный кожный зуд. К концу первого -началу второго годов жизни экссудативные проявления обычно уменьшаются. Усиливается инфильтрация (утолщение кожи) на отдельных участках кожи, возникают трещины, усиление кожного рисунка.

Второй возрастной период – «детская стадия» — охватывает возраст от 3 до 13-15 лет. Для него характерно: хроническое течение с обострениями весной и осенью. За периодами тяжелых обострений могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми.

Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверностях голеностопных и запястных суставов, в заушных областях и представлены покраснениями, папулами, шелушением, утолщением кожи, усилением кожного рисунка. На момент разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки пегментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века и аллергический хейлит – поражение красной каймы губ и кожи.

Третий возрастной период «взрослая стадия» характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Основная жалоба больных – кожный зуд. Характерно усиление кожного рисунка, утолщение кожи, множественные расчесы и трещины. Большинство пациентов отмечают четкую связь обострений заболевания с психоэмоциональными факторами. У многих больных имеется зависимость обострений заболевания от очагов хронической инфекции. Однако большинство пациентов отмечает ухудшение в летнее время, и во время пребывания на южных курортах.

Атопический дерматит и сопутствующие заболевания

Атопический дерматит сочетается в большинстве случаев с другими заболеваниями аллергического круга, однако эти сочетания следует оценивать как проявление единого патологического процесса!

У детей раннего возраста отмечается желудочно-кишечная дисфункция.

У лиц, страдающих атопическим дерматитом с частыми тяжелыми обострениями обнаруживают часто функциональные изменения нервной системы, в частности вегето-сосудистую дистонию.

Атопический дерматит часто сопровождается непереносимостью различных лекарственных препаратов – чаще антибиотиков пенициллинового ряда, вакцин, сывороток.

Нередко больных, страдающих атопическим дерматитом, возникает бронхиальная астма или другие аллергические заболевания.

Лечение атопического дерматита

Проводится строго индивидуализировано в зависимости от возрастного периода заболевания, степени активности патологического процесса, сопутствующих заболеваний.

Лечение включает основные направления:

устранение причиннозначимого аллергена;
наружную терапию;
фармокотерапию;
при необходимости аллергоспецифическую иммунотерапию.

Профилактика

введение прикорма оправдано только после 4 мес жизни продуктами с низкой аллергенной активностью;
контроль за факторами внешней среды;
исключение воздействия табачного дыма;
уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (домашняя пыль, животные, тараканы);
поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится ребенок (избегать сырости);
уменьшение воздействия поллеотантов;
при наличии у ребенка атопического дерматита с подтвержденной аллергией к аэроаллергенам (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть домашних животных) начинается адекватная терапия противоаллергическими средствами группа цетрицинов до 18 мес, с целью профилактики бронхиальной астмы.

Уход за кожей

В период обострения атопического дерматита общие гигиенические ванны проводят еженедельно.
Для ванн используют дехлорированную воду (после отстаивания или фильтрации), при инфицировании кожи – с добавление раствора маргонцевокислого калия до слабо-розовой окраски.
Для гигиенических целей применяют специальные мягкие моющие средства, а также шампуни, содержащие деготь и цинк.
После ванны кожу необходимо просушить полотенцем (не растирать) и нанести крем со смягчающим и увлажняющим действием(Бепантен, Драполен, Глутамол, Миостена и т.д.)
Увлажняющие и смягчающие средства наносить так часто, чтобы не было ощущения стянутости и сухости кожи.
Важно обеспечить достаточную влажность в помещении
При купании нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу, применять большое количество мыла.
Для мытья кожи рекомендуется использовать средства не содержащие мыла.

Не использовать различные раздражающие средства, стиральные порошки, агрессивные моющие средства, растворитель, бензин, различные средства для чистки мебели, ковров и т.д.
Избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов.
Не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или из синтетических материалов.
Предпочтительно носить одежду хлопчатобумажных тканей.
Следует избегать интенсивной физической нагрузки, как фактора усиливающего потоотделение и зуд.
Избегать воздействия крайних значений температуры и влажности
Избегать стрессовых ситуаций.
Во время ремонта в квартире проживать в другом месте.

Обеспечить хорошую вентиляцию, поддерживать оптимальную влажность в жилом помещении (около 40%).
Не держать в комнате ковры.
Телевизор и компьютер необходимо убрать из комнаты больного, так как концентрация пыли вокруг них значительно повышена
Книги держать в застекленных книжных шкафах.
Хранить одежду в закрытых стенных шкафах.
Покрытие стен: следует предпочесть моющиеся обои или крашеные стены.
Занавески должны быть хлопчатобумажными; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца, не использовать драпированные шторы.
Не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла. Подушка должна быть из синтипона или других синтетических волокон.

Покрывала должны быть из легко стирающихся тканей. Для детей необходимо использовать матрацы и подушки, закрытые в плотные конверты на молнии, 2 наволочки на подушке. Раз в месяц следует стирать подушки и одеяла. Постельное белье менять 1 раз в неделю.

Не хранить вещи под кроватью.
Проводить влажную уборку помещения, а также чистку ковров, мягкой мебели с использованием пылесосов не реже 1 раза в неделю. Квартиру, где живет больной необходимо убирать в его отсутствие.
Для уменьшение концентрации клещей домашней пыли необходимо использовать безопасный для пациента специальное противоклещевое белье.
Стирать постельное белье при температуре 55 С. Вымораживание, а также воздействие прямых солнечных лучей на постельные принадлежности вызывает гибель клещей

Необходимо тщательно убирать помещения, которые легко поражаются плесенью (душевые, подвалы). После использования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.
Не допускать роста плесневых грибов на кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара.
Сушить одежду следует только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.
Избегать посещения плохо проветриваемых помещений (подвалов, амбаров, погребов).
Не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья, сено, солома и трава служит источником плесени в воздухе.
Не рекомендуется употребление в пищу продуктов, приготовление которых основано на процессах брожения (ферментации): острые сыры с белой, зеленой, голубой или любой другой плесенью, копченные мясо и рыба, квашенная капуста, кефир и кисломолочные продукты, квас, пиво, вино, свежевыпеченный хлеб и др.
Не рекомендуется дома разводить комнатные цветы, так как земля в горшках служит источником роста некоторых плесневых грибов.
При наличии кондиционера в помещениях необходимо регулярно менять фильтры, в противном случае создаются благоприятные условия для развития в них плесневых грибов.

В сезон цветения причинных растений следует ограничить время пребывания на открытом воздухе.
Герметизировать окна или установить герметические стеклопакеты; при открытии форточек использовать влажную марлю.
При поездке в автомобиле держать окна закрытыми.
Не использовать для лечения фитопрепараты.
Не применять растительные косметические средства – мыло, шампуни, крема, бальзамы и т.д.
На улице носить плотно прилегающие к лицу очки; приходя с улицы, снять одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза, носовые ходы.
Следует воздержаться от цветущих растений в доме, особенно примулы и герани.
Исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные аллергенные свойства с причиннозначимыми аллергенами, например, при аллергии к деревьям нельзя употреблять в пищу косточковых, орехов, моркови, киви. При аллергии к амброзии запрещено употреблять в пищу арбузы, подсолнечное масло, халву, козинаки, мед.

Врач- аллерголог Шнип Н. И.

Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетическим, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Объем терапии при АтД определяется выраженностью клинических проявлений (Приложение Г3.).
Лечение атопического дерматита должно быть направлено на достижение следующих целей: уменьшение клинических проявлений заболевания, снижение частоты обострений, повышение качества жизни больных и предотвращение инфекционных осложнений.

3,1 Консервативное лечение.

Наружная терапия является обязательной и важной частью комплексного лечения АтД. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи. Целью наружной терапии АтД является не только купирование воспаления и зуда, но и восстановление водно-липидного слоя и барьерной функции кожи, а также обеспечение правильного и ежедневного ухода за кожей.
Местные глюкокортикостероиды.
Местные глюкокортикостероиды (МГК) рекомендуются как средства первой линии для лечения обострений атопического дерматита, а также препараты стартовой терапии при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания.
А).
В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты аппликаций, продолжительности лечения, количеств и концентрации используемых МГК для лечения атопического дерматита. Рекомендуется определять исходя из особенностей активного вещества, используемыми в конкретном препарате.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. С).
Не существует четких доказательств преимущества нанесения МГК 2 раза в сутки по сравнению с однократным нанесением. Рекомендуется кратность нанесения МГК определяеть особенностями фармакокинетики стероида.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. А).
Комментарии. Например, метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат следует применять 1 раз в сутки, флутиказон - 1–2 раза в сутки, бетаметазон, преднизолон и гидрокортизона 17-бутират - 1–3 раза в сутки, гидрокортизон - 2–3 раза в сутки.
Назначение коротких курсов (3 дня) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, как и длительное применение (7 дней) слабых МГК.
Не рекомендуется разведение официнальных топических МГК индифферентными мазями при наружной терапии АтД, так как такое разведение не снижает частоту появления побочных эффектов, но сопровождается значимым снижением терапевтической эффективности местных МГК.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. А).
При существенном уменьшении интенсивности клинических проявлений заболевания рекомендуется постепенное уменьшение кратности и частоты нанесения МГК. Применение местных комбинированных препаратов ГКС и антибиотиков не имеет преимуществ перед МГКА (при отсутствии инфекционного осложнения).
Комментари. Риск развития местных побочных эффектов терапии МГК (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии), особенно на чувствительных участках кожи (лицо, шея, складки), ограничивает возможность длительного применения местных МГК при АтД.
Ограничено применение местных МГК на чувствительные участки кожи.
Кортикостероиды лучше абсорбируются в областях воспаления и шелушения, чем нормальной кожи, и значительно легче проникают через тонкий роговой слой у младенцев, чем через кожу детей подросткового возраста. Кроме того, анатомические области с тонким эпидермисом значительно более проницаемы для МГК.
Анатомические различия во всасывании (в % от общей абсорбированной дозы со всей площади поверхности тела) таковы:
Подошвенная поверхность ступни - 0,14 %;
Ладонная поверхность - 0,83 %;
Предплечье - 1,0 %;
Кожа головы - 3,5 %;
Лоб - 6,0 %;
Область нижней челюсти - 13 %;
Поверхность гениталий - 42 %.
В зависимости от способности МГК связываться с цитозольными рецепторами, блокировать активность фосфолипазы А2 и уменьшать образование медиаторов воспаления, с учетом концентрации действующего вещества МГК по силе действия принято делить на классы активности (в Европе выделяют I–IV классы, в США – с I–VII классы; Приложение Г4):
- очень сильные (класс IV);
- сильные (класс III);
- средние (класс II);
- слабые (класс I).
Общие рекомендации по использованию МГК у детей и другие факторы, влияющие на действие МГК и (Приложение Г5.).
Топические МГК с антибактериальными и противогрибковыми свойствами рекомендуются пациентам с АтД, осложненным бактериальной или грибковой инфекцией кожи.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. А).
Комментарии. Во избежание распространения грибковой инфекции на фоне антибиотикотерапии оправдано назначение комплексных препаратов, содержащих и бактериостатический, и фунгицидный компоненты (например, бетаметазона дипропионат + гентамицин + клотримазол, код АТХ D07XC01; натамицин + неомицин + гидрокортизон, Код ATX D07CA01) (Приложение Г6.). Существуют следующие аргументы к использованию комбинированных препаратов при лечении АтД, осложненного вторичным инфицированием:
возможность эффективного лечения осложненных инфицированием аллергодерматозов, где использование монокомпонентных препаратов нежелательно;
большая приверженность пациентов лечению из-за упрощения схемы (меньшее количество используемых одновременно препаратов);
для атопического дерматита - возможность преодоления резистентности к ГКС, вызванной суперантигенами S. Aureus;
уменьшение риска обострения процесса в начале лечения, когда из погибающих под воздействием антимикробного препарата микроорганизмов выделяется большое количество метаболитов, провоцирующих воспаление;
для некоторых препаратов: увеличение продолжительности действия за счет вазоконстрикторного эффекта ГКС (антимикробный агент дольше остается в очаге, медленнее абсорбируется и метаболизируется).
Следует отметить, что применение сильных фторированных стероидов, к которым относится бетаметазона дипропионат, в педиатрической практике нежелательно в силу высокого риска развития стероидных нежелательных лекарственных реакций. В частности, в США двухкомпонентный препарат, имеющий в составе бетаметазона дипропионат и клотримазол, разрешен к применению с 17 лет, а монокомпонентные препараты бетаметазона дипропионата имеют ограничение 12 лет. В связи с этим при лечении инфицированных поражений у детей, в особенности при их локализации на чувствительных участках кожи, предпочтительным является применение комбинированных препаратов, имеющих в составе слабый ГКС - гидрокортизон.
Ингибиторы кальциневрина (ИК).
Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают пимекролимусж (Код ATX: D11AH02) в форме 1% крема и такролимусж,вк (Код ATX: D11AH01) в форме 0,03% и 0,1% мази. Пимекролимус рекомендован в наружной терапии легкого и среднетяжелого АтД у детей старше 3 месяцев. Такролимус применяется в виде 0,03% мази у детей старше 2 лет и в виде 0,1% мази (либо 0,03% мази) у пациентов старше 16 лет.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. А).
Комментарии. Противовоспалительная активность такролимуса соответствует МГК III класса активности, а пимекролимуса - МГК I класса активности, в связи с чем пимекролимус показан для лечения легких и среднетяжелых форм АтД, а такролимус - среднетяжелых и тяжелых форм.
Такролимусу и пимекролимусу свойственна низкая системная абсорбция; в отличие от МГК они не вызывает атрофии кожи и не влияют на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Препараты могут использоваться в комбинации с МГК. После уменьшения симптомов тяжелого обострения МГК можно заменить на ингибитор кальциневрина, что позволяет избежать развития синдрома отмены, атрофии кожи, стероидных акне, особенно на лице. Ингибиторы кальциневрина обладают фунгистатическим действием в отношении большинства штаммов Malassezia spp.
Такролимус является препаратом, разрешенным для длительной поддерживающей терапии АтД (средней степени тяжести и тяжелых форм) по схеме 2 раза в неделю в течение 12 месяцев и более у пациентов с частыми обострениями (свыше 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии. Данная терапия рекомендована только тем пациентам, у которых ранее наблюдался ответ на лечение такролимусом по схеме 2 раза в день продолжительностью не более 6 недель (т. Е. Лечение привело к полному или почти полному разрешению кожного процесса). Применение мази такролимуса для поддерживающей терапии по схеме 2 раза в неделю позволяет продлить период ремиссии АтД в 6 раз по сравнению с лечением только обострений у детей и до 9 раз - у взрослых Через 12 месяцев поддерживающей терапии необходимо оценить динамику клинических проявлений и решить вопрос о целесообразности продолжения профилактического использования такролимуса.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. А).
Комментарии. Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрессии, однако у пациентов, применяющих такролимус или пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у пациентов, получающих МГК. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют избегать активной инсоляции и использовать солнцезащитные средства.
Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина (Приложение Г7.).
У пациентов подросткового возраста с АтД среднетяжелого и тяжелого течения рекомендована тактика проактивной терапии - с использованием МГК (преимущественно средней силы) и ИК. Используется однократное нанесение в течение двух последовательных дней недели в течение 4 месяцев.
Препараты на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола.
Препараты на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола уступают по своей активности современным нестероидным средствам для лечения АтД, в настоящее время не рекомендуются для использования, однако, в некоторых случаях могут служить альтернативой МГК и ингибиторам кальциневрина. Медленное развитие их противовоспалительного действия и выраженный косметический дефект также ограничивает широкое применение.
Комментарии. Следует учитывать данные о возможном риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что основано на исследованиях профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.
Активированный пиритион цинка.
Рекомендовано использовать активированный пиритион цинка (0,2% аэрозоль, 0,2% крем и 1% шампунь) (нестероидный препарат с широким спектром фармакологических эффектов), его применении снижается количество расширенных сосудов, плотность периваскулярного инфильтрата, нормализуется структура рогового слоя, снижается колонизация кожи грибами, в первую очередь Malassezia furfur, а также S. Aureus.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. С).
Комментарии. Препарат может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Крем наносят 2 раза в день, возможно применение окклюзионных повязок. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2–3 раза в день. Однако, длительное использование препарата может сопровождаться снижением эффективности.
Антисептики.
Антисептики рекомендуется применять в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. С).
Увлажняющие и смягчающие средства рекомендуются в комплексной терапии атопического дерматита, так как восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи (корнеотерапия), обладают также МГК-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания.
(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств. А).
Комментарии. Эти средства наносятся на кожу регулярно, ежедневно, не менее двух раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, как на фоне применения МГК и ингибиторов кальциневрина, так и в период ремиссии АтД, когда отсутствуют симптомы заболевания. Эти средства питают и увлажняют кожу, уменьшают сухость и снижают зуд.
Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации питательных и увлажняющих средств должны быть частыми. Каждые 3–4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств для предотвращения явлений тахифилаксии.
К таким питательным и увлажняющим средствам относятся традиционные (индифферентные) и современные средства лечебной дерматологической косметики (Приложение Г8.).
Традиционные средства, особенно на основе ланолина или растительных масел, имеют ряд недостатков: создают водонепроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. Поэтому более перспективными являются современные средства лечебной дерматологической косметики, основанные на использовании специфичных, сбалансированных и тщательно подобранных компонентов. Современные средства для восстановления эпидермального барьера имеют в составе физиологические липиды, родственные липидам эпидермиса человека.
Важно отметить, что прежняя устаревшая установка, запрещающая купание детей при АтД, и особенно при обострении заболевания, является неправильной. Наоборот, ежедневное купание (использование ванн лучше, чем душ!) активно гидратирует, очищает, обеспечивает лучший доступ лекарственных средств и улучшает функции эпидермиса.
Для очищения кожи целесообразно использовать ежедневные непродолжительные прохладные ванны (10 мин) с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащей щелочи. При очищении кожи не следует ее растирать. После купания рекомендуется только промокнуть поверхность кожи, не вытирая ее досуха.
Системная терапия.
Антигистаминные препараты.
Антигистаминные препараты рекомендуются для лечения больных атопическим дерматитом, хотя достоверные исследования об эффективности антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативных эффектом, в лечении больных атопическим дерматитом отсутствуют.
(Сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств. С).
Комментарии. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается главным образом в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда.
Антигистаминные препараты 1-го поколения.
Антигистаминные препараты 1-го поколения не рекомендованы для постоянно и длительного использования, могут применяться лишь при обострении АтД короткими курсами на ночь для уменьшения зуда (сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – С).
Комментарии. Антигистаминные препараты 1-го поколения лишь на 30% блокируют Н1-рецепторы, обладают выраженным нежелательным седативным эффектом, так как из-за высокой липофильности легко проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают блокаду Н1 - и М-рецепторов центральной нервной системы. Назначение этих препаратов может усиливать вялость и сонливость, ухудшает концентрацию внимания, их длительное и регулярное применение может способствовать нарушениям когнитивных функций у детей. Кроме того, из-за М-холинолитического (атропиноподобного) действия эти препараты не рекомендуется назначать детям при сочетании АтД с БА или аллергическим ринитом.
Антигистаминные препараты 2-го поколения (Приложение Г9. ).
Антигистаминные препараты 2-го поколения могут быть рекомендованы для устранения не только ночного, но и дневного зуда.
(сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств. С).

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ АЛЛЕРГОЛОГОВ И КЛИНИЧЕСКИХ ИММУНОЛОГОВ

ДЕТЯМ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов

Главный внештатный детский специалист аллерголог-иммунолог Минздрава России Член-корреспондент РАН Л.С. Намазова-Баранова


МЕТОДОЛОГИЯ.............................................................................................................
ОПРЕДЕЛЕНИЕ..............................................................................................................
МКБ-10 .............................................................................................................................
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.......................................................................................................
КЛАССИФИКАЦИЯ......................................................................................................
ДИАГНОСТИКА.............................................................................................................
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.........................................................................................
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.....................
ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ............................................................................................
ЛЕЧЕНИЕ.......................................................................................................................
ФАРМАКОТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.......................................
СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ............................................................................................
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ......................................................................
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА............................................................................................

ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С АтД............................................................................................
ПРОГНОЗ.......................................................................................................................

Данные клинические рекомендации подготовлены, рассмотрены и утверждены на заседании Исполкома профессиональной ассоциации детских врачей Союза педиатров России на XVII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 15 февраля 2014г.; согласованы в июле 2014г. с главным внештатным специалистом по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России академиком РАН Кубановой А.А., актуализированы. Утверждены на XVIII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 14 февраля 2015г.

Состав рабочей группы: акад. РАН Баранов А.А., чл-корр. РАН Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН Хаитов Р.М., чл-корр. РАН Кубанова А.А., проф., д.м.н. Ильина Н.И., проф., д.м.н. Курбачева О.М., проф., д.м.н. Новик Г.А., проф., д.м.н. Петровский Ф.И., проф., д.м.н. Мурашкин Н.Н., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Селимзянова Л.Р., к.м.н. Алексеева А.А.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств:

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов;

прилагается).

	Таблица 1.

	Описание
доказательств

	Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных
	контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических


	Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском
	систематических ошибок.

	Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок.

	Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных
	исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных
	исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и
	средней вероятностью причинной взаимосвязи.

	Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со
	средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью
	причинной взаимосвязи.

	Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов
	смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи.

	Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев).

	Мнение экспертов.

Методы, использованные для анализа доказательств:

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в

каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств : заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

	Таблица 2.

	Описание

	По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую
	применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов





	применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

	Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+.


	применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

	Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++.

	Доказательства уровня 3 или 4;

	Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2+.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

1+,1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики – good practice points (GPPs)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Атопический дерматит - мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

L20 - Атопический дерматит.

L20.8 - Другие атопические дерматиты.

L20.9 - Атопический дерматит неуточненный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе - 15,6%, а в Японии - 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий (J. Spergel et al., 2003). Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из развивающихся стран в развитые (Williams H. C. et al., 1995).

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood - Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network - Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе).

Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было

выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз - у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% - в 5 раз меньше, чем показало исследование).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59%

Если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% - если только один родитель страдает аллергией, у 42% - если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клиникоморфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 3).

		Таблица 3.
	Рабочая классификация атопического дерматита у детей
Возрастные периоды		Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)
		Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)
		Подростковая (старше 12 лет)
		Обострение
		Ремиссия неполная
		Ремиссия
Клинические формы		Экссудативная
		Эритемато-сквамозная
		Эритемато-сквамозная с лихенификацией
		Лихеноидная
		Пруригинозная

Тяжесть течения		Легкое течение
		Среднетяжелое

Распространенность		Ограниченный
процесса		Распространенный
		Диффузный
Клинико-этиологические		С пищевой сенсибилизацией
варианты		С грибковой сенсибилизацией
		С клещевой/бытовой сенсибилизацией
		С пыльцевой сенсибилизацией
	ДИАГНОСТИКА

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

Зуд кожи.

Типичная морфология высыпаний и локализация:

- дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

- дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

Ранняя манифестация первых симптомов.

Хроническое рецидивирующее течение.

Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);

стойкий белый дермографизм;

экзема сосков;

рецидивирующий конъюнктивит;

продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);

периорбитальная гиперпигментация;

кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием (экссудативная форма) . Локализация высыпаний - преимущественно на лице, реже - на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с

серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы - проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми корочками, а при присоединении вторичной инфекции - серозно- кровянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

У 30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематосквамозной формы болезни . Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется как эритематосквамозная форма АтД с лихенизацией . В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи - эти проявления определяют как лихеноидную форму АтД .

В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный - с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не

более 5–10%; АтД распространенный - с площадью поражения от 10 до 50%; АтД диффузный - с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссию и ремиссию.

Оценка тяжести клинических проявлений

Оценка тяжести АтД у детей с учетом клинических проявлений представлена в табл. 4.

Таблица 4.

Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

Легкое течение	Среднетяжелое течение	Тяжелое течение
Ограниченные участки	Распространенный характер	Диффузный характер поражения кожи
поражения кожи,	поражения кожи с умеренной	с выраженной
слабая эритема	экссудацией, гиперемией	экссудацией, гиперемией
или лихенизация,	и/или лихенизацией,	и/или лихенизацией,
слабый зуд кожи,	умеренный зуд, более частые	постоянный сильный зуд
редкие обострения -	обострения (3–4 раза в год)	и практически непрерывное
1–2 раза в год	с короткими ремиссиями	рецидивирующее течение

Оценку тяжести клинических проявлений АтД проводят по шкалам: SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score).

В России наиболее широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1), которая используется специалистами для оценки эффективности лечения и динамики клинических проявлений АтД.

Параметр А

Распространенность кожного процесса - площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис. 1). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

Параметр В

Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

А. Площадь поверхности отдельных участков тела (оценивается врачом)

Площадь проявлений атопического дерматита на отдельных участках тела

Участки тела	Площадь поражения
Передняя поверхность головы (4,5%)

Задняя поверхность головы (4,5%)

Передняя поверхность туловища (18%)

Задняя поверхность туловища (18%)

Гениталии (1%)

Передняя поверхность левой руки (4,5%)

Задняя поверхность левой руки (4,5%)

Передняя поверхность правой руки (4,5%)

Задняя поверхность правой руки (4,5%)

Передняя поверхность левой ноги (9%)

Задняя поверхность левой ноги (9%)

Передняя поверхность правой ноги (9%)

Задняя поверхность правой ноги (9%)



Показатель А = _______________
В. Интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)
Оценка клинических проявлений АтД
Клинические проявления	Оценка в баллах
			Способ оценки
			Способ оценки
Отек или папулезность
Мокнутье/корки		0= отсутствие проявлений
		1=легкие проявления
Лихенификация		2=умеренные проявления
		3= тяжелые проявления
		3= тяжелые проявления

Показатель В = ________________
Показатель В = ________________

С. Выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

Отсутствие зуда

Очень сильный зуд

Отсутствие нарушения сна

Очень сильное нарушение сна

Категории

Популярное