Инфекционная бурсальная болезнь птиц. Эти несложные манипуляции помогут вашим питомцам бороться с болезнью

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli - лат., Infestiosus bursae disease - англ.) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность . Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10-20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4-6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 - И дней или интраперитонеально - 12-14 дней. Погибают они через 5-13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные . Источник возбудителя - больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем - людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2-15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3-5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы (рис. 16).
Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже - в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез . Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4-5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3-6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки . Инкубационный период от 2-3 дней до 1-3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4-7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.
При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза - клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла - могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек - сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита - вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы - возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А - наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики . За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными - источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Болезнь Гамборо представляет серьезную угрозу для промышленного птицеводства, вызывает высокую смертность и потерю продуктивности у цыплят как мясного, так и яичного направления. Применение промежуточных плюсвакцин обеспечивает защиту цыплят от острой и субклинической формы данного заболевания. Для исследования сывороток крови цыплят на наличие антител к вирусу болезни Гамборо уже более 15 лет используют метод ИФА, у которого есть ряд преимуществ, например, быстрота и дешевизна, но главное его достоинство в том, что метод является достоверным и стандартизированным. В этой статье представлены результаты исследования сывороток крови бройлеров методом ИФА в период выращивания (с 1-го по 45-й день).

Защита в течение всего периода выращивания

Одна из основных задач вакцинации против болезни Гамборо - создать защиту цыплят в течение всего периода выращивания. Суточные цыплята защищены от заболевания МА, которые они получили от кур родительского стада. Цыплята-бройлеры становятся чувствительными к вирусу болезни Гамборо к 20-дневному возрасту, а цыплята яичного направления - к 30-дневному. Наличие МА у цыплят в раннем возрасте препятствует их вакцинации, т. к. МА нейтрализуют вакцинный вирус (рис. 1).

Доказано, что при иммунизации цыплят с высоким уровнем МА вакцинный вирус не вызвает сероконверсию. При вакцинации цыплят с критическим уровнем МА (тот уровень МА, который может преодолеть вакцинный штамм) формируется хороший иммунный ответ, предотвращающий клинические и субклинические признаки болезни Гамборо - смертность, геморрагическое воспаление бурсы, снижение показателей продуктивности.
У цыплят в ранний период (рис. 2) снижается средний титр антител, который достигает своего критического значения у цыплят в 12-дневном возрасте (559). Цыплят вакцинировали на следующий день. При серологическом исследовании первые антитела были обнаружены на 4-й день после вакцинации. Средний титр антител достиг своего максимального значения в 26-дневном возрасте (3338) и оставался на высоком уровне вплоть до убоя птицы (3398). Полевой вирус также может вызвать сероконверсию, но в таком случае наряду с последней проявляются клинические признаки и снижается продуктивность цыплят. При оценке титров (рис. 3) антител также очень важно учитывать их однородность. Высокая однородность свидетельствует о хорошем качестве вакцинации цыплят.

Определение даты вакцинации

Не менее важная задача вакцинации цыплят - создать плавный переход от пассивного иммунитета (МА) к активному. Однако в реальных условиях рассчитать точную дату вакцинации можно только в том случае, если цыплята поступают от одного поставщика и из однородного родительского стада. Сыворотки крови для серологического исследования, как правило, берут у цыплят в течение первых трех дней жизни.
Время вакцинации рассчитывают по формуле «Коухавена» (для бройлерных цыплят) или Девентора (расчет по периоду распада антител).
Данные методы часто используют в лабораториях, т. к. они прилагаются к программному обеспечению оборудования. Дата вакцинации, определенная таким образом, должна подтверждаться ветеринарным специалистом или руководителем, в соответствии с реальной ситуацией на фабрике.
В данном опыте цыплят иммунизировали вакциной Cevac® IBD L методом выпаивания в 13-дневном возрасте (Сева Санте Анималь, Либурн, Франция). Средний титр антител у цыплят перед вакцинацией в 12-дневном возрасте составил 559, причем большее количество проб (8) находилось в первой группе с титром антител от 0 до 396 (рис. 4). Коэффициент вариации 97%. Цыплят иммунизировали однократно промежуточной плюс вакциной Cevac® IBD L, т. к. она преодолевает уровень МА в разведении 1:500.

Сероконверсия и продолжительность циркуляции антител

При исследовании образцов сывороток крови у цыплят в 26-дневном возрасте (через 2 нед после вакцинации) отмечали высокую и однородную сероконверсию (рис. 5), с коэффициентом вариации 32%. Положительным титром антител против болезни Гамборо принято считать от 1000 до 2000. В данном исследовании средний титр антител составил 3338 и все пробы были положительными. Результаты исследования методом ИФА зависят от многих условий - типа набора, навыков оператора, внешних условий постановки реакции (температура, влажность). Сравнивать результаты исследований можно лишь в том случае, если они были выполнены одновременно, одним оператором и с использованием наборов одного производителя.

Однородность титров антител можно оценить по коэффициенту вариации (см. рис. 5). На диаграмме представлены образцы сывороток крови, которые распреде лены по группам: от 0 до 395, от 396 до 999, от 1000 до 1999 и т. д. Условно принято считать, что для статистически достоверных результатов при выполнении ИФА необходимо отбирать от 18 до 23 (18 минимум) образцов сывороток крови . Информация в форме диаграммы позволяет оценить расположение титров по группам (большинство образцов в одной группе или образцы распределены по нескольким группам) и по отношению к среднему значению (гетерогенные или гомогенные титры). При исследовании сывороток крови суточных цыплят (см. рис. 3) большинство титров антител располагались в одной группе и были близки к среднему значению.

Хорошая однородность и высокий уровень МА свидетельствует об удовлетворительном состоянии здоровья родительского поголовья и о правильной программе вакцинации кур до начала яйцекладки с использованием живых и инактивированных вакцин.

Во многих исследованиях отмечена положительная корреляция между реакцией вирус нейтрализации и методом ИФА . Кроме того, различия в средних титрах между двумя группами цыплят, привитых разными вакцинами, не всегда свидетельствует об иммуногенности вакцины. Например, среднее значение титра антител 3000 у цыплят 25-дневного возраста, иммунизированных вакциной А, и 4500 у цыплят, привитых вакциной Б, не говорит о том, что иммунизация лучше при использовании вакцины Б. Можно лишь сказать о том, что цыплята обеих групп были успешно иммунизированы. Различия в среднем значении титра могут быть вызваны различиями в наборах или другими условиями. По значению среднего титра можно оценивать качество вакцинации (плохое или хорошее), но не сравнивать разные вакцины. При ИФА самым существенным критерием для оценки результатов служит однородность титров, которая зависит, главным образом, от качества вакцины, условий ее транспортировки и хранения, техники вакцинации цыплят. Для проверки качества вакцинации можно провести дополнительное исследование образцов сыворотки крови у цыплят 45-дневного возраста. В приведенных исследованиях средний титр антител у цыплят 45-дневного возраста составил 3398 (рис. 6) с коэффициентом вариации 23% (высокая однородность).

Бройлеры – один из самых популярных кроссов. Увы, но быстрый рост и скороспелость этих курочек сопряжена с некоторыми проблемами со здоровьем. В частности, не редкостью стала такая ситуация, когда целое поголовье бройлеров косит болезнь Гамборо. Что она собой представляет и как обезопасить свое хозяйство – узнаем прямо сейчас!

Что такое болезнь Гамборо?

Впервые болезнь Гамборо, которую еще называют инфекционной бурсальной болезнью, была зафиксирована в США в 1962 году в городе Гамборо, который и дал название заболеванию. Позднее вспышки подобного недуга были зафиксированы в Мексике, Англии, Бельгии. В настоящее время вспышки были зафиксированы уже на всех континентах. Вызывает недуг вирус семейства Birnaviridae.

Главной «мишенью» болезни Гамборо являются лейкоциты, которые активно разрушаются в Фабрициевой сумке и других органах иммунной системы (щитовидная железа, селезенка, миндалевидная железа), также сильно страдают почки.

Бурсальная болезнь может поражать бройлеров в любом возрасте, но в особой зоне риска цыплята в возрасте 2-9 недель.

Ее опасность в том, что она очень быстро передается от одной особи к другой, причем заражение может происходить как контактно, так и через корм, воду, инвентарь. Из-за этого на больших промышленных предприятиях есть риск того, что сам персонал может стать переносчиком вируса. Болезнь Гамборо имеет очень тяжелые последствия и сопряжена со значительными финансовыми потерями. Мало того что заражение среди поголовья происходит достаточно быстро, разрушение лейкоцитов связано с наступлением иммунной депрессии у птиц. Заболевшие бройлеры становятся очень уязвимыми и часто начинают болеть колибактериозом, кокцидиозом, энтеритом, что чаще всего ведет к гибели птицы.

Вирус, вызывающий этот недуг, достаточно устойчив и долго сохраняется во внешней среде. Так, например, в помете инфицированных птиц, в воде или корме он сохраняется до 56 дней. На инвентаре и оборудовании птицефабрик еще дольше – более 120 дней.

Симптомы

Различают два вида течения болезни:

1. Клинический тип.
2. Скрытый (субклинический) тип.

Клинический тип болезни Гамборо характеризуется острым течением и явными внешними проявлениями. Чаще всего фиксируется у бройлеров в возрасте 3-6 недель. Инкубационный период длится недолго – максимум 1-2 дня, заражение поголовья происходит очень быстро.

Основными симптомами болезни Гамборо являются:

• сильный понос, преимущественно белого цвета;
• взъерошенность оперения, слабость и подавленность птицы;
• озноб, значительное ухудшение аппетита, могут наблюдаться признаки нарушения координации;
• обезвоживание и восприимчивость к патогенным организмам.

Чаще всего вспышки болезни могут носить кратковременный характер – около 2-3 дней. После выздоровления у птиц еще некоторое время наблюдается снижение иммунитета. Летальность от бурсальной болезни, как правило, достигает 5-6%, однако, может быть гораздо большей – 40% и более.

Скрытый тип хоть и не имеет таких явных внешних проявлений, считается более коварным и опасным. Он может проявляться в общем подавленном состоянии у птиц. Скрытое течение болезни Гамборо связано с ухудшением конверсии корма, отставанием бройлеров в росте и их иммунной незащищенностью.

Лечение

Определенного лечения при болезни Гамборо не существует. Лучшим способом, предупреждающим нежелательную эпидемию, является вакцинация. Для этих целей используются так называемые живые и инактивированные вакцины.

Очень важно вовремя обнаружить очаги недуга и изолировать больную птицу. Особо пораженных особей рекомендуют умертвить.

Патизменения, которые помогут подтвердить диагноз, таковы:

• увеличительная и отечная Фабрициева сумка, она может быть от желтоватого цвета до бурого из-за очагов кровоизлияний;
• кровоизлияния в почках и мышцах;
• обезвоживание и анемия.

Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.

Видео «Болезни кур»

О том, какие недуги приключаются с пернатыми жителями подворий, расскажет видео далее!

Г.В. Бегинин, главный ветеринарный врач ПФ «Гайская»

Эпизоотическое и экономическое благополучие птицеводческих предприятий во многом зависит от своевременной диагностики и проведения мер специфической профилактики против инфекционных заболеваний, к числу которых относится болезнь Гамборо.

Болезнь Гамборо на птицефабрике Гайская Оренбургской области впервые была зарегистрирована в ноябре 1995 года среди цыплят 45 суточного возраста кросса Заря-17. Клинически у цыплят наблюдали апатию, отсутствие аппетита и водянистую диарею. Характерна взъерошенность оперения и временами мышечная дрожь.

За период эпизоотии болезнь проявилась в 6–ти цехах птицефабрики. Заболевание наблюдали одновременно в разных птичниках и количество больных цыплят в одних птичниках доходило до 50%, а в других – 10–20%. Отход цыплят в отдельных цехах составлял более 30% в течение 7–10 суток. Максимальную гибель птиц отмечали на 3–5-ые сутки болезни и снижалась в последующие 4–5 суток.

На вскрытии отмечали сухость подкожной клетчатки, точечные или разлитые кровоизлияния в грудных и бедренных мышцах, фабрицевая сумка была увеличена в 2–3 раза, гиперемированна или с кровоизлияниями (в 30–40% случаев), иногда в её полости были отложения фибрина. Поражения почек отмечены у 40% исследованных трупов.

Они были увеличены, с кровоизлияниями, в мочеточниках – скопление уратов. Диагноз был поставлен на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и по результатам лабораторных исследований, проведенных во ВНИВИП.

С момента вспышки болезни Гамборо на птицефабрике были испытаны разные вакцины, отличающиеся по своей эффективности, связанной с наличием материнских антител и сменой кроссов птицы.

Первоначально на фоне низкого пассивного иммунитета двукратное применение вакцины из штамма «ВНИВИП» позволило в условиях неблагополучия обеспечить высокую сохранность и продуктивность птицы. После продолжительного периода успешной профилактики клинические признаки и поражения в фабрициевой сумке при вскрытии павшей птицы проявились на вакцинированном поголовье по достижению 35–37 суток. Затем болезнь распространилась и на другие корпуса, где содержались птица восприимчивого возраста к вирусу ИББ.

Анализ причин неудачи вакцинопрофилактики показал, что к тому времени принятый на выращивание молодняк имел высокие показатели материнского иммунитета, так как был получен от гипериммунизированных кур-несушек, а на той партии цыплят, где наблюдалась специфическая гибель, имело место нарушения техники применения вакцины, в некоторых случаях в птичнике размещались разновозрастные цыплята с неодинаковым иммунным фоном.

Стабилизировать эпизоотическую ситуацию в хозяйстве удалось с помощью вакцины из штамма «БГ». С переходом на новую вакцину клиническое проявление болезни не наблюдали, но столкнулись с такими проблемами, как атрофия фабрициевых сумок, отставание птицы в росте и развитии, высокий процент их браковки, низкий процент деловой молодки и патология почек у ремонтного молодняка, вызванная повышенным содержанием мочекислых солей в мочеточниках.

После смены птицепоголовья на кросс Родонит, у которого родительское стадо не было привито инактивированной вакциной Гамборо и уровень материнских антител в РДП у суточного молодняка не превышал 30%, стали применять вакцину из штамма «КБК» производства ООО «Биовет» (г. Санкт-Петербург). Вакцину вводили однократно в область верхней трети шеи цыплятам суточного возраста подкожно в объеме 0,2 мл. Для разведения вакцины использовали разбавитель вакцины болезни Марека производства Курской биофабрики.

Эффективность вакцины из штамма «КБК» оценивали по уровню специфических антител в РДП, бурсальному индексу и по титрам к вирусу ньюкаслской болезни.

В сыворотках крови вакцинированных цыплят 25–30 суточного возраста положительную реакцию в РДП отмечали в 80–100% случаях. Бурсальный индекс в возрасте 30 и 40 суток составил не менее 3,5. Сумка имела естественный цвет и без видимых признаков поражений. Групповой иммунитет против ньюкаслской болезни через 15 суток после ревакцинации составил – 6,42 log2, что свидетельствует о выраженной иммунологической реакции птицы на вакцину. Наблюдения показали, что вакцина из штамма «КБК» не вызывает иммуносупрессию, показатели роста и развития птицы соответствовали зоотехническим нормам. Сохранность среди молодняка в период применения данной вакцины повысилась на 5%, выход деловой молодки составил 97% с высокой однородностью стада.

Некоторые партии цыплят прививали одновременно против болезни Марека и Гамборо. Производственные показатели при раздельной и совместной иммунизации против болезни Марека и Гамборо не имели существенных различий.

В 1998 году была проведена очередная смена поголовья на кросс «Ломан белый», где профилактика болезни Гамборо осуществлялась по программе фирмы «Ломан» (Германия) и пассивный иммунитет в первые дни жизни по данным ИФА составлял 1:5000 и выше. В сложившейся ситуации пришлось сменить вакцину и корректировать существующую программу профилактики болезни.

Учитывая предыдущий опыт профилактики болезни и положительные отзывы коллег по профилактике болезни Гамборо с применением инактивированной вакцины на молодняке птиц, было принято решение о вакцинировании данной вакциной из штамма «52/70 М» (производства ООО «Биовет»). Одновременно проводили сравнение с живой вакциной из штамма «БГ» и отрабатывали схему применения убитой вакцины для выработки тактики профилактики болезни в дальнейшем.

Для этого одну группу цыплят прививали инактивированной вакциной в 10 суток согласно наставлению применения препарата; вторую группу – вакцинировали в 16 суток инактивированной вакциной; третью и четвертую группы цыплят одновременно прививали инактивированной и вакциной из штамма «КБК» в 10 и 16 суток соответственно; цыплят пятой группы прививали вакциной из штамма «БГ» в 7 и 17 суток.

Об эффективности вакцин и схем их применения судили по благополучию хозяйства по болезни Гамборо, общей сохранности, продуктивности, деловому выходу ремонтного молодняка и по результатам исследований сыворотки крови на наличие специфических антител в РДП у 30-, 40-, 50– и 60-ти дневных цыплят. Одновременно изучали уровень поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни, а также определяли бурсальный индекс в разные сроки выращивания птицы.

Сравнительные производственные показатели выращивания птицы по указанным схемам вакцинации приведены в таблице № 1.

Таблица 1
Производственные показатели цыплят, привитых разными вакцинами против ИББ

Из представленных данных видно, что использованные вакцины против болезни Гамборо по указанным схемам обеспечивают полную защиту цыплят от полевого вируса. Введение цыплятам инактивированной вакцины не вызывает побочных реакций местного и общего характера. Цыплята, привитые инактивированной вакциной в разные сроки отдельно и в ассоциации с живой вакциной имеют наиболее высокие показатели сохранности (до 99,4%), среднесуточного прироста массы соответствующие нормативным требованиям, высокий процент выхода деловой молодки (97,4%), низкий процент браковки (0,49%) и высокую однородность стада (88,3%).

Динамика серологических показателей реакции на введение вакцин свидетельствует, что наиболее активный групповой иммунитет установлен в IV-ой группе цыплят одновременно привитых живой и инактивированной вакцинами в 16 суток. Среднеарифметический титр сывороток в РДП составил 3,8 log2. Высокие показатели бурсального индекса (более 5,2) отмечены в I -IV группах, в то время как в V-ой группе низкие показатели бурсального индекса наблюдали, начиная с 30 суточного возраста.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Эффективность профилактики болезни Гамборо тесно связана с типом вакцины, соблюдением правил ее применения, наличием материнских антител, которые отрицательно влияют на выработку поствакцинального иммунитета, как при введении живой, так и инактивированной вакцин.

Вакцина из штамма «КБК» эффективна при низком иммунном фоне пассивных антител. Применение вакцины из штамма «БГ» позволяет купировать инфекцию, но вызывает поражения бурсы и почек, что приводит к снижению общей сохранности и продуктивности птицы.

Высокая сохранность, продуктивность в условиях нашего хозяйства была достигнута при совместной вакцинации инактивированной и живой вакцинами против ИББ в 16–18 суток.

Подготовлено по материалам «Vого Международного Ветеринарного Конгресса по Птицеводству» для сайт

Хронический недуг птиц, вызываемый внутриклеточной инфекцией, это респираторный микоплазмоз. Он поражает преимущественно органы дыхания и воздухоносные мешки у птиц. Возбудитель способен вызвать в птичнике целую эпидемию, и нанести вред курам и их яйценоскости. Отмечается большой процент смертности среди бройлеров и молодняка.

Микоплазмозом может заразиться каждая курица

Источник возбудителя находится в почве, на растениях и в навозе. Микоплазмоз не относится ни к бактериям, ни к вирусам, а занимает промежуточное положение, поэтому лечение болезни достаточно сложное.

Существует схожая с микоплазмозом патология, возникающая у недавно вылупившихся цыплят. Это инфекционная бурсальная болезнь. Иначе она называется болезнь Гамборо - очень заразное вирусное заболевание, при котором страдают почки и фабрициева сумка у птиц. Также происходят кровоизлияния в мышечную ткань. Вирус бурсальной болезни способен подавлять иммунитет цыплят, разрушает В-лимфоциты, тем самым резко снижая защитные функции организма.

Болезнь Гамборо представляет серьезную опасность для экономики сельского хозяйства. Она всегда протекает в острой форме, характеризуется высокой смертностью цыплят, а лечение не дает нужного результата.

Патогенез респираторного микоплазмоза

Микоплазмоз у кур является распространенным заболеванием. Взрослые особи часто являются носителями этого возбудителя, но оставаясь здоровыми. Если инфекция вызывает воспаления суставов, там образовывается уплотнение и припухлость. В тканях птицы образуются множественные фиброзные образования. Характерные дегенеративные изменения происходят и в паренхиме печени.

Конъюнктивит часто встречается при микоплазмозе

Очень часто респираторный микоплазмоз развивается наряду с эхинококкозом. Если в организме у птиц были обнаружены две эти инфекции, лечение болезни в значительной мере усложняется.

Вначале возбудитель инфекции попадает в легкие кур, никаких проявлений не видно. Обычно процесс размножения микоплазмы начинается под воздействием стресса, переохлаждения, либо как следствие ненадлежащего ухода за птицей. Также провоцирующим фактором может стать снижение иммунитета и нарушения в режиме питания.

Большая предрасположенность к развитию инфекционной микоплазмы наблюдается у бройлеров. Эти куры выращиваются в закрытых, душных помещениях, где подстилки быстро становятся влажными. От недостатка свежего воздуха, вспышки болезни у бройлеров случаются часто и протекают в тяжелой форме. Возникает большое количество очагов инфицирования в птичнике, из-за чего эпидемия развивается стремительно.

Общие признаки микоплазмоза

Течение данной болезни у домашних птиц достаточно сложное. Хронический характер заболевания очень ослабляет организм куриц и чем дольше продолжается недуг, тем меньше шансов на благоприятный исход. Симптомы, лечение и течение болезни во многом зависят от возраста птицы, сопротивляемости организма и от иммунитета. Процент заболеваемости у молодняка намного выше, чем у взрослых кур.

Так проявляется куриный микоплазмоз

Размножаясь в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей, с током крови вирус начинает разноситься по всему организму. Респираторный микоплазмоз вызывает такие симптомы у птиц:

• со стороны дыхательной системы: затрудненное дыхание, хрипы, кашель;
• со стороны органов пищеварения: отсутствие аппетита, снижение веса;
• наблюдается выделение из носа серозной жидкости;
• состояние заторможенности и вялости;
• температура нормальная либо субфебрильная;
• снижение темпа роста цыплят.

Ослабевшие от болезни, куры ищут укромное место, где бы их никто ни потревожил. Особенно плохо интоксикация протекает у бройлеров. Вместе с тем, наблюдается общая заторможенность, при вспугивании никакой реакции не наблюдается. При тяжелом течении болезни могут возникнуть такие осложнения, как инфекционный синусит, воспаления суставов. В этом случае куры начинают хромать и стараются меньше двигаться.

Осмотр выявляет воспалительный процесс и уплотнение суставов. Часто болезнь поражает глаза птиц, вызывая такие симптомы, как повышенная слезоточивость, воспаление и нагноение. У цыплят практически нет никаких видимых проявлений, однако они достаточно быстро погибают.

Вакцинация домашней птицы против бурсальной болезни

Только вакцинация всех особей в птичнике дает возможность предотвратить дальнейшее развитие болезни. Для того чтобы организм птиц имел стойкую защиту от инфекции, применяется живая и инактивированная вакцина. Также она проводится в целях предотвращения массовых эпидемий респираторной и инфекционной микоплазмы.

Так проходит вакцинация кур

Вакцина курей против микоплазмоза относится к иммунотропным фармакологическим средствам и изготовлена из культуры Mycoplasmagal lisepticum (штамм «S6»). Она способствует появлению иммунитета к данному возбудителю. Вакцинацию бройлеров проводят, когда проходит 10 дней от рождения. Иммунитет формируется в течение 28 суток и работает в течение 8-9 месяцев.

Всем цыплятам в курятнике делается вакцинация от такого серьезного вируса, как бурсальная болезнь. Для этого используется живая и инактивированная вакцина. Вакцина вводится подкожно, в количестве 0,7см3 в область шеи, копчика, либо в мышцу груди куриц. Непосредственно перед использованием, препарат держат в течение 6-9 часов при температурном режиме 20-28 градусов. Затем пузырек хорошо встряхивают, чтоб в растворе не было осадка. Прежде чем проводится вакцинация, место укола обрабатывают 70% спиртом или другим антисептиком. Через 28 суток необходимо сделать контроль напряженности иммунитета к вирусу. Для этого нужно обследовать около 28-30 проб сыроватки крови.

Лечение кур от микоплазмоза

Если вакцинация птиц против микоплазмоза не была проведена, заболевание может коснуться всего птичника. Тогда лечение обойдется весьма недешево. Намного проще предотвратить эпидемию, чем бороться с последствиями. Выполняя необходимые профилактические мероприятия, риск возникновения источника болезни значительно снижается.

Лечение микоплазмоза проводится при помощи антибиотиков. Используются такие препараты как стрептомицин, окситетрациклин, а также ауреомицин. Для удобства, антибиотик добавляют в тонну корма, в количестве 200 грамм. Этого должно хватить на несколько дней. Подкожно каждой птице вводится тилозин, по 3-5 мг на фунт веса.

Антибиотики иногда добавляют в воду для питья

Как вариант, можно добавлять его в воду. Расчет — 2−3 грамма на галлон воды. Лечение достаточно кропотливое и трудновыполнимое с точки зрения содержания сельскохозяйственной птицы. На время карантина в птичнике проводятся все необходимые методы обеззараживания, а больных птиц переводят в изолированное место. Отмечается, что лечение антибиотиками не всегда дает нужного эффекта. Использование антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда не обеспечивает полного выздоровления птиц. Однако других известных методов лечения еще не было изобретено.

Такие трудности в подборе лекарств обусловлены тем, что возбудитель болезни способен длительное время находиться внутри клетки. Причем этот вирус абсолютно не восприимчив к действию клеток иммунной системы (фагоцитов). Антибиотикотерапия позволяет только сократить число больных особей, и купировать симптомы болезни.

Препараты тетрациклинового ряда являются аналогом стрептомицина и являются более действенными антибиотиками в борьбе с инфекцией. Также применяются иммуномодуляторы, способствующие корректировке иммунной системы птиц, чтобы направить ее на борьбу с болезнью.

Лечение Фурациклином-М, показало хорошие результаты в борьбе с микоплазмозом. Этот этиотропный препарат содержит набор антибактериальных средств, витамин В, макроэлементы и аминокислоты. В сумме эти вещества укрепляют организм и иммунитет птиц.

Относительно профилактики инфекционной бурсальной болезни, в течение трех месяцев проводятся жесткие санитарные мероприятия и дезинфекция помещений. Большое значение для профилактики имеет правильное комплектование стада, плюс правильное, сбалансированное питание.