постепенно увеличивают. Бензонал особенно эффективен при фо­ кальных и клонических судорогах, но действие наступает не так быстро, как после приема гексамидина. Препарат не обладает снотворным эффектом, малотоксичен. Выпускается в таблетках по 0,1 г (суточная доза до 0,6 г). Дифенин назначают при больших судорожных припадках, он не дает снотворного эффекта, не показан при возбуждении. Выпускается в таблетках и порошках по 0,1 г (суточная доза до 0,3 г); принимать препарат следует во время еды. Вызывает побочные явления (стоматит, гиперплазия десен, дерматит с сыпью, мегалобластическая анемия, поражение пе­ чени, почек, раздражение слизистой оболочки желудка с диспеп­сическими расстройствами). Метиндион оказывает слабое противо-судорожное действие. Выпускается в таблетках по 0,25 г (суточная доза 1,5 г). Рекомендуется в начальных стадиях заболевания при редких судорожных и абортивных припадках. Бромид натрия при­ меняют в тех случаях, когда судорожные припадки прекращаются, но остаются миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне (на ночь 1 столовую ложку 2-3% раствора).

При эпилептическом статусе применяют метиндион (10 мл 5% раствора внутривенно). При отсутствии эффекта следует ввес­ти сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата, внутривенно, медленно на 20 мл 40% раствора глю­ козы. Повторное введение допустимо не ранее чем через 10- 15 мин. Если нет эффекта от сибазона, вводят гексенал или тиопентал-натрий: 1 г препарата растворяют изотоническим раст­ вором хлорида натрия и в виде 1-5% раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, . поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раство­ ра. В случаях продолжения припадков и при их высокой час­ тоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глу­ боком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе.

Профилактика. Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других не­благоприятных воздействий внешней среды. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие фи­ зические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.

Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспо­ собность сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, на распределительных аппаратах, в контакте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно- психическимнапряжениемичастымпереключениемвнимания.

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

ЭПИЛЕПСИЯ

Общие вопросы

Эпилепсия представляет собой хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся повторными неспровоцированными (спонтанными) судорожными или другими припадками, потерей сознания, и сопровождающееся изменениями личности.

Наличие у больного только одного припадка не является основанием для постановки диагноза эпилепсия. Два припадка, возникшие в период 24 часа, рассматриваются как единое событие. Припадки, вызванные определенным стимулом, не являются неспровоцированными (спонтанными).

Эпилептическим припадком является клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга. Клиническая картина представлена внезапными и транзиторными патологическими феноменами, в числе которых возможны изменения сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные, психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем (ILAE , 1989).

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний нервной системы. По данным различных исследований, заболеваемость эпилепсией в экономически развитых странах составляет в среднем от 40 до 70 человек на 100 тысяч населения, в развивающихся странах заболеваемость колеблется от 100 до 190 на 100 тысяч населения. Распространенность эпилепсии – 5-10 на 1000 человек. Не менее одного припадка в течение жизни переносят 5% населения. У 20-30% больных заболевание является пожизненным. В 1/3 случаев причина смерти больных связана с припадком. Заболеваемость эпилепсией среди мужчинвыше, чем среди женщин; она наиболее высока среди детей первого года жизни, понижается после второго десятилетия и повышается при старении (Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1994, Hauser W.A. et al ., 1995). По сравнению с первой половиной 20 столетия значительно увеличилась заболеваемость парциальной эпилепсией среди пожилых (Гехт А.Б., 2000, Hauser W.A. et al., 1995).

Эпилепсия и эпилептические синдромы являются полиэтиологическимзаболеванием, проявляющимся сочетанием как экзогенных, так и генетических факторов. Этиология в значительной мере зависит от возраста начала заболевания.

У новорожденных на первое место выходят различные инфекционные заболевания, нарушения метаболизма (такие, как недостаток витамина В6 , гипогликемия, гипокальциемия), перинатальная гипоксия, интракраниальные кровоизлияния, крупные мозговые мальформации. У детей и подростков особое значение имеют фебрильные судороги, дисметаболические или дегенеративные заболевания, идиопатические и генетические синдромы, инфекции, дисплазии; у «молодых взрослых» – мезиальный темпоральный склероз, идиопатические и генетические синдромы, дегенерации, дисплазии, травматические повреждения головного мозга, опухоли. У взрослых более старшего возраста среди причин эпилепсии преобладают травмы, дисметаболические нарушения, злоупотребление алкоголем, мезиальный темпоральный склероз, инфекции, дегенерации. В пожилом и старческом возрасте основными этиологическими факторами являются цереброваскулярные заболевания, воздействие алкоголя, использование некоторых лекарственных средств, опухоли, дегенерации (включая болезнь Альцгеймера).

Значительную роль в генезе идеопатических форм эпилепсии принадлежит генетическим факторам. На высокую значимость генетических факторов в генезе эпилепсий и эпилептических синдромов указывают: наследственная отягощенность по эпилепсии и судорогам, прослеживающаяся в семьях больных эпилепсией; высокая степень конкордантности по эпилепсии среди монозиготных близнецов; сцепленность отдельных форм эпилепсий и эпилептических синдромов с конкретными генами, а также взаимосвязь некоторых эпилептическихсиндромов с точечными мутациями митохондриального генома. У больных, имеющих хромосомные аберрации – трисомии по 21 хромосоме (синдромДауна), в 2-15 % встречаются эпилептические нарушения, при трисомии по 13 или 22 хромосомам эпилептические припадки встречаются в 20-25% случаев, делеция части хромосомы 4 – в 70% случаев и ряд других хромосомных аберраций. Однако конкретная роль генетических факторов неизвестна (Темин П.А., Никанорова М.Ю., 1997).

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития эпилепсии или эпилептических припадков.

Клиническая картина зависит от типа припадка, расположения эпилептогенного очага, которые определяются при клинико-неврологическом осмотре, на основании анамнестических данных, при нейрофизиологическом обследовании, нейровизуализации.

В клинической картине эпилепсии выделяютпериодприпадка илиприступа и межприступный период. Следует подчеркнуть, что вмежприступном периоде неврологическая симптоматика можетотсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсиюзаболеванием.

Согласно Международной классификации эпилептических припадков (1981) они делятся на три группы: парциальные (с локальным началом),генерализованные (без локального начала) и не классифицируемые.

В свою очередь парциальные припадки разделяют на :

Простые парциальные припадки, протекающие без потери или изменения сознания;

Сложные парциальные припадки (с изменением сознания);

Парциальные припадки с вторичной генерализацией (с потерей сознания);

Генерализованные припадки делятся на :

Абсансные припадки;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Парциальные припадки

Клиническая картина простого парциального припадка зависит от расположения эпилептогенного очага. Припадок протекает без изменения или потери сознания, пациент сам рассказывает о своих ощущениях (в случае, если припадок не протекает во сне). Различают следующие парциальные припадки:

С моторными признаками (клонические или тонические судороги в лице, ноге, руке контралатерально очагу);

С соматосенсорными (ощущение онемения, прохождения «тока» в контралатеральных очагу конечностях или половине лица) или специфическими сенсорными симптомами (простые галлюцинации, например, звуки, вспышки света или молнии);

С вегетативными симптомами или признаками (ощущения в эпигастральной области, бледность, потение, покраснение кожи, расширение зрачки и др );

С психическими симптомами (афазия).

Сложные парциальные припадки

Сопровождаются изменением сознания: начало припадки может быть с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания или с нарушением сознания в припадке.

Сложные парциальные припадки часто начинаются с ауры. Под аурой понимают различные ощущения, которые возникают у больного в начале припадка. Наиболее часто встречающиеся следующие симптомы: тошнота или дискомфорт в области желудка, слабость или головокружение, головная боль, преходящие нарушения речи (афазия), онемение губ, языка, рук, ощущение сдавления в области горла, боли в груди или нарушения дыхания по типу нехватки воздуха, неприятные ощущения во рту, состояние сонливости, необычное восприятие всего окружающего, чувства, которые трудно описать, ощущение «никогда не виденного» и «уже виденного », слуховые пароксизмы (звон, шум в ушах), обонятельные пароксизмы, ощущения «жара», «комка» в горле и др. Наличие у больного ауры часто позволяют уточнить расположение эпилептогенного очага. Сложные парциальные припадки часто сопровождаются автоматизированными движениями, которые кажутся недостаточно целенаправленными и неадекватными; контакт с больным в это время невозможен.

Вторично-генерализованные тонико-клонические (тонические или клонические) эпилептические припадки

Вторичная генерализация припадка и потеря сознания может быть как после простого парциального припадка, так и после сложного парциального припадка. Кроме того, вторично-генерализованный припадок может начинаться с ауры, которая у одного и того же больного носит, как правило, стереотипный характер.

В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную.

При генерализации приступа больной теряетсознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Появляются судороги, вначале тонические – туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, контралатеральную очагу, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15-20 с . Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2-3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным; изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В это период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание.

Клинические проявления при парциальной эпилепсии зависят от локализации эпилептогенного очага (височная, теменная, затылочная доли и т.д.)

Эпилептические синдромы, обусловленные наличием очага эпилептической активности в височной доле , характеризуются простыми и сложными парциальными припадками, а также вторично генерализованными припадками или комбинацией их (у 50% больных). Для приступов этой локализации характерно:

Начало припадка с ауры (в 75% случаев);

Замедленное развертывание судорог;

Преобладание тонической фазы с большим участием верхней половины тела, в частности, лицевой мускулатуры, часто с преобладанием с одной стороны;

-обычны послеприступные изменения сознания и амнезия с постепенным восстановлением сознания и памяти.

В 30-60% заболеванию предшествуют (за несколько лет или даже 10-20 лет) фебрильные судороги.

Учитывая анатомическое расположение эпилептогенного очага, выделяют две клинические формы припадков у больных височной эпилепсией (Wieser H - G ., Williamson P .,1993):

Амигдало-гиппокампальные (медиобазальные лимбические или ринэнефалические) припадки;

Латеральные (неокортикальные) височные припадки.

Наиболее характерными проявлениями амигдало-гиппокампальных припадков являются нечеткие, "странные" ощущения, или ощущение дискомфорта, или чувство тошноты, поднимающееся вверх из эпигастральной области. Это ощущения могут сопровождаться

Вегетативными реакциями, такими, как урчание в животе, отрыжка, бледность, «приливы к лицу», покраснение лица, задержка дыхания, расширение зрачков;

Психическими симптомами, такими, как страхи, паника, ощущение «уже виденного » (deja - vu ) и никогда не виденного (jamais - vu );

Обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и иллюзиями.

По мнению Delgado - Escueta A . et al ., (1982), для амигдало-гиппокампальной височной парциальной эпилепсии характерны сложные парциальные припадки с изолированным нарушением сознания: выключение сознания с застыванием и внезапным прерывание двигательной и психической активности.

Неокортикальные височные припадки встречаются гораздо реже амигдало-гиппокампальных. Как правило, также являются сложными парциальными припадками. Припадки частоначинаются со звуковых галлюцинаций или иллюзий, сопровождающихся головокружением; расстройствами речи в случае расположения эпилептогенного фокуса в доминантном полушарии. Вкусовые галлюцинации могут свидетельствовать о распространении возбуждения на париетальную или роландическую зону. Обонятельные галлюцинации отражают вовлечение орбитальной фронтальной коры.

Кроме того, для неокортикальной височной эпилепсии характерны припадки с выключением сознания и с медленным падением без судорог(Delgado - Escueta A . е t al ., 1982).

Следует отметить, что у многих пациентов клиническое разграничение амигдало-гиппокампальной и неокортикальной парциальной эпилепсии затруднено из-за широкой иррадиации возбуждения и сложности выявления эпилептогенного очага. Некоторые авторы считают, что эпигастральная аура характерна и для амигдало-гиппокампальной, и для неокортикальной височной парциальной эпилепсии (Мухин К.Ю., Петрухин А.С. 2000, Ebner A. 1994, Engel J.1994).

Более 70% всех больных височной эпилепсией становятся резистентными к терапии (Гусев Е.И., с соавт. 1999, Гехт А.Б. с соавт. 2000, Engel J . 1994, 1996, Wolf P .1994), поэтому при ведении этих пациентов встает вопрос о возможности хирургического лечения. При этом высокую значимость приобретают признаки, которые могут свидетельствовать о латерализации очага. Так во время приступов, исходящих из височной доли, имеется раннее ипсилатеральное отклонение головы и глаз, сопровождаемое последующим (в начале периода вторичной генерализации) контралатеральным отклонением. Возможно, ранний ипсилатеральный поворот головы является "негативным" компонентом. Отмечается ассоциация ипсилатеральных автоматизмов с контралатеральной постуральной дистонией (Wieser H - G ., Williamson Peter D .1993).

Другим важным «локализационным» симптомом является нарушение речи. Например, по мнению Yen Der - Jen и соавт. 1996, 90% больных с речевыми автоматизмами имеютэпилептогенный фокус в височной доле недоминантного полушария. Однако здесь тоже существуют некоторые трудности, даже когда установлено доминирующее полушарие. Отсутствие речи может быть результатом и нарушения сознания, и наличием в этот момент у пациента галлюцинаций, и проблемами с памятью (Wieser H - G ., Williamson Peter D 1993).

Определенную значимость для латерализации имеют односторонние тонико-клонические судороги (включая и паралич Тодда), четко латерализованные соматосенсорные проявления, четко латерализованные визуальные феномены, иктальная и постиктальная дисфазия (Wieser H - G ., Williamson Peter D . 1993).

При локализации очага в лобной доле существует ряд общих клинических особенностей припадков: онинередко возникают во время сна, имеют тенденцию к серийности. Иногда парциальные припадки, характерные для лобной эпилепсии, ошибочно диагностируются как психогенные.

Обычно припадки лобной доли – это кратковременные простые парциальные и/или сложные парциальные припадки. Для них характерны:

- минимальная степень или отсутствие постприпадочной спутанности;

Быстраявторичная генерализацияприпадка (более частая прилобной эпилепсии, чем при височной эпилепсии);

Выраженные двигательные проявления, которыеявляютсятоническимиилипостуральными;

Сложные автоматизмы с жестикуляцией, которые обычно бывают в начале развития припадков;

Частое падение больного (при билатеральных разрядах) (Карлов В.А., 2002, Engel J ., 1994);

Недержание мочи.

Выделяют следующие клинические варианты припадков приэпилепсии лобной доли:

Припадки дополнительной моторной зоны.

Могут быть простыми и сложными парциальными, могут включать постуральные феномены (феномен Магнуса-Клейна), вокализацию или внезапную остановку речи при расположении очага в доминантном полушарии; часто возникает вторичная генерализация.

Припадки цингулярные.

Сложные парциальные припадки, проявляющиеся различными автоматизмами мимики и жестов, эмоционально-аффективные по типу панических атак, вегетативно-висцеральные с выраженным вегетативным компонентом; может возникать вторичная генерализация.

Припадки лобного полюса.

Простые исложныепарциальныеприпадки, которыепроявляются адверсией глази головы в контралатеральную очагу сторону, короткие автоматизмы без ауры с очень быстрой вторичной генерализацией.

Припадки орбито-фронтальные.

Сложные парциальные припадки, проявляющиеся автоматизмами мимики и жестов (часто – непроизвольный смех), обонятельными галлюцинациями и иллюзиями, вегетативно-висцеральным компонентом; часто бывает вторичная генерализация.

Припадки дорсолатеральные.

Простые и сложные парциальные припадки, проявляющиесяадверсией головы и глаз с преимущественно тоническим компонентом,афатические (в случае расположения очага в доминантном полушарии).

Припадки моторной коры.

Простые моторные парциальные припадки, частая вторичная генерализация.

Кожевниковский синдром, который характеризуется простыми парциальными или вторично-генерализованными припадками и появляющимися позже миоклоническими гиперкинезами.

В целом, по данным Ferrier et al . (1998), около 18% больных эпилепсией лобной доли являются резистентными к терапии и могут быть кандидатами для хирургического лечения.

Для эпилептических синдромов, связанных с локализацией очага в теменной доле, характерны простые парциальные припадки, состоящие из положительных и отрицательных соматосенсорных признаков и симптомов.

Для перироландической области характерно:

Ощущение «опускания внутри живота» или тошноты, изредка это ощущается как боль или как поверхностное жжение – дизестезия. Иногда имеет место неопределенное, но сильное, эпизодически возникающее, болезненное ощущение.

Отрицательные соматосенсорные признаки, включающие гипостезию, ощущение, «как будто часть тела отсутствует», потерю восприятия части или половины тела (асоматогнозия, особенно частая при вовлечении недоминантного полушария) (Engel J ., 1993).

Кроме того, могут присоединяться:

Головокружение или дезориентация в месте (поражение нижнейчасти теменной доли);

Рецептивные или кондуктивные речевые нарушения (предположительно – за счет вовлечения теменной доли доминантного полушария);

Вращательные или постуральные движения; и/или зрительные галлюцинации, характерные уже для височно-теменно-затылочного перехода (Engel J . 1993).

Припадки, характерные для поражения затылочной доли, обычно простые парциальные (но не всегда), включающие в себя различные зрительные проявления . Это могут быть:

Простые зрительные ощущения: отрицательные (скотома, гемианопсия, амавроз) или, чаще, положительные (искры или вспышки, фотопсии) (визуальное поле контралатерально к пораженной затылочной коре);

Зрительные иллюзии или галлюцинации, более характерные для височно-теменно-затылочного перехода.

Кроме того, припадки затылочной доли могут включать в себямоторные признаки , такие, как клонические или тонические контралатеральные (или иногда ипсилатеральные) повороты глаз и головы, или только глаз (окулоклонические отклонения), пальпебральные толчки или принудительное закрытие век.

Кроме того, могут отмечаться невизуальные сенсорные признаки , такие, как ощущения «колебания глаз» или головная боль (включая мигрень). Эпилептическая активность может распространяться на другие отделы головного мозга и проявляться припадками височной доли, теменной доли или лобной доли. Припадки могут генерализоваться(Engel J ., 1993).

Эпилептические припадки при локализации очага в других областях .

Припадки, исходящие из перироландической области, могут начинаться или в прецентральной (лобной), или в постцентральной (теменной) извилине.

Эти простые парциальные припадки с моторными и/или сенсорными проявлениями. В припадок вовлекаются части тела пропорциональноих проекции в прецентральной и постцентральной извилинах. Моторные и/или сенсорные проявления припадка включают тоническиеили клонические движения, покалывание, чувство прохождения электрического тока, желание переместить часть тела, ощущение перемещаемой части тела и/или потери мышечного тонуса.

Моторные и сенсорные проявления в контралатеральных верхних конечностях отмечаются при вовлечении середины и верхней части перироландической области.

Для вовлечения в припадок парацентральной дольки характерны сенсорные и/или моторные проявления припадка в контралатеральной нижней конечности, латерализованные ощущения в гениталиях, и/или тонические движения ипсилатеральной ноги.

Часто при припадках перироландического происхождения развивается паралич Тодда (послеприпадочный парез) и вторичная генерализация.

Припадки, исходящие из оперкулярной области, могут происходить из лобного, париетального или височного отделов оперкулярной области.

Для локализации эпилептогенной зоны в оперкулярной области характерны жевательные движения, слюнотечение, глотание, эпигастральные ощущения со страхом и/или вегетативными проявлениями. Довольно часто бывают простые парциальные припадки, особенно с клоническими судорогами в лице. Вторичные сенсорные признаки включают гипостезию, особенно рук.

Припадки, исходящие из зоны височно-теменно-затылочного перехода, обычно обусловлены вовлечением в процесс нескольких долей.

Обычно это простые парциальные припадки, состоящие из зрительных иллюзий или сформированных галлюцинаций. Иллюзии обычно включают:

Ощущение изменение размеров (макропсия или микропсия);

Ощущение изменения расстояния до предметов;

Ощущение склонности объектов к переменеместа;

Искажение объектов или ощущение внезапного изменения формы предметов (метаморфопсия, более обычна при вовлечении недомининантного полушария).

Сформированные визуальные галлюцинации включают сложные зрительные ощущения, например, какие-то красочные сцены различной сложности (в некоторых случаях сцена искажена или видится меньшей, или иногдабольной видит собственное изображение (аутоскопия).

Если в процесс вкл ючается несколько областей мозга, тогаллюцинации могут включать слуховые и, иногда, обонятельные или вкусовые проявления.

Кроме того, при локализации эпилептогенной зоны в области височно-теменно-затылочного перехода может возникать головокружение.

Наличие речевых нарушений предполагает вовлечение в припадок доминантного полушария.

Часто при поражении височно-теменно-затылочного перехода развиваются сложные парциальные припадки, возможно, из-за распространения возбуждения к медиальным отделам височной доли (Engel J . 1993).

Современные стандарты ведения больных эпилепсией, разработанные Всемирной Противоэпилептической Лигой (1997) (Epilepsia , 1997), предусматривают использование Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (1989), а также Международной классификации эпилептических припадков (1981)в качестве основы постановки диагноза и выбора тактики лечения больных. При клиническом обследовании больных особое внимание должно быть обращено на тщательный сбор анамнеза с описанием деталей припадка, проведенной терапии, ее эффективности и побочных явлений, выявление неврологических и психиатрических нарушений, а также повреждений, обусловленных припадками. Особое внимание должно быть обращено на повторяемость припадков, наличие различных их типов, хронобиологические особенности (приуроченность к определенному времени суток, фазе менструального цикла и т.д.), наличие ауры, первые объективные признаки развития припадка, последовательность и вариабельность симптомов, изменение сознания во время припадка, состояние пациента после припадка.

Международная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов была принята в 1989 г. Международной Противоэпилептической Лигой. Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый состоит в определении, является ли парциальная эпилепсия фокальной или генерализованной. Согласно второму принципу, выделяют идиопатическую, симптоматическую или криптогенную эпилепсию. Выделяют следующие типы эпилепсий:

Локализационно обусловленные (фокальные, локальные, парциальные) эпилепсии:

- идиопатические (первичные);

- симптоматические (вторичные);

- криптогенные.

Генерализованные эпилепсии:

- идиопатические (в том числе детская абсансная эпилепсия и ювенильная абсансная эпилепсия);

- симптоматические или криптогенные.

Недетерминированные эпилепсии.

Особые синдромы.

Диагностика характера парциальной эпилепсии и эпилептического синдрома, в соответствии с классификацией, основана на результатах клинического, электроэнцефалографического обследования с учетом данных других методов (нейропсихологии, магнитно-резонансной томографии и т.д.).

При обследовании пациента с подозрением на парциальный характер припадков необходимо ответить на следующие вопросы:

Имеется ли у больного парциальная эпилепсия и если да, то какова ее причина?

Наличие парциальных эпилептических припадков устанавливается по данным анамнеза, клинического осмотра и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования; при этом необходимо исключить другие заболевания, которые могут симулировать парциальные эпилептические припадки.

Какой тип парциальных эпилептических припадков и парциальной эпилепсии имеется у больного?

Какова тяжесть клинических симптомов?

Есть ли факторы, вызывающие прогрессирование эпилептического процесса?

Каков ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства?

Лабораторные и инструментальные исследования

Электроэнцефалография занимаетодно из ведущих мест в диагностике парциальной эпилепсии. Данная проблема неоднократно обсуждалась на заседаниях комиссий и групп экспертов Всемирной ПротивоэпилептическойЛиги (Epilepsia , 1997, D .G .A . Kasteleijn - Nolst Trenite et al ., 1999). Приблизительно у 50% больных парциальной эпилепсией в межприступном периоде регистрируетсянормальная электроэнцефалограмма. При использовании функциональных проб (гипервентиляции, фотостимуляции и депривации сна) у 90% больных удается выявить изменения электроэнцефалограммы (Зенков Л.Р., 1996). При отсутствии изменений электроэнцефалограммы после применения функциональных нагрузок следует провести повторное обследование или мониторинг электроэнцефалограммы. Отсутствие эпилептической активности не снимает диагноза эпилепсии.

Электроды должны располагаться по системе “10- 20” ; необходимо наложение не менее 21 электрода и использование не менее 16 каналов записи (особенно при обследовании больных парциальной эпилепсией); параллельно могут использоваться другие каналы для мониторирования электрокардиограммы, дыхания, миограммы, движений глаз. Следует применять как моно, так и биполярные (продольные и поперечные) отведения. Продолжительность записи качественной электроэнцефалограммы должна быть не менее 30 мин. Уменьшение времени регистрации существенно снижает вероятность выявления патологической активности. Определенные требования предъявляются к проведению функциональных нагрузок. Так, гипервентиляция с параллельной регистрацией электроэнцефалограммы должна осуществляться не менее 3 мин; 2 мин записи обязательны после окончания гипервентиляции. При подозрении на абсансные формы эпилепсии и отсутствии изменений при гипервентиляции нагрузку следует повторить. Необходимо также использование фотостимуляции, она должна проводиться сериями стимуляции с различной частотой, начиная с 1 Гц. Рекомендуются следующие частоты – 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 60, 50, 40, 30, 25. Серия стимуляции каждой частотойпродолжается не более 10 с (5 с с открытыми, 5 с с закрытыми глазами). При появлении эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме функциональные пробы прекращаются. Большое диагностическое значение имеет пролонгированный мониторинг (LTME ) (video - EEG , ambulatory EEG ), позволяющий на протяжении длительного времени мониторировать электроэнцефалограмму в сопоставлении с клинической картиной. Метод считается обязательным для эпилептических центров. Все большее распространение приобретает использование интракраниальных электродов, сфеноидальных электродов.

В стандартах Международной Противоэпилептической Лиги рекомендуется применение таких нейрофизиологических тестов, как зрительные вызванные потенциалы (на вспышку и шахматный паттерн) у больных парциальной эпилепсией.

Нейроимиджинг также является одним из основных звеньев диагностики. Он нацелен на выявление патологического процесса, постановку синдромального и этиологического диагноза, определение прогноза, тактики лечения.

Методы нейроимиджинга:

Компьютерная томография (в настоящее время признается адекватным только для выявления опухолей, кальцификатов);

Магнитно-резонансная томография (метод выбора, показан всем больным парциальной эпилепсией, кроме не вызывающих сомнения случаев идиопатической эпилепсии (производятся фронтальные, саггитальные и коронарные срезы).

Магнитно-резонансная томография необходима при :

-припадках с парциальным (клинически и/или электроэнцефалографическим) началом в любом возрасте;

-припадках с неклассифицируемым началом или видимо генерализованными припадками в первые годы жизни или у взрослых;

-наличии стабильного очагового неврологического и/или нейропсихологического дефекта;

Резистентной к лечению препаратами I ряда парциальной эпилепсии;

Возобновлении на фоне терапии или изменении паттерна припадков.

Абсолютно необходимым является выполнение магнитно-резонансной томографии при плановом обследовании:

Больных с парциальными или вторично-генерализованными припадками и видимо генерализованными припадками резистентными к лечению.

Больных с прогрессирующим неврологическим и/или нейропсихологическим дефицитом.

По показаниям больным парциальной эпилепсией также проводятся лабораторные тесты:

Гематологические (общий анализ крови, фолиевая кислота/ B 12 , пиридоксин, свертываемость крови и др.);

Анализ мочи;

Биохимические (электролиты, альбумин, иммуноглобулины, кальций, трансаминазы, щелочная фосфатаза, гормоны щитовидной железы, фосфаты, магний, билирубин, мочевина, глюкоза, креатинин, амилаза, железо, церулоплазмин, лактаты, пролактин, порфирины);

Серологические;

Скрининг нарушений метаболизма.

При необходимости в план обследования включают:

Ультразвуковую доплерографию брахиоцефальных сосудов;

24-часовой мониторинг электрокардиограммы;

Анализ ликвора.

Принципы рационального ведения больных с эпилепсией подразумевают одновременное решение нескольких задач. Лечение эпилепсии должно быть направлено на :

Коррекцию причины, вызвавшей эпилепсию;

Прекращение или уменьшение количества припадков;

Улучшение “качества жизни”;

Улучшение прогноза;

Принципы медикаментозной терапии эпилепсии

Назначение адекватной для данного типа припадка и синдрома эпилепсии терапии одним (монотерапия!) из препаратов I ряда; лечение начинают с небольшой дозыи постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки. При недостаточном эффекте уточняется диагноз (с учетом типа припадков и формы эпилепсии – по классификациям Всемирной Противоэпилептической Лиги, 1989), проверяется регулярность приема препарата, а также достигнута ли максимально переносимая доза и определяется концентрация препарата в крови. (Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль припадков.)

Препараты выбора при парциальных припадках (без вторичной генерализации или вторично-генерализованных) – вальпроаты икарбамазепины. В целом , при парциальных припадках ряд препаратов (вальпроаты, карбамазепины, фенитоин, фенобарбитал) обладают достаточной эффективностью, однако фенобарбитал и фенитоин не являются препаратами выбора вследствие побочных явлений. При резистентности к карбамазепинам и вальпроатам или плохой переносимости их применяют новые противоэпилептические препараты (топирамат, леветирацетам, ламотриджин, окскарбазепин) в качестве дополнительной терапии или в монотерапии (если таковая предусмотрена инструкцией к конкретному препарату). Новые противоэпилептические препараты применяют в качестве монотерапии с начала лечения, еслипоследние зарегистрированы для приема в качестве монотерапии иесли на основании клинической картины заболевания врач считает это целесообразным. По данным мета-анализа , из перечисленных новых препаратов наиболее сильное противоэпилептическое действие (критерий эффективности – доля больных с 50% уменьшением частоты припадков) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии оказывает леветирацетам и топирамат. Лучшая переносимостьотмечена при лечении леветирацетамоми ламотриджином(Privitera MD, 1999).

При генерализованных припадках – первично-генерализованных тонико-клонических, абсансах (особенно в сочетании с генерализованными припадками в рамках синдромов идиопатической генерализованной эпилепсии), миоклонических – препаратами выбораявляютсявальпроаты.Важно помнить, что карбамазепины и фенитоин противопоказаны при абсансах и миоклонических припадках. При простых абсансах препаратами выбора являются вальпроаты или этосуксимид. Атипичные абсансы, атонические и тонические припадки часто резистентны к лечению. В индивидуальных случаях может быть эффективен один из следующих препаратов – фенитоин, вальпроат, ламотриджин, клоназепам, этосуксимид, фенобарбитал, ацетазоламид и кортикостероиды – или их сочетание. При миоклонических припадкахпрепаратами выбора являются вальпроаты. Применяют также клоназепам, ламотриджин (особенно у молодых женщин).

При недиффиренцированных припадках следует применять вальпроаты.

Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия. Как правило, политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. При плохой переносимости первого назначенного в режиме монотерапии препарата вторая монотерапия обязательна. В то же время, при хорошей переносимости и неэффективности первого адекватно назначенного в режиме монотерапии препарата возможен переход на комбинированную терапию (два препарата). Длительное лечение двумя препаратами осуществляют исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватными препаратами(Brodie M . J ., Dichter M . A . 1997).

Необходимо принимать во внимание возможно неблагоприятное взаимодействие препаратов.

Отмена препарата – постепенная, с обязательным учетом формы парциальной эпилепсии и ее прогноза, возможности возобновления припадков, индивидуальных особенностей пациента (следует принимать во внимание как медицинские, так и социальные факторы). Отмена противоэпилептической терапии проводится, как правило, не менее, чем через 2-3 года (многие авторы увеличивают этот срок до 5 лет) после полного прекращения припадков.

Необходим учет интересов больного (баланс эффективности, побочных эффектов и стоимости препаратов).

Фармакорезистентность –продолжение припадков, несмотря на адекватное противоэпилептическое лечение, включая комбинированную терапию минимум двумя препаратами, содержание которых в плазме соответствует или превышает необходимый терапевтический уровень – требует дополнительного обследования больного и решения вопроса о хирургическом лечении эпилепсии. У больных, резистентных к консервативному лечению (не более 10-15% всех больных) рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Под хирургическим лечением эпилепсии понимается любое нейрохирургическое вмешательство, первичной целью которого является уменьшение выраженности эпилепсии (Коновалов А.Н., Гусев Е.И. и др. 2001, Wolf P . 1994).

Взаимодействие препаратов в большинстве случаев обусловленовлиянием на систему микросомальныхферментов печени (индукцией или ингибированием). Также возможно взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими лекарствами, например, оральными контрацептивами (Patsalos P . N ., 1998).

Важно подчеркнуть, что принцип монотерапии является ведущим принципом терапии парциальной эпилепсии. Политерапия увеличивает риск развития побочных эффектов и взаимодействия препаратов. Многие препараты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить эффект каждого. Применение 3 противоэпилептических препаратов может быть осуществлено лишь в единичных случаях при резистентных формах эпилепсии и должно быть строго аргументировано (Walance H . et al ., 1997, Wolf P ., 1994).

Определение концентрации противоэпилептических препаратов в крови является одним из основных требований Международных Стандартов ведения больных эпилепсией. Большое значение мониторинг приобрел в связи с тем, что для большинства антиконвульсантов были выявлены значимые корреляции между действием препарата и его уровнем препарата в крови пациентов (Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б. и др 2000,Vestal R.E., Parker B.M.1997).

Частота приема противоэпилептических препаратов обычно определяется их фармкокинетическими особенностями. Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2 раз в день). Целесообразно применение пролонгированных форм. Имеются данные о лучшей переносимости и более высокой эффективности препаратов пролонгированного действия за счет стабильной концентрации в плазме крови. Время приема препарата определяется как особенностями заболевания (временем развития припадков и т.д.), так и характеристиками препарата (в т.ч. побочными эффектами). Некоторые препараты, особенно в высоких дозах, нужно принимать 3 раза в день во избежание побочных эффектов. У детей метаболизм препаратов происходит быстрее, поэтому при лечении детей целесообразны более частый прием препаратов и применение более высоких (в расчете на 1 кг массы тела) доз. У пожилых пациентов снижен метаболизм ряда противоэпилептических препаратов. В сравнении со взрослыми пациентами молодого возраста аналогичные дозы препаратов создают более высокую их концентрацию в крови у пожилых, что обусловливает необходимость начала с малых доз и тщательного титрования дозы.

Прием противоэпилептических препаратов при беременности и кормлении грудью

Эпилепсия, за исключением редких случаев, не является противопоказанием для беременности и родов. Беременные должны находиться под совместным наблюдением лечащего эпилептолога и акушера-гинеколога. С одной стороны, прекращение приема противоэпилептических препаратовможет вызвать нарастание тяжести и частоты припадков, что крайне неблагоприятно для плода и для беременной; с другой – женщины должны быть информированы о возможности тератогенного действия противоэпилептических препаратов. Желательна подготовка к беременности, оптимизация противоэпилептической терапии (с учетом потенциально тератогенного действия препаратов) до ее наступления. Одним из препаратов с наименьшим тератогенным действием является ламотриждин. При беременности (с первых ее дней, а лучше до ее наступления, на протяжении I триместра) на фоне приема противоэпилептических препаратоврекомендуется прием фолиевой кислоты (5 мг/сут), а также дополнительное обследование (определение a - фетопротеина и ультразвуковое исследование плода). Грудное вскармливание возможно при приеме большинства противоэпилептических препаратов в терапевтических дозах. Необходимо наблюдение у педиатра и эпилептолога.

Лечение эпилепсии у пожилых требует знания особенностей фармакокинетики и фармакодинамики противоэпилептических препаратов у этой возрастной группы. Наряду с медицинскими проблемами важны также сотрудничество с семьей пациента, разъяснение целей лечения, необходимости регулярного приема препаратов, информация о возможных побочных реакциях. Доказана более высокая частота, летальность и тяжесть течения эпилептических статусов у пожилых больных, особенно при неадекватном лечении эпилепсии. Трудности фармакотерапии эпилепсии у пожилых связаны с заболеваниями, вызывающими ее, сопутствующей патологией, взаимодействием противоэпилептических препаратов с другими средствами, принимаемыми больным вследствие соматических расстройств, возможной у пожилых гипоальбуминемией и возрастными изменениями абсорбции лекарств. Все это осложняется специфической фармакокинетикой, необычной чувствительностью к лекарствам. Важно контролировать концентрацию противоэпилептических препаратов (в том числе свободную фракцию) в крови. Начальная доза противоэпилептических препаратов должна быть несколько уменьшена у пожилых. Следует учитывать возможность взаимодействия противоэпилептических и других препаратов, параллельно принимаемых пожилыми . Не следует назначать фенобарбитал из-за седативного влияния и индукции ферментов печени, а также фенитоин. Препараты выбора – вальпроаты и карбамазепины (особенно целесообразно назначение пролонгированных форм для обеспечения регулярности приема и поддержания постоянного уровня концентрации в крови). Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушении ритма сердца при применении карбамазепинов, тремора – при применении вальпроатов. Целесобразно применение новых препаратов – ламотриджина, леветирацетама, окскарбазепина.

Аггравация (ухудшение или усугубление частоты) припадков возможна при применении ряда противоэпилептических препаратов; об этом необходимо помнить при лечении больных (см. формулярные статьи, Приложение №4).

При установлении у больного фармакорезистентной эпилепсии требуется решение вопроса о хирургическом лечении (подобных больных не более 10-15%). Результаты хирургического лечения зависят от правильности выбора пациентов, поэтому необходимо использовать строгий протокол для отбора больных. Если пациенту не показано хирургическое лечение, то необходимо рассмотрение других методов лечения, например, стимуляции вагуса.

Цель хирургического лечения эпилепсии состоит в том, чтобы снизить частоту приступов, минимизировать побочные эффекты и улучшить качество жизни больного (Коновалов А.Н., Гусев Е.И. и др. 2001, Wolf P . 1994).

У больного должны быть определены показания для проведения хирургического лечения:

Должен быть установлен диагноз эпилепсии, тип припадков согласно Международной Классификации эпилепсийи эпилептических припадков (ILAE 1989).

Частота и тяжесть припадков должны негативно отражаться на социальной адаптации пациента (в значительной мере мешать пациентунормально обучаться в школе, препятствовать его семейной или профес c иональной жизни).

Должна быть документировна история течения эпилепсии на фоне коррекции медикаментозной терапии с мониторированиемпротивоэпилептических препаратов в крови.

Должна быть установлена фармакорезистентность эпилепсии сиспользованием адекватно подобранного противоэпилептического лечения в предельно допустимых дозах с максимально переносимыми побочными эффектами.

Должна быть четко установленная локализация очагаэпилептической активности с помощью современных средств нейрофизиологии (электроэнцефалограмма со скальповыми электродами, видео-электроэнцефало-мониторинг, электроэнцефалограмма со сфеноидальными электродами при необходимости, электроэнцефалограмма с использованием внутричерепных методов регистрации при необходимости) и нейроимиджинга (магнитно-резонансная томография с саггитальными, фронтальными, коронарными срезами).

Планируемое оперативное вмешательство не должно захватывать области, отвечающие за витальные или особенно важные функции (например, речь). Это, возможно, установить при использовании одного или нескольких следующих методов: специальное нейропсихологические обследование, одиночная позитронно-эмиссионная компьютерная томография (SPECT ) и позитронно-эмиссионная томография (РЭТ). У некоторых пациентов может быть необходима временная инактивация ограниченных областей мозга фармакологическими средствами (интракаротидный селективный амобарбиталовый тест или тест Wada ).

Должна быть произведена оценка психиатрического состояния пациента с использованием соответствующих признанных методик. Все пациенты проходят стандартное полное нейропсихологическое исследование. Исследуются особенности поведения, наличиепсихопатологических изменений, амнестических синдромов.

Кроме того, продолжительность болезни должна быть не менее двух лет. Нет никаких строгих возрастных пределов для возможного оперативного лечения, но обычно оперируются пациенты в возрасте от 1 до 60 лет. Пациенты вне этой возрастной группы – исключение.

Противопоказаниями для проведения оперативного лечения являются:

Наличие психоза.

Глубокое слабоумие.

Наличие «псевдоэпилептических» приступов.

Негативное отношение к приему антиконвульсантов.

Прогноз эпилепсии определяется степенью тяжести заболевания. Больные с хорошим эффектом от медикаментозной терапии (ремиссия или уменьшение количества припадков) имеют удовлетворительный прогноз. У больных с малоэффективной и неэффективной медикаментозной терапией прогноз намного менее благоприятный.

К неблагоприятным факторам прогноза относят:

Частые (резистентные к терапии) полиморфные эпилептические припадки.

Наличие структурных очагов в головном мозге и корковая локализация эпилептогенного очага.

Плохая переносимость противоэпилептических препаратов.

Грубые интеллектуально-мнестические расстройства, которые не позволяют больному самостоятельно контролировать режим приема и дозы противоэпилептических препаратов.

Улучшение прогноза возможно при соблюдении регулярности приема противоэпилептических препаратов.

Во многих странах мира на лечение парциальной эпилепсии расходуется до 1-2% всех средств здр авоохранения.

Наиболее реальными способами решенияданной проблемы являются ранняя диагностика и лечение заболевания, то есть:

Установление диагноза эпилепсии;

Определение этиологии эпилепсии;

Активное взаимодействие с больным;

Единая цель лечения у больного и врача;

Монотерапия;

Альтернативная монотерапия;

Комбинированная терапия;

Пересмотр диагноза и схемы лечения;

Раннее обсуждение хирургического лечения.

Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Физикальные методы : осмотр врачом повторно через 2-4 нед после назначения лекарственных средств, далее не реже одного раза в 4 месяца. В рекомендациях по диете и режиму предлагается устранить провоцирующие приступы факторы.

Измерение массы тела необходимо для подбора дозы лекарственных средств.

Электроэнцефалография проводится для оценки динамики изменений биоэлектрической активности мозга, первый раз через месяц после назначения постоянной поддерживающей дозы противоэпилептического препарата (при стандартном титровании препарата (см . формулярные статьи, Приложение 4)). При отрицательной динамике, сопровождающейся клиническим ухудшением (увеличением частоты и тяжести припадков) необходимо увеличение дозы противоэпилептического препарата илипереход на лечение другим противоэпилептическим препаратом.

Количество лейкоцитов и тромбоцитов определяют для исключения фолиево-дефицитной анемии и связанных с этим вторичных изменений костного мозга, что клинически проявляется снижением уровня лейкоцитов и тромбоцитов.

Аспартатаминотрансферазу и аланинаминотрансферазу определяют для выявления гепатотоксических влияний лекарственных средств.

Снижение удельного веса мочи может свидетельствовать о появлении почечной недостаточности, что требует уточнения дозировки препаратов и тактики лечения.

Выбор лекарственного средства осуществляется с учетом формы парциальной эпилепсии и типа припадков. Для выбора лекарственных средств, подбора доз и схем приема лекарственных средств необходимо учесть массу тела, пола, возраста, возможность наличия почечной и печеночной недостаточности и других функциональных нарушений.

Щелочная фосфатаза и гаммаглутаматтрансфераза более чувствительны в отношении гепатотоксичности, чем трансаминазы.

Уровень креатинина и клубочковую фильтрацию исследуют в случае подозрения на почечную недостаточность.

Определение альфафетопротеина у беременных позволяет судить о состоянии фетоплацентарного комплекса и нарушений внутриутробного развития.

Оценка уровня стероидных половых гормонов у женщин позволяет правильно подобрать дозу антиконвульсантов при недостаточной эффективности назначенной противоэпилептической терапии, так как гормоны могут обладать как проконвульсивным (кортизол, тироксин, трийодтиронин, эстрадиол, инсулин, соматотропный гормон, вазопрессин, эстрадиолы), так и антиконвульсивным действием (адренокортикотропный гормон, альдостерон, прогестерон, тестостерон, мелатонин).

Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов

Назначение адекватной для данных типов припадков и синдромов парциальной эпилепсии терапии одним (монотерапия) из препаратов 1-го ряда; лечение начинают с небольшой дозы (1/8 – 1/4 от предполагаемой суточной) и постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки (уровень убедительности доказательства А). При недостаточном эффекте уточняют форму эпилепсии, тип приступа, проверяют регулярность приема препарата, рассчитывают достижение максимально переносимой дозы с учетом массы тела. Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль припадков.

При применении большинства традиционных препаратов желательно оценивать их концентрацию в крови, а при применении фенитоина – обязательно.

Препараты выбора при парциальных припадках (без вторичной генерализации или вторично-генерализованных) - вальпроевая кислота и ее производные и карбамазепин (уровень убедительности доказательства А). В целом при парциальных припадках ряд препаратов (вальпроевая кислота и ее производные, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал) обладают достаточной эффективностью, однако фенобарбитал и фенитоин не являются препаратами выбора вследствие побочных явлений (уровень убедительности доказательств А). При резистентности к карбамазепинам и вальпроатам или плохой их переносимости применяют новые противоэпилептические препараты (топирамат, леветирацетам, ламотриджин окскарбазепин) в качестве дополнительной терапии или монотерапии (если таковая предусмотрена зарегистрированными для данного препарата показаниями). Новые противоэпилептические препараты применяют в качестве первой монотерапии, если на основании клинической картины заболевания врач считает это целесообразным. Из перечисленных новых препаратов наиболее сильное противоэпилептические действие (критерий эффективности - доля больных с 50% уменьшением частоты припадков) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии имеют леветирацетам и топирамат. Лучшая переносимость отмечена прилечении леветирацетамом и ламотриджином (уровень убедительности доказательства А).

Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия (уровень убедительности доказательства А). Политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. При плохой переносимости первого назначенного в режиме монотерапии препарата вторая монотерапия обязательна. В то же время, при хорошей переносимости и неэффективности терапевтических доз первого адекватно назначенного в режиме монотерапии препарата возможен переход на комбинированную терапию двумя препаратами (уровень убедительности доказательства В). Длительное лечение двумя препаратами осуществляют исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватно назначенными препаратами.

Резкая отмена противоэпилептические препаратов угрожает жизни пациентов.

Частота приема противоэпилептические препаратов обычно определяется их T 1/2 (период полураспада). Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2 раз в день). Целесообразно применение пролонгированных форм (вследствие) стабильной концентрации в плазме крови или препаратов с 1-2-кратным применением. Время приема препарата определяется как особенностями заболевания (временем развития припадков и т.д.), так и характеристиками препарата (в т.ч. побочными эффектами). Однако во избежание резких колебаний концентрации препарата в крови может быть предпочтительнее двукратный его прием.

Принципы подбора и изменения дозы препаратов у взрослых.

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА

Прием внутрь начиная с 250- 300 мг/сут с постепенным увеличением на 250-300 мг в 5 дней до прекращения припадков либо до появления трудно переносимых побочных эффектов. Поддерживающая доза составляет 1000-3000 мг/сут (в три приема при назначении обычных форм, в один-два приема при назначении, что предпочтительно, ретардных форм (с пролонгированным высвобождением). Максимальная доза - 4000 мг/сут.

ГАБАПЕНТИН

Титрование дозы начинают с 300 мг/сут, второй день – 300 мг 2 раза в день, третий день – 3 раза в день по 300 мг. Производят увеличение дозы либо до прекращения припадков, либо до достижения максимально переносимой. Увзрослых поддерживающая доза составляет 900 – 3600 в день.

КАРБАМАЗЕПИН

Титрование дозы начинают с 200 мг/сут на ночь с постепенным увеличением на 200 мг в 5 дней до прекращения припадков, либо до возникновения трудно переносимых побочных эффектов. Поддерживающая доза обычно 600-1200 мг/сут (в три приема при назначении обычных форм, в два приема при назначении пролонгированных форм). Максимальная доза - 1600 мг/сут.

ЛАМОТРИДЖИН

При монотерапии у взрослых начинают с 25 мг 1 раз в сут в течение первых двух нед, 50 мг/сут в течение 3-4 нед, с последующим повышением на50 мг каждые 1-2 нед до достижения поддерживающей дозы 100-200 (редко до 500 мг) в сут в 2 приема.

ЛЕВЕТИРАЦЕТАМ

Начальная доза – 500 мг 2 раза в сутс увеличением на 500 мг/сут каждые 2-4 нед (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов). Суточная доза у взрослых – 1000 – 3000 мг/сут в два приема.

ОКСКАРБАЗЕПИН

Начальная доза 600 мг/сут в 2 приема. Дозировка может увеличиваться не более чем на 600 мг/сут с недельными интервалами (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов). Средняя терапевтическая доза – 900-2400 мг/сут.

ТОПИРАМАТ

Начинают лечение с малых доз – с 25 мг на ночь в течение 1 нед. В дальнейшем дозу можно увеличивать на 25-50 мг с недельными интервалами и принимать ее в дваприема. Дозу топирамата увеличивают до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов. У некоторых больных эффект может быть достигнут при приеме препарата раз в сут. Таблетки не следует делить. Обычная поддерживающая суточная доза составляет от 200 мг до 600 мг/сут в два приема.

ФЕНИТОИН

Принимают внутрь во время или после еды (во избежание раздражения слизистой желудка), сначала 117-234 мг/сут в 3 приема, затем с постепенным медленным увеличением на 117 мг в месяц до достижения поддерживающей дозы 351 мг/сут (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов).

ФЕНОБАРБИТАЛ

Принимают внутрь начиная с 90 мг в вечернее время или (во избежание резких изменений концентрации препарата в крови) два раза в день. Суточная доза у взрослых - 90-250 мг (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов).

Особенности приема противоэпилептических препаратов при беременности и кормлении грудью

Парциальная эпилепсия, за исключением редких случаев, не является противопоказанием для беременности и родов, желательно беременность планировать. Женщины должны быть информированы о возможности тератогенного действия противоэпилептических препаратов. Желательна подготовка к беременности, оптимизация противоэпилептической терапии (с учетом потенциально тератогенного действия препаратов) до ее наступления. Одним из препаратов с наименьшим тератогенным действием является ламотриджин. За месяц до планируемого зачатия и в течение первых 12 нед беременности на фоне приема противоэпилептических препаратов рекомендуется прием фолиевой кислоты (5 мг/сут). Грудное вскармливание возможно при приеме большинства противоэпилептических препаратов в терапевтических дозах.

Особенности терапии у пожилых пациентов

Необходимо начинать лечение с малых доз и тщательного титрования дозы (из-за снижения метаболизма ряда противоэпилептические препаратов). Необходим учет взаимодействия препаратов между собой и с другими лекарствами (большинство противоэпилептические препаратов взаимно снижают концентрацию друг друга в сыворотке крови, исключения: при параллельном приеме вальпроатов и ламотриджина период полувыведения ламотриджина увеличивается до 60 ч, у габапентина, леветирацетама лекарственное взаимодействие с другими противоэпилептическими препаратами практически отсутствует).

Лечение парциальной эпилепсии у пожилых

Необходимо учитывать заболевания, вызвавшие парциальную эпилепсию, сопутствующую патологию, взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими средствами, принимаемыми больным вследствие соматических расстройств, возможную гипоальбуминемию и возрастные изменения абсорбции лекарств.

Начальная доза противоэпилептических препаратов у пожилых должна быть на 30-50% уменьшена.

Следует учитывать возможность взаимодействия противоэпилептических препаратов и других препаратов, параллельно принимаемых пожилыми . Не следует назначать фенобарбитал, а также фенитоин из-за седативного влияния и индукции ферментов печени.

Препараты выбора у пожилых (уровень убедительности доказательств А) – вальпроаты и карбамазепины (особенно целесообразно назначение пролонгированных форм для обеспечения регулярности приема и поддержания постоянного уровня концентрации в крови).

Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушении ритма сердца при применении карбамазепинов, тремора – при применении вальпроатов.

По возможности, у пожилых целесообразно применение новых противоэпилептических препаратов – ламотриджина, леветирацетама, окскарбазепина и др.

Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

Необходим полноценный ночной сон (не менее 8 ч), противопоказана работа, при которой развитие припадка у больного может угрожать жизни или безопасности самого больного или окружающих (на высоте, около открытого огня, вождение автотранспорта (при сохранении припадков), около движущихся механизмов).

Требования к уходу за пациентом и вспомогательным процедурам

Специальных требований нет.

Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Алкоголь может провоцировать эпилептические припадки, может вызвать симптомы передозировки противоэпилептических средств из-за взаимодействия с противоэпилептическими препаратами. Его необходимо исключить.

Специальных требований к диете нет.

Общие мероприятия при лечении тонико-клонического эпилептического статуса

Функция сердца и дыхательной системы

У всех больных в статусе защита функций сердца и дыхания является первым приоритетом. Гипоксия, как правило, является более тяжелой, нежели предполагается, поэтому таким пациентам следует всегда назначать кислород.

Неотложные методы обследования

К ним относятся оценка: газов крови, глюкозы, параметров функций почек и печени, уровня кальция и магния, развернутой формулы крови, коагулограммы и концентрации антиконвульсантов в крови. Сыворотку необходимо сберечь для токсикологического и вирусологического анализов. Всегда проводится ЭКГ-обследование.

Первичное неотложное лечение

Оно включает:

неотложное внутривенное введение антиэпилептических препаратов (см . ниже)

поддерживающее введение противоэпилептических препаратов перорально либо через назо-гастральный зонд

внутривенное введение тиамина и глюкозы при подозрении на алкоголизм

введение глюкозы при гипогликемии

коррекцию метаболических расстройств пр и их наличии

контроль гипертермии

использование вазопрессоров в случае гипотонии

коррекцию дыхательной либо сердечной недостаточности

Если эпилептический статус вызван отменой противосудорожного препарата, последний необходимо ввести немедленно, по возможности парентерально. Следует также лечить сердечную аритмию, лактоацидоз (если он выраженный), рабдомиолиз или отек головного мозга (на поздних стадиях статуса).

Определение этиологии

Последствия эпилептического статуса в значительной мере зависят от его этиологии, а ургентное лечение причинных факторов остается жизненно важным. Следует всегда проводить компьютерную томографию и исследование спинномозговой жидкости. Выбор конкретного плана обследования зависит от клинических обстоятельств.

Неотложная терапия и ЭЭГ-мониторинг судорог

Если несмотря на все вышеупомянутые мероприятия судороги продолжаются, пациент срочно переводится в реанимационное отделение, где есть возможность проводить активный мониторинг кровяного давления, капнографию, оксиметрию, контроль над центральным венозным и артериальным давлением.

Двигательная активность при статусе со временем уменьшается и может вообще прекратиться, несмотря на непрерывную эпилептическую активность по данным ЭЭГ; особенно часто такое явление наблюдается у пациентов в коме или больных, подключенных к аппарату искусственного дыхания. Это представляет собой потенциальную угрозу для нейронов коры, поэтому для угнетения таких вспышек применяются анестетики. Все вышеперечисленное требует нейрофизиологического мониторинга, выполняющегося при помощи полнопрофильной ЭЭГ или монитора мозговых функций (ММФ). ММФ калибруется индивидуально для каждого пациента, он обладает преимуществами перед ЭЭГ в простоте использования. Угнетение эпилептических вспышек является ведущей физиологической целью при титровании барбитуратов или других анестетиков, причем доза препарата устанавливается на таком уровне, при котором временные интервалы между вспышками составят 2–30 секунд.

Медикаментозное лечение тонико-клонического эпилептического статуса

Лечение статуса, как правило, двухэтапное. Это служит признанием того факта, что риск поражения головного мозга, вызванного судорожной активностью, остается незначительным в первые час или два статуса и начинает возрастать по мере установления непрерывной эпилептической активности после этого. Первичное лечение относительно простое, однако если над эпилептической активностью не удается установить контроль в пределах двух часов, рекомендуется наркоз.

Можно назначать много различных препаратов, а схема, рекомендуемая в большинстве клиник западных стран, приведена на рисунке 2 и в таблице 4. Однако нет доказательств, что она эффективнее других рациональных режимов лечения. Что остается важным, так это строгое соблюдение протокола лечения статуса, данное мероприятие значительно снижает показатели смертности при таком состоянии.

Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене по­ложения головы, нет связи с приемом пищи.

Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.

К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

Лечение

Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

Типы оперативных вмешательств:

· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.

Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.

Классификация эпилепсии

1. Эпилепсия и эпилептические синдромы, связанные с определенной локализацией эпилептического очага (фокальная, локальная, парциальная эпилепсия):

1.1. Идиопатическая локально обусловленная эпилепсия. (Связанная с возрастными особенностями мозга, возможность функционального вовлечения отдельных областей полушарий в эпилептогенез. Характерно: парциальные припадки; отсутствие неврологического и интеллектуального дефицита; отсутствие причин заболевания с возможной наследственной отягощенностью, эпилепсией с доброкачественным течением; спонтанная ремиссия);

1.2. Симптоматическая локально обусловленная эпилепсия;

1.3. Криптогенная локально обусловленная эпилепсия.

2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.1 Идиопатическая генерализованная эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.2 Генерализованная криптогенная или симптоматическая эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.3 Генерализованная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.3.1 Генерализованная симптоматическая эпилепсия неспецифической этиологии (связанная с возрастными особенностями);

2.3.2 Специфические синдромы.

3. Эпилепсия и эпилептические синдромы, которые не могут быть отнесены к фокальным или генерализованным:

3.1 Эпилепсия и эпилептические синдромы с генерализованными и фокальными припадками;

3.2 Эпилепсия и эпилептические синдромы без определенных проявлений, характерных для генерализованных или фокальных припадков.

4. Специальные синдромы:

4.1 Припадки, связанные с определенной ситуацией;

4.2 Единичные припадки или эпилептический статус.

Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (фокальные) припадки:

А. Парциальные простые:

1. Двигательные с маршем (джексоновские), без марша –адверсивные, постуральные, речевые (вокализация или остановка речи).

2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического характера).

3. Вегетативные (вегетативно-висцеральные).

4. С психопатологическими проявлениями:

· Сумеречные состояния (псевдоабсансы височные, спутанность сознания, острые пароксизмальные делириозные, аффективные, реже ступорозные состояния);

· Автоматизмы (психомоторные припадки);

· Припадки нарушения восприятия;

· Галлюцинаторные припадки (иногда сопровождающиеся сложными сценами) – зрительные, слуховые, обонятельные вкусовые (без объекта) и головокружения;

· Идеаторные припадки (навязчивые мысли, ментизм);

· Дисфорические пароксизмы.

Б. Парциальные сложные:

1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией.

II. Генерализованные припадки:

А. Абсансы:

1. Простые.

2. Сложные:

· Атонические;

· Гипертонические;

· Акинетические.

Б. Судорожные припадки:

· Тонико-клонические;

· Тонические;

· Клонические;

· Миоклонические.

III. Неклассифицируемые припадки.

Клиника

Припадки при идиопатической эпилепсии возникают в детском или юношеском возрасте (5-15 лет). Имеется склонность к увеличению частоты припадков с течением заболевания. Припадки реже одного раза в месяц называются редкими, от одного раза в неделю до 1 раза в месяц – припадки средней частоты, чаще чем 1 раз в неделю – частые припадки. Постепенно по мере прогрессирования заболевания изменяется характер припадков.

Наиболее типичным является генерализованный тонико-клонический припадок. Начало его, как правило, внезапное, в случае симптоматической эпилепсии может наблюдаться аура припадка. Аура носит один и тот же характер: могут быть вегетативные проявления, ощущения в части туловища, появление запаха, слухового или зрительного образа, иногда появляется моторный компонент в ауре. Длится аура несколько секунд. Затем утрачивается сознание. Больной падает как подкошенный, при этом может издавать крик. Крик обусловлен спазмом голосовой щели и сокращением мышцы диафрагмы и грудной клетки. Сначала появляются судороги тонического характера. Конечности и туловище вытягиваются и находятся в состоянии напряжения, дыхание задерживается, шейные вены набухают, кожные покровы становятся бледными и затем синюшными вследствие гипоксии. Челюсти при этом крепко сжаты. Длится эта фаза 15-20 секунд. Следующая фаза – фаза клонических судорог. Это толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища. Длится эта фаза 3-5 минут. Дыхание при этом восстанавливается, становится хриплым. Изо рта вытекает пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Постепенно судороги в конечностях уменьшаются и мышцы расслабляются. В этот период больной не реагирует ни на какие раздражители. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются, может наблюдаться симптом Бабинского. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание. Затем больной может прийти в сознание или, не приходя в него, погружается в постприпадочный (постиктальный) сон. После сна больной ощущает головную боль, боли в мышцах, однако сам припадок полностью, либо частично амнезируется.

К генерализованным относятся припадки типа абсанс. Простой абсанс характеризуется потерей сознания на несколько секунд. Лицо бледнеет, взгляд останавливается. При этом больной может продолжать начатое движение, либо просто замолкает в разговоре. Сложный абсанс сочетается либо с потерей мышечного тонуса, либо с миоклониями, либо с обездвиженностью, либо с движениями вращательного или разгибательного характера, либо с вегетативными проявлениями (гиперсаливация, гиперемия, потоотделение). Нередко простые абсансы следуют один за одним, т.е. серией, тогда это носит название пикнолепсия. При продолжительности абсансов в течение нескольких часов можно говорить о статусе абсансов. Сознание при этом изменено или сумеречное, однако, комы нет.

Симптоматическая эпилепсия характеризуется чаще всего парциальными припадками.

К ним относятся джексоновские припадки (моторные или сенсорные). Судороги возникают в какой-либо части конечности, затем может произойти расширение зоны судорог (с кисти на предплечье и плечо, а затем на нижнюю конечность). Возникает так называемый марш припадка. Судороги распространяются в соответствии с расширением зоны эпилептического возбуждения по передней центральной извилине. Если подобные процессы происходят в задней центральной извилине, то возникает сенсорная джексоновская эпилепсия. Она проявляется ощущением ползания мурашек в конечностях.

Адверсивные припадки характеризуются тоническим поворотом глаз и головы в сторону, противоположную очагу. Все парциальные моторные припадки могут генерализоваться.

Сенсорные парциальные припадки при симптоматической эпилепсии характеризуются большим разнообразием. Тип припадка зависит от места локализации эпилептогенного очага. При его локализации в височной доле может быть ощущение неприятного привкуса во рту, дурного запаха, ощущение шума, треска, шелеста, музыки или криков. При локализации в затылочной доле, возникают зрительные феномены. Они проявляется яркими искрами, блестящими шарами, лентами. Могут искажаться предметы, изменяется их размер и формы. При теменно-височной локализации возникает чувство страха, ужаса, блаженства, радости. Вегетативные феномены проявляется сердцебиением, усиленной перистальтикой кишечника, тошнотой, позывами на мочеиспускание и дефекацию.

Особое место занимают парциальные припадки с психопатологическими проявлениями. Очаг патологической активности при этих припадках локализуется в лобной, височно-лобной или теменной области.

К таким припадкам относится сумеречное состояние сознания в течение нескольких минут или часов с полной или частичной отрешенностью от окружающей действительности. По окончании припадка наблюдается полная амнезия.

Иногда возникают психические феномены типа deja vue или jamais vue, т.е. уже виденного или никогда не виденного. При этом больной либо воспринимает как знакомую никогда не виденную обстановку, либо не узнает привычное для него место. Подобные феномены могут быть в отношении слуховых образов, либо в отношении конкретных жизненных ситуаций. Больному кажется, что подобная ситуация с ним уже была в жизни.

Иногда возникают состояния типа амбулаторного автоматизма. В состоянии суженного сознания больные могут передвигаться с места на место, переезжать из города в город. Припадок длится несколько часов или дней. События, совершенные в припадке, в последующем подвергаются амнезии.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза. Заподозрить эпилепсию можно по наличию стереотипных повторяющихся припадков с моторными, сенсорными или психическими проявлениями.

Основным методом диагностики при эпилепсии является электроэнцефалография. При наличии эпилептической активности на ЭЭГ обнаруживаются пики активности, остроконечные волны. Спонтанная эпилептическая активность выявляется лишь у 50% больных, поэтому для ее появления применяют провокационные пробы с фармакологическими веществами (бемегрид или коразол), либо функциональные пробы с гипервентиляцией или фото- и фоностимуляцией. Иногда проводят круглосуточное мониторирование ЭЭГ с видеонаблюдением. Для типичных абсансов на ЭЭГ характерно появление комплексов пик-волна частотой 3 в 1 секунду.

Эхо-энцефалография выявляет смещение срединных структур при опухолевых процессах или гематомах.

При подозрении на объемный процесс проводят исследование глазного дна. При опухолевом процессе выявляется застойные явления на глазном дне.

Кроме этого используют рентгенологические исследования, такие как МРТ и КТ. В некоторых случаях требуется проведение ультразвуковой допплерографии (для выявления больших аневризм сосудов).

Лечение

При лечении эпилепсии необходимо соблюдать следующие принципы:

1) Индивидуальность лечения. Необходимо учитывать токсичность и побочные эффекты антиэпилептических препаратов. Доза препаратов зависит от возраста больного, частоты припадков, вида припадков (ночные или дневные).

2) Непрерывность и длительность лечения. Даже после полного прекращения припадков лечение продолжается в течение 2-3 лет и отменяется через 1 год после нормализации ЭЭГ.

3) Комплексность лечения. Назначается этиотропное, патогенетическое, симптоматическое лечение. В зависимости от причины болезни назначаются рассасывающие, дегидратационные препараты.

4) Преемственность. При переездах больного с одного места жительства на другое, при смене учреждений врачебного наблюдения больной должен иметь на руках подробное описание препаратов, получаемых им, дозы принимаемых средств. В случае необходимости замены препарата процесс осуществляется медленно и постепенно.

Среди антиэпилептических препаратов можно назвать следующие.

Для лечения припадков любых видов используется депакин или вальпроат натрия. Он эффективен при генерализованных судорожных припадках, абсансах, парциальных припадках.

Для лечения абсансной эпилепсии могут использоваться препараты типа суксилеп, морфолеп.

Для лечения эпилепсии с генерализованными припадками используются барбитураты, дифенин.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся припадками с психопатологическими проявлениями, целесообразно использовать карбамазепин, финлепсин, клоназепам.

Отек головного мозга – заболевание, опасное в любом возрасте. Анализ причин отека мозга говорит о том, что данной патологии подвержены как дети, так и взрослые.

Последствия заболевания бывают тяжелыми. Они могут приводить к нарушению умственной деятельности, инвалидности или смерти человека.

Что такое отек головного мозга

Отек головного мозга – это его набухание, к которому приводят физико-химические процессы в организме под воздействием травмы или болезни. Суть отека состоит в накоплении тканями головного мозга лишней жидкости. При этом пространство ограничено костями черепной коробки. В результате происходит сдавление тканей мозга.

Поврежденными могут оказаться мозговые центры, отвечающие за жизнедеятельность мозга и организма.

Виды и причины, вызывающие отек

Отек мозга может развиваться по следующим причинам:

• черепно-мозговая травма различной степени тяжести;
• отравление ядовитыми веществами, лекарствами, алкоголем;
• асфиксия;
• наличие в головном мозге опухолей, сдавливающих мозговые ткани и сосуды;
• метастазы в головной мозг при раке другой локации;
• анафилактический шок в результате сильной аллергической реакции;
• субарахноидальное кровоизлияние при ишемическом инсульте при высоком артериальном давлении;
• высокое внутричерепное давление при геморрагическом инсульте;
• гематома в области коры головного мозга;
• тяжелая форма сахарного диабета с повышением уровня глюкозы в крови;
• тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
• у детей: родовые травмы, тяжелый поздний токсикоз при беременности матери, асфиксия при обвитии пуповиной или затяжных родах;
• судороги при эпилепсии, тепловом ударе, высокой температуре на фоне тяжело протекающих инфекционных заболеваний (гриппа, менингита, энцефалита, кори и других);
• после хирургических операций со вскрытием черепной коробки;
• резкие перепады давления и недостаток кислорода при перепадах высоты.

Нарушение проницаемости сосудов, повышение давления в капиллярах способствуют накоплению воды в межклеточном пространстве, которое также способствует образованию отека.

Отеки головного мозга подразделяются по степени локализации:

1. Локальный, или регионарный отек – расположен в определенной области. Такой вид отека бывает различной формы: киста, гематома, абсцесс, опухоль.
2. Генерализованный (диффузный) – распространяется на весь мозг. Развивается вследствие большой потери белка с мочой из-за изменения биохимических процессов во время тяжелых патологий. Особенно опасно его развитие при затрагивании ствола мозга.

В группу риска входят люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой, злоупотребляющие спиртным, работающие на физической работе с высоким риском травматизма. Отдельная группа – новорожденные дети.

По своей природе отеки мозга делятся на несколько видов:

1. Цитотоксический отек – развивается в результате ишемии, гипоксии, интоксикации; при нем наблюдается ненормальное увеличение количество серого вещества.
2. Вазогенный – возникает на фоне развития опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургических операций. Патологически растет количество белого вещества. В рамках черепной коробки происходит активное сдавливание головного мозга.
3. Осмотический – патология, которая появляется при повышенном уровне глюкозы и натрия в крови; результатом болезни становится обезвоживание мозга, а затем всего организма.
4. Интерстициальный отек – развивается по причине проникновения в ткани мозга воды.

ОГМ у новорожденных

Отек мозга у детей имеет ряд отличительных признаков, обусловленных мягкостью хрящевых тканей, соединяющих черепные кости, наличием «родничков», ростом мозга. Возникает при скоплении в мозге ребенка жидкости. Это происходит по одной из следующих причин:

• травмы при прохождении по родовым путям;
• врожденные патологии развития нервной системы;
• гипоксия плода, хроническая нехватка кислорода;
• врожденные заболевания, связанные с образованием опухолей в голове;
• энцефалит или менингит;
• инфекции при беременности матери, в том числе токсоплазмоз;
• недоношенность, при которой в крови повышается количество натрия.

Симптомы

Симптоматика отека головного мозга проявляется в зависимости от тяжести заболевания.

Чаще всего больного беспокоят:

• тошнота;
• рвота;
• головокружения;
• головные боли;
• ухудшение памяти;
• нарушения координации движений;
• артериальная гипотензия (снижение давления);
• трудности с речью;
• сбивающийся ритм дыхания.

Все эти признаки напоминают жалобы, характерные для целого ряда других заболеваний.

В более тяжелых случаях наблюдаются судороги и параличи, приводящие к неспособности мышц сокращаться. Могут быть галлюцинации, отеки лица с кровоподтеками, обмороки.

Отек головного мозга может привести к коме. Если заболевание не лечить, возможен летальный исход.

Диагностика: основные методы

Трудность диагностики отека головного мозга состоит в том, что болезнь почти никак себя не проявляется на ранних стадиях. Тем не менее, можно установить диагноз, учитывая факторы риска – травму или основное заболевание, которым страдает пациент. И то и другое может стать причиной, вызывающей отек.

Если имеется подозрение на отек мозга, больного необходимо обследовать в условиях стационара, обычно это отделение реанимации либо нейрохирургии.

Выявить заболевание помогает исследование глазного дна. Для уточнения диагноза, определения локализации и степени тяжести отека используют КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга. Это очень информативные современные неинвазивные методы, позволяющие своевременно диагностировать различные патологии.

Сообразно ситуации, возможно также проведение ангиографии, люмбальной пункции. Целесообразность того или иного вида исследований определят врачи.

Лечение

Отек мозга чаще всего лечится медикаментозным методом. Основные цели – улучшение кровотока, активизация движения ликвора в мозговых тканях, выведение из них лишней жидкости, токсинов.

Лечение проводится с постоянным контролем температуры тела и артериального давления. Назначаются антибиотики, мочегонные препараты, диуретики, при необходимости – барбитураты в качестве противосудорожных средств.

При локальных отеках помогает терапия кортикостероидами (гормональная терапия). Для нормализации обмена веществ в тканях головного мозга рекомендуются ноотропные средства: пирацетам, ноотропил, церебролизин.

Для улучшения мозгового кровообращения доктор назначает курантил, трентал, для укрепления стенок сосудов – контрикал и другие средства. Часто больному прописываются миорелаксанты, седативные препараты. В последние годы эффективным и рекомендуемым методом стало также лечение повышенными дозами кислорода – оксигенотерапия.

Лечение отека головного мозга должно проводиться в больнице, а в случаях, когда больному может потребоваться экстренная помощь в жизнеобеспечении, – в отделении интенсивной терапии.

Однако не всегда медикаментозное лечение дает должный эффект. Тогда остается лишь прибегнуть к хирургическому вмешательству. Это может быть как сравнительно небольшая операция, так и более сложная – трепанация черепа. Черепная коробка вскрывается, если в тканях мозга образовались гематомы либо у пациента диагностировано онкологическое заболевание. В таком случае удаляются гематома или опухоль, вызвавшие отек.

Последствия отека мозга у взрослых

Последствия заболевания в большой степени зависят от его тяжести, а также своевременности диагностики и лечения. Если лечится исключительно основное заболевание, осложнением которого стал отек мозга, хороший прогноз дать трудно, последствия могут быть тяжелыми. Полностью восстановить функции пораженного участка возможно только при небольших перифокальных отеках. Будущее остальных пациентов выглядит более мрачным. Как минимум, они получают группу инвалидности.

После проведенного лечения у человека нередко остается такой неприятный симптом, как повышенное внутричерепное давление. Оно наделяет больного сонливостью, заторможенностью, частыми головными болями. Умственные способности у пациента снижаются, то же самое происходит с его способностью общаться с людьми, ориентироваться во времени. Качество жизни такого человека заметно ухудшается.

Еще одно последствие болезни – спаечные процессы в головном мозге. Спайки могут образовываться между оболочками мозга, в желудочках, по ходу тока ликворной жидкости. Проявляется данная патология головными болями, депрессивными состояниями, расстройствами сознания, нарушениями нервно-психических реакций.

Очень опасными бывают последствия отека в продолговатом мозге. Именно в нем находятся важнейшие центры жизнеобеспечения организма. Результатом могут стать нарушения кровоснабжения, дыхания, судороги, приступы эпилепсии. Если происходит ущемление либо передислокация (смещение) мозгового ствола, могут произойти паралич, остановка дыхания.

Смерть пациента наступает также в случае, если не проводится лечение запущенного отека мозга. В самом благоприятном случае данное заболевание, перенесенное пациентом без лечения, вызовет впоследствии снижение интеллекта, нарушение мозговой деятельности. Но речь идет о не самой тяжелой форме отека.

Тем не менее, известны случаи полного излечения без всяких последствий. Это более всего характерно для молодых людей, не страдающих хроническими заболеваниями, придерживающихся рекомендаций врача. Как правило, в таких случаях речь идет о необширном локальном отеке, полученном чаще всего в результате сотрясения мозга при аварии или драке. Кроме того, причиной бывает интоксикация (в том числе алкоголем), горная болезнь (может наблюдаться у альпинистов). Небольшие отеки в перечисленных случаях способны пройти сами собой.

Как влияют последствия отека на детей

Вылечить отек мозга у детей, так же, как и у взрослых, не всегда удается полностью. Это чревато проблемами со здоровьем в будущем. У ребенка могут сохраниться нарушения речи, координации движений. Возможны последствия в виде заболеваний внутренних органов. У детей, перенёсших отек головного мозга, могут развиться эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (ДЦП).

У ребенка может наблюдаться отставание в умственном развитии. Перенесенный отек головного мозга способен также дать о себе знать повышенной нервной возбудимостью, психической неустойчивостью.

Родителям, близким ребенка с перенесенным отеком мозга необходимо много терпения и любви к своему малышу, чтобы преодолеть (насколько это возможно) последствия заболевания.

Профилактика отека мозга

Чтобы избежать данного недуга, нужно позаботиться об отсутствии бытовых травм, ДТП, аварий, падений и т.п. инцидентов. Соблюдение правил поведения, безопасности в быту, на дорогах, при езде на велосипеде, при работе на стройке должно быть нормой жизни.

Особо внимание следует уделять своему организму при походе в горы. Необходимо дать мозгу время на акклиматизацию и привыкнуть к увеличению высоты.

Отказ от вредных привычек также во многом способствует нормализации обменных процессов в мозге, снижению факторов риска, большей безопасности человека. Необходимо вовремя делать прививки, беречь себя и других людей от инфекционных болезней и их распространения, соблюдать нормы гигиены и санитарии.

Щадящий режим, бережное отношение, здоровый образ жизни особенно важны для беременных женщин. Некоторые случаи отека мозга у грудничков можно предотвратить при постоянном контроле здоровья мамы, наблюдении у врача на протяжении всей беременности, проведении УЗИ-исследований, других мер, обеспечивающих безопасность родов.

Эпилепсия. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками :

• приступообразные расстройства сознания;
• приступы судорог;
• приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
• постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии :

• заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
• примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
• в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% — 0,5%);
• распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
• эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз;
• у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
• эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях, отравлениях. Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

• чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
• у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез), патологическая тяга к алкоголю, мигрень;
• если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
• часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

• поражение головного мозга ребенка во время родов;
• нарушение обмена веществ в головном мозге;
• травмы головы;
• поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
• инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты, энцефалиты);
• нарушение кровообращения в головном мозге;
• алкоголизм;
• перенесенный инсульт;
• опухоли головного мозга.

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

• Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
• Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
• Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Большой судорожный припадок

Это классический приступ эпилепсии с ярко выраженными судорогами. Он состоит из нескольких фаз, которые следуют одна за другой.

Фазы большого судорожного припадка :

Развитие отека головного мозга: какие симптомы и как проводится лечение?

Отек мозга представляет собой тяжелейшее состояние, при котором происходит повреждение всех структур этого органа. Мозговые ткани пропитываются жидкостью, содержащейся в этом отделе организма, в результате чего функционирование всей системы и сосудистого пространства нарушается.

Механизм формирования

Симптомы патологии очень яркие, а отсутствие экстренного лечения может привести к смерти больного. Нельзя забывать, что одним из самых часто встречающихся провоцирующих факторов, приводящих к этому недугу, считается алкоголь. Спиртное негативно воздействует на все участки организма, а на головной мозг – сильнее всего. Хотя, конечно, это далеко не единственная причина патологии.

Механизм развития болезни зависит от причины отека головного мозга. Любое нарушение в этой сфере, которое оказывает воздействие на кровоток, является фактором, предрасполагающим к этому недугу. Именно такие воздействия меняют течение биохимических процессов в органе, что проявляется отечностью.

При каких условиях может развиться отек:

Отек мозга бывает нескольких видов, которые определяются по общим объемам повреждений ткани этой области. Симптомы и лечение каждой из форм болезни тоже будет зависеть от типа патологии. Виды отеков:

1. Региональный, или локальный. Такие отеки отличаются локализацией, они обычно образуются возле патологического очага, не распространяясь далеко за его пределы.
2. Диффузный (проникающий). Обычно фиксируется у людей, перенесших аварии, так как именно при резком торможении или, наоборот, ускорении можно получить травму, вызывающую подобные повреждения.
3. Генерализованный (полный). Причины отека мозга этого вида могут быть очень разнообразными: инсульт, отравление угарным газом многое другое. Такое нарушение зачастую не привязано к отдельному полушарию.

Если такой разрушительный процесс был масштабным, то происходит разрыв аксонов органа и формируются микрокровоизлияния. В непосредственной близости от места травмы наблюдается задержка ликвора (спинномозговая жидкость) или появление отека головного мозга. Подобные состояния смертельно опасны, последствия их могут быть непоправимы, артериальное давление быстро падает, развивается коллапс и кома, которая может быть очень продолжительной.

Причины патологии

Нормальное внутричерепное давление у каждого человека составляет 4-15 мм рт. ст. Эти показатели могут меняться под воздействием определенных факторов и быть кратковременными. Если люди чихают, кашляют или поднимают тяжелые предметы, наблюдается увеличение этих показаний. Такое состояние неопасно, так как не вызывает неприятных симптомов и не провоцирует отека головного мозга. Когда давление внутри черепа поднимается значительно и является следствием патологических процессов, то нарушается функционирование центральной нервной системы и развиваются другие осложнения.

Какова может быть причина:

Вызвать начало такого патологического процесса могут не только внутричерепные факторы, это состояние может свидетельствовать о серьезных осложнениях заболеваний других органов (почек, печени, сердца и т.д.).

Алкоголь – тоже нередкая причина отека, и люди, употребляющие спиртное, находятся в группе риска. У пациентов, страдающих алкоголизмом, зачастую возникает абстинентный синдром или отравление, что провоцирует скопление ликвора.

Многие не придают большого значения качеству и количеству спиртного. Алкоголь может выпускаться без прохождения необходимых проверок и содержать смертельно опасные яды. При употреблении такого напитка вероятность смертельного исхода увеличивается многократно. Превысив допустимую норму, также можно ожидать появления отека головного мозга и других тяжелых последствий. Сегодня алкоголь опасен как никогда, но мало кто задумывается об этом.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина этого состояния не останется незамеченной, симптомы проявляются интенсивно, а самочувствие больного ухудшается с каждым часом. Человеку нужно срочное лечение, так как без необходимых терапевтических мер возможен летальный исход.

Симптомы отека мозга как на ранней стадии формирования недуга, так и в более позднем периоде, зависят от силы давления внутри черепной коробки. Если произошло набухание органа, ситуация стала крайне тяжелой. Не всегда возникают сразу несколько признаков этого состояния, на ранней стадии развития может наблюдаться лишь слабость и головная боль. Однако даже при незначительных проявлениях этой болезни нужно обращаться к врачу.

Диагностика отека головного мозга не представляет сложностей. Современная медицина обладает техникой, позволяющей выявить недуг на любом этапе его формирования.

В частности, применяются такие методы обследования:

1. МРТ (магнитно-резонансная томография).
2. Выявление отклонений в рефлекторных качествах нервной системы человека, наличие патологических рефлексов.
3. КТ (компьютерная томография).
4. Люмбальная пункция.
5. Исследование глазного дна.

Отек мозга у детей проявляется менее специфично, чем у взрослых, но определить его можно по внешним признакам. Иногда целесообразно начать лечение больного до получения результатов обследования, если существует риск смерти пациента.

Особенности развития и лечения

Важной частью терапии является поиск и устранение причины, вызвавшей недуг. Все манипуляции врачей проводятся исключительно в условиях реанимационного отделения больницы. В особенно тяжелых случаях данной болезни медики прибегают к оперативному вмешательству.

Возможные осложнения

Отек головного мозга имеет 3 стадии, от которых зависит лечение, прогноз и возможное развитие осложнений:

При начальной стадии отек головного мозга считается обратимым и не приносит существенного вреда здоровью человека. Выраженное течение заболевания – более тяжелое и требует немедленных терапевтических мероприятий, так как их отсутствие может привести к терминальной стадии и смерти больного.

Последствия отека головного мозга могут развиться даже после проведения курса терапии. Предотвратить появление осложнений довольно трудно. Когда лечение патологии начато своевременно, то существует большая вероятность благоприятного исхода.

• расстройство психики и умственной деятельности;
• нарушение двигательной активности и координации;
• зрительная дисфункция;
• человек становится некоммуникабельным и неприспособленным к самостоятельной жизни;
• долгое пребывание в коме и летальный исход.

Симптом у детей

Причины возникновения подобного состояния у ребенка могут быть различными. Многое зависит от возраста больного. Если речь идет о детях 1-6 месяцев, то, скорее всего, патология развилась в результате родовой травмы или неправильного внутриутробного формирования плода. Когда заболевание обнаружено у старшего ребенка, значит, причиной стал другой недуг или травма.

Причины появления отечности у детей:

Проявления заболевания у детей разного возраста тоже отличаются. Если ребенку от 6 месяцев до 2 лет, то доктору легко определить патологию по наличию выпуклого родничка и увеличению окружности головы. У старших детей при визуальном осмотре врач может и не обнаружить изменений.

Методы терапии

Важно правильно оказать первую помощь пациенту, стабилизировав работу сердца, дыхание и давление внутри черепа. Далее назначается ряд медикаментозных средств, способствующих снятию отечности.

Многие не понимают, почему у них развился отек мозга. Непатологические причины скопления жидкости в этом органе, такие как горная болезнь, обычно не причиняют значительного вреда. Состояние человека нормализуется за несколько дней в домашних условиях. В случае тяжелых нарушений в мозге без вмешательства врачей не обойтись. Алкоголь и другие яды способны навредить людям и спровоцировать отечность тканей мозга, но выявить влияние этих факторов можно только в условиях стационара.

Заболевания, осложнением которых стал этот недуг, нуждаются в тщательной диагностике и терапии. Ведь даже после успешного проведения лечения отека мозга остается риск повторного скопления жидкости в этой области, поэтому только устранив провоцирующий фактор, можно надеяться на полное выздоровление.

Эпилепсия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Эпилепсия известна давно, но лишь недавно ее перестали сравнивать с сумасшествием и одержимостью. Данное заболевание – следствие поражения нервной системы, которая внешне проявляется в виде периодических припадков, сопровождающихся судорогами и конвульсиями, после чего может случиться обморок или наступить состояние, близкое к коме.

Эпилептический припадок может случится с каждый, в особой группе риска - дети от двух и до четырнадцати лет.

Эпилепсия – что это

Этот последний тип чаще всего проявляется у несовершеннолетних в возрасте до 14 лет. Особо выделяют приступы у малышей до 2 лет, поскольку у них все же есть объективная причина – порок развития мозга, слишком высокая температура тела или серьезный порок обмена веществ. А вот приступы у людей старше 25 развиваются после инсультов, травм, развития опухолей.

Что провоцирует приступ?

Среди причин появления приступа врачи обычно называют:

• Повторяющиеся вспышки света и цвета;
• Повторяющиеся звуки;
• Яркие сменяющиеся картинки, видеоэффекты;
• Прикосновения к некоторым частям тела;
• Отравление любого рода;
• Прием алкоголя, наркотических средств;
• Прием некоторых видов лекарств;
• Кислородное голодание;
• Гипогликемический приступ – падение в крови уровня сахара.

Интересно, что последние три причины способны вызвать эпилептический припадок даже у совершенно здорового человека. К сожалению, в нашей жизни все вышеперечисленные пункты попадаются в избытке, поэтому полностью уберечь эпилептика, особенно маленького, нельзя. Стробоскопы на танцевальных вечеринках, популярная музыка, фильмы и видеоигры, реклама магазинов на улице, духота в помещении, лечение определенными медикаментами, диеты и нерегулярное питание, загрязнение окружающей среды и толчея в общественном транспорте в час пик – все это повышает риск того, что припадок может случиться прямо здесь и сейчас.

Почему это происходит? Считается, что мозговая ткань эпилептиков обладает куда большей чувствительностью. Так что стандартные сигналы для здорового человека безвредны, а для больных эпилепсией любой химический раздражитель, в том числе, выделяемый самим организмом, становится причиной припадка.

Как распознать

Часто эпилептик и его окружение и не подозревают о недуге ровно до первого припадка. В первый раз бывает достаточно сложно установить его причину и конкретный раздражитель, но вот признаки его приближения практически у всех одинаковы:

• Головная боль за несколько дней до припадка;
• Нарушение сна;
• Нервозность и раздражительность;
• Плохой аппетит;
• Плохое настроение.

Если эпилептические припадки случаются с пациентов довольно часто, лучше проводить время с кем-то, кто может помочь. Иначе стоит носить специальные опознавательные знаки, которые помогут врачам и случайным помощникам понять, что это именно эпилепсия.

Самое страшное – после припадка человек может не помнить о нем, жаловаться на усталость, вялость. Во время судорог у него напряжены мышцы и отсутствует реакция на что бы то ни было – не расширяются/сужаются зрачки, больной не слышит звуков и не реагирует на прикосновения и даже на боль.

Но это признаки при полноценном приступе, а бывают еще так называемые малые – в это время человек не падает, но у него может случиться обморок, лицо судорожно подергивается, больной делает странные и несвойственные ему вещи, повторяет одно движение много раз. После малого припадка эпилептик также ничего не помнит о происходившем и ведет себя как ни в чем не бывало.

Также приступы различаются по расположению пораженных областей мозга:

• Фокальный – малый очаг поражения в мозгу;
• Генеральный – поражен весь мозг;
• Височный – поражена область, отвечающая за чувства, например, обоняние;
• Психический – в сочетании с психическими отклонениями;
• Джексоновский – припадок начинается с одной части тела;
• Психомоторные – предшествующая потеря ориентации в пространстве, спутанность сознания;
• Конвульсивные или тонико-клонические – непосредственно большие приступы, которые принтято считать эпилептическими, сопровождаются судорогами.

Так что, если человек застыл, смотрит стеклянными глазами в одну точку, у него немного дергается лицо, и он не реагирует ни на что, но не падает и не дергается – это малый приступ или абсанс. Если пациент падает в обморок, у него начинаются судороги, резко поворачивается голова, сжимаются зубы и он непроизвольно писается, но после всего этого приходит в себя – это консульсивный или судорожный приступ.

Если судороги не прекращаются, а симптомы усугубляются – это эпилептический статус, особое состояние сильного воздействия электрической активности на мозг. В этом случае следует немедленно вызвать скорую помощь и приложить все усилия, чтобы во время конвульсий больной не травмировал себя. Без медицинской помощи при эпилептическом статусе возможен летальный исход.

Диагностика

По одному припадку ни один врач не поставит диагноз. Их должно случиться как минимум два, а также у пациента не должно быть других болезней, которые могут проявляться в виде приступов.

Watch this video on YouTube

К сожалению, главная группа риска – подростки, среди них эпилепсия проявляется особенно часто и сильно. Вторая группа риска, как ни странно – пожилые люди старше 60 лет. Человек среднего возраста имеет наименьшие шансы стать эпилептиком, если у него не было черепно-мозговых травм и инсультов. Маленькие дети до двух лет подвержены разовым припадкам, схожим по симптомам с эпилептическими, но диагноз почти никогда не подтверждается.

Диагностика эпилепсии происходит только после полного обследования человека и анализа других его заболеваний. На основании полученных данных, а также сбора устного анамнеза о возможных сходных заболеваниях среди родственников, после двух и более припадков диагноз подтверждается или отменяется. В качестве наиболее важных исследований выступают компьютерная и магнитно-резонансная томография и электроэнцефалография, электрокардиография. Также наиболее тщательно проверяют работу почек, печени, делают биохимический анализ крови. Наиболее редкое и серьезное исследование – любмальная пункция для выявления поразившей мозг инфекции.

Специфика постановки диагноза эпилепсии такова, что обычно сам больной почти ничего не способен сообщить доктору достоверно о своем состоянии, так как он обычно не помнит ничего, что происходило во время припадка. Поэтому очень важно для врача выслушать подробности от их свидетеля.

Как лечат эпилепсию

Эпилептический припадок выглядит достаточно страшно, но при должном лечении можно снизить их частоту или даже полностью избавиться от них.

На сегодняшний день есть несколько способов облегчить жизнь страдающих от эпилепсии. Если лечение проходит правильно и больной соблюдает рекомендации врачей, припадки сходят на нет.

При точном определении доли мозга, в которой присутствует патология появляется возможность медикаментозно снизить в ней электрическую активность. Конечно, при больших объемах лекарств и комплексном подходе бывают определенные побочные эффекты, но их также можно нивелировать.

К сожалению, есть и особая категория эпилептиков, для которых приходится делать выбор – пить лекарства с риском для здоровья или ожидать припадка без них – это беременные и кормящие матери. Для предотвращения припадков им требуется постоянный врачебный надзор и курс лечения согласованными лекарствами.

Есть и более радикальный путь – хирургическое вмешательство и удаление пораженного участка тканей. Но это слишком рискованно и разрешение на такую операцию получить непросто, да и делать ее возьмется не каждый нейрохирург.

Лучший путь – найти причину развития болезни и нейтрализовать ее. Если это проблемы с составом крови или инфекционное заболевание, то у человека есть все шансы вылечиться. С другой стороны, некоторые виды припадков неизлечимы, например, малые, и лекарства против них нет.

Эпилептический припадок при опухоли головного мозга

Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга

Если судорожный эпилептический припадок не подавляется в начальной фазе развития, то включение антиэпилептической системы (т. е. механизмов подавления эпилептической активности) происходит, как правило, постепенно уже в ходе припадка: эпилептический ритм вовлечения сменяется чередованием эпилептических гиперсинхронных разрядов с медленными колебаниями, что знаменует собой переход тонической фазы припадка в более благоприятную - клоническую.

Это проявляется в виде феноменов пик - волн с постепенным замедлением их частоты, т е. нарастанием представленности медленной активности н последующим полным подавлением эпилептических колебаний.
Другая модель, на которой мы изучали взаимоотношение эпилептической и медленной активности, - опухоли центральной области (27 наблюдений).

Установлено, что в периоде, когда единственным клиническим проявлением опухоли служит эпилептический припадок, в большинстве случаев преобладают ирритативные явления: острые волны, пики, пик-волновые разряды. На этом фоне у меньшей части больных обнаруживается фокальная дельта- и тета-актнвность.

При повторных исследованиях отмечается нарастание медленных колебаний при сохранении эпилептических. Как правило, это соответствует определенной динамике припадков: оставаясь вначале столь же частыми, они теряют способность к генерализации, устраняется джексоиовскнй марш, припадки становятся чисто фокальными.

В дальнейшем у больных с опухолями центральной области медленная активность вытесняет и, наконец, полностью подавляет эпилептическую, соответственно эпилептические припадки становятся редкими и постепенно исчезают.

Таким образом, медленная активность препятствует прежде всего генерализации эпилептической активности. Это напоминает аналогичные отношения медленной активности и эпилептической активности в дельта-сне, в котором дельта-активность является основной электрографической характеристикой функционального состояния мозга.

Кардинальным фактом является наличие обратной корреляции между ФМС и генерализованными эпилептическими припадками: при эпилепсии бодрствоваиня, при которой припадки не развиваются во время сна, имеют место меньшая латентность периодов н большая длительность дельта-сиз.
Конечно, медленная активность . как и всякая мера компенсации, может иметь определенные границы полезного эффекта.

Н. П. Бехтерева (1980) справедливо указывает, что при активном; очаге эпнлептогенеза пароксизмальная медленная активность не только полностью отражает эффективную защиту, но и приводит к нарушению функций мозга. Усиление распространения, увеличение амплитуды н периода составляющих ее компонентов свидетельствуют о переходе физиологического феномена в патологический со всеми вытекающими отсюда последствиями для деятельности мозга.

Как мы полагаем, ярким примером преобладания уже патологического влияния медленной активности на нервную деятельность является гипсаритмня - электрографический коррелят младенческого спазма, сопровождающегося задержкой психомоторного развития ребенка, а нередко и распадом уже приобретенных навыков.

Эпилепсия при опухоли мозга

Данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4%. Супратенториальные опухоли составляют около 79% всех случаев, инфратенториальные — около 20%. Тоннис и Брейк наблюдали припадки в половине всех своих случаев опухолей большого мозга у детей. Для четвертого десятилетия жизни частота припадков составляет 38,2%, для третьего — 34,6%, для остальных возрастов — около 22 %.

Вид опухолей . По вопросу о связи между видом опухолей и частотой припадков Тоннис и Брейк приводят следующие цифры. Эпилептические припадки отмечались при олигодендроглиомах в 59,9% случаев, при астроцитомах — в 55,2% (66%), при эпендиомах — в 36,6 % (56 %), при менингиомах — 23,4% (74%), при глиобластомах — в 21% (42%), при спонгиобластомах — в 35,7%. При опухолях гипофиза наблюдаются припадки в 11% случаев. При быстрорастущих глиомах припадки возникали реже, чем при медленно растущих.

Локализация . Припадки наблюдаются чаще всего при локализации опухоли и, следовательно, сдавливающего процесса в областях центрально-теменной, а затем в височной, лобной и затылочной. Опухоли лобных долей мозга могут давать картину, сходную с абдоминальной эпилепсией, а психическая симптоматика при опухолях височных долей близка к таковой при генуинной эпилепсии. Наличие генерализованных припадков не говорит еще об отсутствии опухоли мозга. При корковой локализации опухолей как очаговые, так и генерализованные припадки бывают чаще, чем при более глубоком расположении. Тип припадка определяется не видом опухоли, а ее местонахождением.

Течение . В 58% случаев судорожные припадки являются первым симптомом мозговой опухоли, особенно при артериовенозных аневризмах. Эти припадки особенно выражены при отсутствии застойных сосков; среди 166 случаев в 53 были генерализованные припадки, в 109 — очаговые и в 4 — абсанс; аура при височной локализации наблюдалась в 40% случаев, при затылочной — в 28%, при центрально-теменной — в 16% и при лобной — в 14,9% случаев. С точки зрения времени появления припадков в течение суток у 144 больных Тоннис обнаружил следующую картину: у 81,2% они возникали в разное время, у 15,3% — ночью, а у 3,5% — при утреннем пробуждении. Прилл находил органический психосиндром значительно чаще при эпилептиформных припадках, чем при опухолях без припадков.

При поверхностно расположенных опухолях мозга электроэнцефалограмма может приобрести решающее значение для диагностики, так как позволяет непосредственно установить локализацию опухолей. Наиболее частым электроэнцефалографическим симптомом опухоли больших полушарий является локализованный дельта-очаг (более чем в половине случаев таких опухолей). Замедление и нерегулярность ритмов с диагностической точки зрения важнее, чем замедление альфа-ритма. Если имеется разница альфа-ритма справа и слева, вопрос о локализации опухоли решается при констатации меньшей частоты и регулярности ритмов; меньшая амплитуда или меньшая выраженность не играют существенно роли.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Герхард Скорш

Одним из страшных заболеваний нашего времени является рак. Он способен поразить практически любой орган человека, не имея порой даже малейших предпосылок и причин возникновения. Медики во всем мире не покладая рук ведут борьбу с этим недугом и пытаются изобрести лекарство, которое могло бы спасти не одну жизнь. Ведь опухоль не выбирает возраст. Диагностировать рак могут и у детей, и у взрослых, независимо от места жительства и расовой принадлежности.

Опухоль головного мозга считается одой из самых коварных. Ведь в большинстве случаев она является следствием прогрессивного развития новообразования в другом органе, давшей метастазы и мозг (вторичная опухоль). Причем зачастую этот процесс проходит настолько быстро, что не остается даже времени на то, чтобы назначить действенное лечение во имя сохранения жизни человека.

Основные признаки образования раковых клеток в головном мозге

Человек может даже не догадываться о том, что в его организме уже появились раковые клетки, которые с определенной прогрессией размножаются, увеличивая в размере очаг поражения. Головной мозг – довольно сложная область, к лечение которой нужно подходить с особой осторожностью. Важно своевременно выявить первые признаки опухоли и начать беспощадную борьбу с ней всеми доступными методами.

• постоянная головная боль. Наблюдаются даже приступы при опухоли головного мозга, которые способны усиливаться даже при малейшей перемене положения тела или головы. Даже прием спазмолитиков не способен унять боль, традиционно начинающуюся по утрам;
• приступы головокружения наступают внезапно в любое время суток, даже ночью;
• ощущения тошноты и появление рвоты совершенно не зависит от того, когда и что человек кушал. Подобные приступы могут возникать в течение дня;
• усталость и чувство сонливости ярко выражены;
• нарушение памяти и концентрации внимания. Человек может даже перестать узнавать близких и родных людей;
• галлюцинации выражаются различными звуками, непонятными картинками, которых нет в действительности. Ощущение запаха и вспышки ярких пучков света также могут иметь место у больного;
• для определенного процента больных появляются припадки эпилепсии, которые ранее не наблюдались;
• координация движения существенно ухудшается. Возможны даже параличи на короткий срок.

Один из часто задаваемых вопросов «как болит голова при опухоли головного мозга?». Однозначного ответа не даст никто. У каждого эти болевые ощущения чувствуются индивидуально. Однако по мере роста новообразования симптомы могут усиливаться. Поведение человека перестает быть адекватным, личность меняется в худшую сторону, наблюдаются психические расстройства.

Растущая опухоль давит на различные области головного мозга, что причиняет нестерпимую боль. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких суток. Даже рвота не способна облегчить состояние больного, а лишь усугубляет общее состояние. Цвет кожи лица приобретает бледный оттенок и под глазами прослеживаются синие круги.

Раковая опухоль способна поразить как определенную часть, так и весь головной мозг. Это в свою очередь влияет на изменения в поведении человека. Количество и интенсивность приступов указывают на то, что ждет человека в недалеком будущем. Очаги с левой стороны приводят в нарушению моторных функций. Нередки явления с тазовыми расстройствами.

Лечение

Гарантии абсолютного выздоровления не даст ни один врач. Лечится ли опухоль головного мозга? В принципе, да. Однако важно своевременно установить причины, характер роста опухолевых клеток. Ежегодная диагностика в медицинских центрах уже на ранних стадиях позволяет обнаружить новообразование. Чем раньше начнется лечение, тем быстрее организм справится с нагрузками медикаментов, а период реабилитации займет не так много времени.

Безусловно, желание быстрее выздороветь играет не последнюю роль в лечении любого заболевания. Зафиксированы довольно тяжелые случаи, результативность лечения которых усиливалась именно стремлением пациента как можно быстро вернуться к полноценной жизни.

На начальных стадиях роста образования приступы усиления боли могут ограничиваться головокружениями, общей слабостью, иногда потерей сознания. Больные раком четвертой стадии испытывают постоянные приступы, которые не унимаются даже после приема лекарственных препаратов. Хирургическое вмешательство очень редко приносят шанс на выживание.

Достаточно большой процент больных раком отмечают наследственную предрасположенность. Генетические отклонения от нормы дают сбои уже на стадии формирования плода в утробе матери. Лечение в этот период назначается с крайней осторожностью. Ведь всегда существует вероятность, что недуг не коснется будущего малыша.

Эпилепсия (в переводе с греческого - «падучая») представляет собой полиэтиологичное заболевание, обусловленное поражением головного мозга; характерны повторные судорожные припадки с утратой и без утраты сознания; нередко возникают изменения личности.

Эпидемиология

Эпилепсия - одно из наиболее распространённых проявлений патологии нервной системы. Заболеваемость эпилепсией составляет 30-50 на 100 000 населения (0,05%).

Количество больных эпилепсией в мире насчитывает около 30 миллионов человек. Из них в Европе - 3 млн, в США - 4 млн, в России - 500 тыс. человек. Ежегодно в России эпилепсией заболевают 54 тыс. человек.

Большая продолжительность течения заболевания, частое возникновение приступов, обусловленных нежеланием больного лечиться, бессистемная, недостаточно квалифицированная или неквалифицированная помощь со стороны медиков или случайных людей приводят к эпилептизации головного мозга, т.е. к возникновению множества эпилептических очагов, связанных между собой в систему. Результатом всего этого может быть учащение приступов, появление их генерализованных типов, снижение интеллекта и возникновение психических нарушений.

Этиология и патогенез

По этиологии выделяют симптоматическую и идиопатическую эпилепсию. При симптоматической эпилепсии известна вероятная причина припадка, которую можно устранить с помощью специфического лечения. Об идиопатической эпилепсии говорят, когда

какой-либо определённой причины не находят (примерно у 75% больных молодого возраста и несколько реже - у детей до 3 лет). Идиопатическая эпилепсия возникает в возрасте 2-14 лет.

Более чем у половины заболевших первый припадок возникает до 20 лет. У новорождённых и младенцев наиболее частые причины припадков - тяжёлая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также перинатальные поражения головного мозга (нейроинфекции, травмы и т.п.).

В детском возрасте припадки могут быть обусловлены инфекциями головного мозга и прежде всего менингитами, энцефалитами и абсцессами. Воспалительная этиология как причина эпилепсии сохраняется и у людей в других возрастных категориях.

Черепно-мозговая травма - основная причина эпилепсии в молодом возрасте. Причём у 2/3 больных эпилептические припадки возникают в течение года после черепно-мозговой травмы, у остальных припадки могут развиться в более позднем периоде.

Сосудисто-мозговые заболевания - частая причина эпилепсии у пациентов в возрасте старше 50 лет. Примерно у 30-40% больных с опухолями головного мозга в клинической картине присутствуют эпилептические припадки. Наиболее часто они возникают при поверхностно расположенных опухолях.

Имеет значение генетическая предрасположенность. Так, более высокий риск развития припадков у больных с отягощённым семейным анамнезом по эпилепсии.

Причинами развития эпилептических припадков могут быть также метаболические расстройства (гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия), воздействие токсических веществ (камфоры, хлорохина, стрихнина, свинца, алкоголя, кокаина), гипоксия мозга (синдром Адамса-Стокса, синдром каротидного синуса, общая анестезия, отравление угарным газом, задержка дыхания), аномалии развития мозга, отёк мозга (гипертензионная энцефалопатия, эклампсия), черепно-мозговая травма (переломы, родовые травмы), анафилаксия (аллергия к чужеродным сывороткам или лекарственным препаратам). Припадки также могут быть одним из проявлений абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме и длительном приёме снотворных, транквилизаторов, наркотиков.

Несмотря на успехи генетики, биохимии, внедрение в клиническую практику новых диагностических методов исследования, примерно у 2/3 больных эпилепсией этиологический фактор установить не удаёт-

ся. Единственный припадок, сопровождаемый потерей сознания и тоническими судорогами, ещё не свидетельствует об эпилептической болезни. Он может быть синдромом или симптомом какого-то другого заболевания. Например, у больных с опухолью или сосудистой патологией после хирургического её удаления возможно исчезновение эпилептических припадков. В таком случае эпилептические припадки были симптомом болезни. Установление эпилептической болезни происходит на протяжении длительного (не менее 3-5 лет) наблюдения с тщательным клиническим анализом характера припадков и дополнительных методик исследования (динамика ЭЭГ, ликворологическое исследование с выявлением эпи-теста, КТ, МРТ, ПЭТ). Отличительные признаки эпилептических приступов:

Внезапность их появления и прекращения;

Кратковременность (часто);

Повторяемость;

Стереотипность.

Наиболее важные причины, провоцирующие эпилептический приступ:

Быстрая отмена противосудорожных препаратов;

Принятие алкоголя в любом виде и в любом количестве;

Нарушение сна.

Причинами, провоцирующими эпилептический приступ, могут быть стрессовые ситуации, возбуждение, быстро меняющийся температурный фактор, аллергия, внезапные звуки, воздействие некоторых лекарственных препаратов.

Необходимо избегать быстрой смены освещённости, световых вспышек, а также мельканий предметов за окнами движущегося транспорта, в основном при езде в поезде.

Классификация

В 1969 году принята Международная классификация эпилептических припадков. Различают парциальные припадки, характеризующиеся локальным началом, и генерализованные, для которых характерно билатерально симметричное начало.

Парциальные припадки происходят в результате избыточного фокального разряда нейронов. На ЭЭГ выявляют локальную эпилептическую активность. Парциальные припадки могут быть с нарушением и без нарушения сознания.

Генерализованные припадки затрагивают оба полушария головного мозга и вызывают внезапную утрату сознания в самом начале.

Классификация парциальных припадков

■ Простые:

С моторными признаками;

С соматосенсорными или с сенсорными симптомами (простые галлюцинации - вспышки света, звуки);

С вегетативными симптомами (неприятные ощущения в надчревной области, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекции, расширение зрачка);

С психическими симптомами (нарушение высших мозговых функций).

■ Сложные.

Вторично генерализованные.

При простых парциальных припадках потеря сознания не возникает.

Для сложных парциальных припадков характерны некоторые нарушения сознания. При этом больной может казаться в сознании, но он лишь частично понимает, что происходит в окружающей среде и не может в дальнейшем воспроизвести данный случай. Сложные парциальные припадки возникают в любом возрасте, однако у большинства больных первый припадок происходит до 20 лет. При этом обычно существует локальный очаг в височной или лобной доле. Припадок часто начинается с ауры. Аура может протекать в виде тошноты или дискомфорта в области желудка, слабости или головокружения, головной боли, афазии, онемения губ, языка, ощущения сдавления в горле, болей в груди или нарушения дыхания, неприятных ощущений во рту, состояния сонливости, необычного восприятия окружающего, ощущения, что всё вокруг незнакомо, ново, странно, состояния «уже виденного», «уже слышанного», слуховых или обонятельных галлюцинаций.

К продромальным симптомам относят также повышенную возбудимость, ощущение необычного состояния. Эти продромы возникают за несколько часов или дней до припадка. На ЭЭГ регистрируют патологические разряды в одной из височных долей. Отмечают нарушения сознания и неадекватные, недостаточно целенаправленные автоматизированные движения (жевание, причмокивание губами, раздевание в общественном месте и т.д.).

В некоторых случаях патологические фокальные разряды при простых или сложных парциальных припадках могут, распространяясь по мозгу, вызывать появление генерализованных тонико-клонических припадков. Этот тип припадков называют вторично-генерализованными парциальными припадками.

Различают:

Простые парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Сложные парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Простые парциальные припадки, переходящие в сложные с последующим развитием в генерализованные тонико-клонические.

Генерализованные припадки

При генерализованных припадках в процесс вовлечены оба полушария головного мозга. На ЭЭГ регистрируют двусторонние изменения. Сознание утрачивается в самом начале припадка. Аура и фокальные двигательные проявления отсутствуют.

К этим припадкам относят:

Абсансы;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Абсансы обычно возникают в возрасте 4-12 лет (в возрасте старше 20 лет - очень редко). Характерны короткие нарушения сознания, обычно не более нескольких секунд. Ребёнок в положении стоя или сидя затихает с взором, направленным в какую-либо точку, прекращает говорить и не слышит, что ему говорят. Затем также внезапно продолжает свою деятельность. Частота припадков - либо очень редко, либо более 100 раз в день. Абсансам никогда не предшествует аура. Они имеют малую продолжительность, начинаются и заканчиваются внезапно.

Миоклонические припадки - внезапные, краткие, неожиданные мышечные сокращения, по времени совпадающие с эпилептической активностью на ЭЭГ. Они могут охватывать всё тело или присутствуют в лице, конечностях или туловище.

При клонических и тонических припадках больные теряют сознание, падают на землю. Клинически выявляют клонические и тони-

ческие судороги. Тонические припадки чаще возникают во время сна и имеют продолжительность до 10-30 с.

Тонико-клонические припадки возникают внезапно, возбуждение охватывает весь мозг, больной теряет сознание и падает на землю. При начальной тонической фазе судорог происходит одновременное сокращение скелетных мышц, что обусловливает появление генерализованной ригидности. Сокращение диафрагмы и грудной мускулатуры приводит к эпилептическому крику. Глазные яблоки поворачиваются в какую-либо сторону, больной прикусывает язык. Тоническую фазу сменяют клонические подёргивания головы, лица и конечностей, в дальнейшем возникает мышечная гипотония и происходит прекращение припадка, нередко с расслаблением сфинктеров, с недержанием мочи, кала. Сознание после припадка спутано. Больной спит в течение нескольких минут-часов.

Атонические припадки возникают в возрасте 2-5 лет. Припадки очень короткие, продолжительностью до 1 мин. Сознание утрачивается. У ребёнка внезапно «подкашиваются» ноги, он падает.

Различают корковое и подкорковое расположение эпилептических очагов. Поверхностные, или корковые, эпилептические очаги чаще возникают у больных с перенесёнными черепно-мозговыми травмами, реже - при воспалительных процессах головного мозга и при сосудистой патологии. Подкорковые очаги чаще возникают в перинатальном периоде, при сосудистой патологии, воспалительных процессах головного мозга и реже - при черепно-мозговой травме.

Клиническая картина

Возможны очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации эпилептического очага (табл. 10-1).

При эпилептическом статусе припадки с двигательными, сенсорными или психическими проявлениями следуют друг за другом, причём в промежутках между ними больной не приходит в сознание. Продолжительность статуса припадков grand mal составляет несколько часов или дней; завершение - летальный исход. Он возникает спонтанно или при внезапной отмене противосудорожных препаратов.

Очаговые проявления	Локализация очага
Локализованные подёргивания мышц (джексоновский припадок)	Лобная доля (двигательная зона коры)
Локализованное онемение или покалывание	Теменная доля (сенсорная зона коры)
Жевательные движения или причмокивание губами	Передняя часть височной доли
Обонятельные галлюцинации	Переднемедиальная область височной доли
Зрительные галлюцинации (сложные образы)	Височная доля
Зрительные галлюцинации (вспышка света, фотопсии)	Затылочная доля
Сложные поведенческие (психомоторные) автоматизмы	Височная доля

следуют один за другим с интервалом несколько секунд или минут, длительность - несколько дней и недель.

Диагностика эпилепсии

Можно выделить несколько различий пароксизмальных нарушений при поражении правого и левого полушарий.

При поражении правого полушария больной сам рассказывает о своих ощущениях и переживаниях после выхода из приступа. В момент приступа поведение и внешний облик больного малоинформативны: он вял, малоподвижен или обездвижен. Характеристика пароксизма весьма субъективна. При поражении левого полушария больной после приступа, как правило, ничего не помнит. Он не может рассказать врачу о переживаниях, поступках, совершённых им в момент абсанса или сумеречного состояния сознания. Врач может получить сведения о больном только от наблюдателей, оказавшихся рядом с пациентом в момент приступа (характеристика припадка более объективна).

Клиническая характеристика в момент приступа различна. При поражении правого полушария возникают преходящие нарушения восприятия окружающего мира и самого себя (психосенсорные рас-

стройства). При поражении левого полушария - расстройства речи и связанных с ней психических процессов (вербального мышления, памяти), двигательного поведения (психомоторные нарушения).

В момент приступа больной с поражением правого полушария полностью «возвращается» в своё прошлое время, иногда очень далекое. При поражении левого полушария деятельность больного начинается в настоящем времени и заканчивается в будущем времени.

Больной с поражением правого полушария отрешён от реального внешнего мира, а пациент с поражением левого полушария обращён к нему своими действиями.

Выход из приступа может быть представлен как восстановление полного объёма сознания за счёт нормализации психомоторной сферы у больных с поражением левого полушария, а за счёт нормализации психосенсорной сферы - у больных с поражением правого полушария.

Амнезия на приступ, как правило, формируется при поражении правого полушария.

Существуют различия в галлюцинациях и преходящих эмоциональных нарушениях. При патологии правого полушария особо значимы обонятельные, вкусовые, зрительные, слуховые галлюцинации и аффекты тоски, ужаса; при поражении левого полушария - вербальные (словесные) галлюцинации и аффекты тревоги, растерянности.

Истерические припадки

Эпилептические припадки необходимо дифференцировать от истерических припадков, которые возникают при истерическом неврозе (конверсионное расстройство).

Истерический припадок обычно развивается вслед за неприятными переживаниями, ссорой, иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Вначале как реакция на душевные волнения возникают неприятные ощущения в области сердца, ощущение сердцебиения, чувство недостатка воздуха, «подкатывание» комка к горлу («истерический комок»). Больной падает, появляются судороги чаще тонического характера, но возможны также клонические или тонико-клонические. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но не синюшное или багрово-синюшное, как при эпилепсии. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной ещё больше

зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохранена. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка стонет или выкрикивает какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. При падении обычно не бывает ушибов или прикуса языка (однако может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Значительно чаще припадки менее выражены, чем эпилептические, больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями, в основном руками. Жесты могут быть театральными с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающиеся под руку. Больные могут некоторое время оставаться неподвижными.

Диагностика эпилепсии с помощью дополнительных методов исследования

Электроэнцефалография

Кроме детального рассказа очевидцев приступа, большое значение имеет ЭЭГ в межприступном периоде. На ЭЭГ выявляют относительно симметричные вспышки острых волн и медленную (4-7 в секунду) активность. При абсансах возникают комплексы «пик-волна», следующие с частотой 3 в секунду. При психомоторных припадках в межприступном периоде часто существует эпилептическая активность (пики и медленные волны) в височной доле. Примерно у 15% больных в межприступном периоде патологии на ЭЭГ не выявляют. Вместе с тем более чем в 20% случаев черты эпилептической активности на ЭЭГ встречаются у практически здоровых людей, у которых не было эпилептических приступов. Очевидно, у людей с судорожной готовностью мозга (по данным ЭЭГ) чаще возникают эпилептические припадки после перенесённых черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых поражений мозга.

Диагностика эпилепсии с помощью ЭЭГ до настоящего времени представляет серьёзные трудности, несмотря на использование современных методов. С помощью ЭЭГ регистрируют активность нервных клеток. В записях электроэнцефалограммы у больных с эпилепсией появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и волн с высокой амплитудой. Так, при

генерализованных приступах на ЭЭГ возникают группы распро- странённых комплексов «пик-волна» во всех отделах мозга. При очаговой эпилепсии патологические изменения происходят только в записях с определённых локальных участков мозга.

В картине ЭЭГ при абсансах появляются ритмические (3 в секунду) комплексы («пик-волна»). При миоклонических судорогах на ЭЭГ возникают множественные комплексы «пик-волна». При тонико-клонических судорогах в картине ЭЭГ характерны часто повторяющиеся (обычно 10 в секунду) пиковые разряды, а позже - множественные комплексы «пик-волна».

ЭЭГ позволяет не только уточнить тип приступов, но и оценить эффективность проводимого лечения и дать соответствующие рекомендации.

Компьютерная томография

Этот метод исследования мозга осуществляют с помощью рентгеновского излучения. Больному делают серию снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет получить изображение мозга. После обработки данных рентгенографии на ЭВМ получается изображение головного мозга в виде анатомических срезов, которые позволяют видеть его на различных уровнях. С помощью этого метода возможно диагностировать опухоли, кальцификаты, атрофию мозга, гидроцефалию, кисты, деформации и дислокацию мозга. Некоторые из этих патологических образований могут быть причиной появления эпилептических припадков.

Магнитно-резонансная томография

МРТ - один из информативных методов диагностики патологии головного мозга. В основе этого метода - ядерно-магнитный резонанс, представляющий собой физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать её после прекращения воздействия радиочастотного импульса. Таким образом, при использовании этого метода рентгеновское излучение не используют, поэтому исследование возможно даже у беременных.

МРТ позволяет исследовать плотность мозга в различных его отделах и обнаруживать участки ишемического, геморрагического и кистозно-рубцового поражения, особенно в медиобазальных отделах лобных и височных долей. Эти участки мозга очень часто бывают зоной локализации эпилептической активности (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Магнитно-резонансная томография, Т I -режим.Глиозноизменён- ный участок левой гиппокамповой извилины (эпилептический очаг): а - боковая проекция; б - прямая проекция

Позитронно-эмиссионная томография

Данный метод позволяет оценить функциональное состояние мозга, это важно при многих неврологических заболеваниях, для которых необходимо как хирургическое, так и медикаментозное лечение; также возможно оценить эффективность проводимого лечения и

прогнозировать течение заболевания. С помощью данной методики можно исследовать мозговой кровоток, обменные процессы в головном мозгу (метаболизм), их количественную характеристику, а также выявлять опухолевые процессы головного мозга. Использование ПЭТ при диагностике эпилепсии необходимо для выявления очагов сниженного метаболизма, которые служат причиной развития эпилептических приступов. С помощью этого метода можно проследить также эффективность назначенного медикаментозного лечения (рис. 10-2, см. цв. вклейку).

Методы лечения эпилепсии

Современные принципы лечения эпилепсии:

Ликвидация причин развития эпилептических припадков;

Исключение факторов, провоцирующих появление припадка;

Чёткое представление о типе эпилептического припадка у данного пациента, динамике его развития;

Подбор адекватного лекарственного лечения и наблюдение за течением эпилепсии у пациента в динамике;

Строгое соблюдение больным режима отдыха, работы и питания.

Оказание первой помощи при судорожном приступе

Важно помнить, что человек, страдающий эпилепсией, во время приступа ничего не осознаёт и не испытывает никакой боли. Обычно продолжительность эпилептического приступа не превышает 2- 4 мин. Человеку, наблюдающему приступ, необходимо проследить все особенности его развития, при этом не пытаться насильно сдерживать судорожные движения, а лишь оберегать больного от возможных травм (придерживать голову, повернув её несколько в сторону с целью предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути и западения языка). Не нужно перемещать больного с места, где случился приступ. Не следует пытаться разжать зубы и проводить искусственное дыхание или массаж сердца. Чаще всего судороги прекращаются сами по себе через несколько минут. Транспортировать больного или прекратить наблюдение за ним можно только после стабилизации гемодинамических показателей (пульс и артериальное давление) и полноценного восстановления сознания. В случае развития вялости, слабости, сонливости необходимо дать больному выспаться. Продолжительность сна обычно не превышает 1-3 ч.

В случаях повторения приступов или их длительности более 5 мин, получении травмы (черепно-мозговой и конечностей), появления после приступа затруднения дыхания, при нестабильной гемодинамике, а также если пострадавшей была беременная, желательно или даже необходимо направить пациента в стационар.

Если эпилепсия у больного проявляется абсансами, то во время приступа ему не требуется никакой помощи. Однако необходимо постороннее наблюдение на период приступа для предупреждения травматизации.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении эпилепсии необходимо соблюдать несколько основополагающих принципов. Первый принцип предполагает использование лекарственных средств, избирательно действующих на определённый тип эпилептического припадка. Исходя из этого все препараты для лечения эпилепсии могут быть разделены на две группы. Первую группу составляют препараты, наиболее эффективные при бессудорожных или малых генерализованных припадках. Вторая группа включает препараты, эффективные при парциальных припадках (простых и сложных), а также при вторично генерализованных (табл. 10-2).

Второй принцип предполагает начало лечения с монотерапии. Исследования показали, что в этом случае припадки у большинства больных достаточно хорошо контролируются, лучше происходит подбор препарата и его дозы. При монотерапии токсичность лекарства сведена к минимуму, облегчено исследование его уровня в сыворотке крови, исключено взаимодействие лекарств друг с другом.

Предполагаемый план лечения для каждого пациента:

Исключение любого предрасполагающего к возникновению эпилептического припадка фактора (соблюдение диеты с уменьшением сахара, жидкости; соблюдение режима);

Приём препарата целесообразно начинать с небольших доз (увеличение дозы должно происходить при сохранении припадков, отсутствии побочных эффектов и под контролем уровня препарата в сыворотке крови);

При отсутствии эффекта возможно использование второго препарата из первого ряда (после подбора оптимальной дозы первый

Тип припадка	Препараты первого ряда (основные противоэпилептические препараты)	Препараты второго ряда (резервные противоэпилептические препараты)
Парциальные припадки: простой парциальный; сложный парциальный; вторично-генерализованный	Карбамазепин Фенитоин Вальпроат Фенобарбитал	Вигабатрин Клобазам Ацетазоламид
Генерализованные припадки: тонико-клонические; тонические, клонические	Вальпроат Карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал	Вигабатрин Клобазан
	Этосуксимид Вальпроат	Клоназепам Ацетазоламид
Атипичные абсансы	Вальпроат	Фенобарбитал
Атонические	Клоназепам Клобазам	Карбамазепин Фенитоин Ацетазоламид

препарат может быть постепенно отменён, обычно это происходит в течение 1-2-3 нед);

Дозу второго препарата, принимаемого изолированно, необходимо доводить до оптимальной так же, как для первого;

При продолжающихся припадках, несмотря на максимально переносимую дозу всех изолированно использованных препаратов первого ряда, на втором этапе применяют комбинацию двух препаратов из первого ряда для этого типа припадка;

При неэффективности комбинации двух препаратов первого ряда можно рекомендовать приём того препарата, который был эффективен, и дополнительно назначить препарат второго ряда.

Дозы противоэпилептических препаратов представлены в табл. 10-3.

Наряду с противоэпилептическими лекарственными средствами, больным с эпилептической болезнью показано назначение дегидратационных препаратов (салуретики), малых транквилизаторов [окса- зепам (тазепам*, нозепам*), феназепам*, тофизопам (грандаксин*) и др.], сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (витамин Е). С

Таблица 10-3. Начальные и поддерживающие дозы противоэпилептических препаратов для взрослых

При неэффективности предлагаемой схемы целесообразно назначать хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение - одна из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Наибольшее внимание нейрохирургов привлекает симптоматическая эпилепсия (формы эпилепсии, сопровождаемые определёнными, нередко множественными, очаговыми клиническими признаками заболевания).

Центральным в диагностике и уточнении показаний к хирургическому лечению симптоматической эпилепсии служит определение количества, расположения и границ эпилептического очага или очагов. Диагностику проводят на основании, как было сказано выше, динамического электроэнцефалогического исследования, КТ, МРТ, ПЭТ.

При корковых формах эпилепсии обычно проводят открытое хирургическое вмешательство на головном мозге (костно-пластическая трепанация). С помощью электрокортикографии устанавливают локализацию эпилептического очага (область рубца, киста, глиоз, инородное тело), после чего резецируют субпиально расположенные эпилептогенные участки мозга. Операцию заканчивают при отсутс-

твии патологических эпилептических форм активности в записи электрокортикограммы (рис. 10-3, см. цв. вклейку).

Для диагностики подкорковых форм эпилепсии дополнительно в трудных случаях применяют стереотаксическое введение долгосрочных электродов в предполагаемые очаги эпилептической активности (мишени) с последующей мониторинговой записью биоэлектрической активности с этих участков. Представленная методика позволяет диагностировать наиболее трудные подкорковые формы эпилепсии и разрушать их в дальнейшем при стереотаксическом оперативном вмешательстве.