Catad_tema Эректильная дисфункция - статьи

Эректильная дисфункция - современные методы диагностики и лечения

Д.Ю.Пушкарь
Кафедра урологии МГМСУ

В современном понимании эректильная дисфункция (ЭД) - это неспособность достигать и (или) поддерживать адекватную эрекцию полового члена, что ограничивает или делает невозможным удовлетворительное половое общение.

Эпидемиология. ЭД - чрезвычайно распространенное нарушение, оно встречается у 40% мужчин в возрасте 40-50 лет, у 50% - в возрасте 50-60 лет и у 70% мужчин старше 60 лет независимо от страны и этнической принадлежности (Массачусетское исследование пожилых мужчин, MMAS). Нарушения эрекции особенно распространены в высокоразвитых странах. Так, например, в США ЭД страдают от 10 до 30 млн мужчин, в Германии - от 3 до 4 млн.

Этиология ЭД. Выделяют психогенную, органическую и смешанную ЭД. Если раньше основной причиной возникновения ЭД считали различные психологические проблемы, то в настоящее время считается, что ЭД в 80% случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний. Основные причины ЭД представлены в табл. 1.

Современные исследования, прояснившие истинные причины и механизмы возникновения эрекции, показали, что ЭД примерно в 80% случаев является следствием различных соматических заболеваний. При этом почти во всех эпидемиологических исследованиях, посвященных ЭД, выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и атеросклерозом. Более того, по мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента одного из этих заболевания в скрытой форме. Частота ЭД при наличии в анамнезе перечисленных ниже заболеваний указана в табл. 2.

Вследствие атеросклеротического поражения сосудов полового члена возникает не только механическое нарушение кровотока, но и нарушается выработка нейромедиаторов, уменьшается эластичность сосудов.

АГ может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать органы необходимым количеством крови. При сахарном диабете ЭД развивается втрое чаще и на 10- 15 лет раньше, чем в здоровой популяции, она встречается, по мнению A.Guay и соавт. (1998) у 50-75% мужчин-диабетиков.

Основными причинами, по мнению A.Guay (2002), органической ЭД при СД являются диабетическая полинейропатия, макро- и микроангиопатии.

Развитие ЭД нередко связывают с приемом различных лекарств (табл. 3).

Психогенная ЭД. У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется от 25% при слабо выраженной депрессии до почти 90% при тяжелых ее формах. ЭД может быть спровоцирована сильным стрессом. Чаще, однако, встречается психогенный вариант, связанный с неверием мужчины в собственную сексуальную полноценность (ситуационная ЭД).

Диагностика ЭД

Обследование начинается со сбора анамнеза. Прежде всего необходимо выявление предрасполагающих факторов (включая атеросклероз с различными его проявлениями, АГ, сахарный диабет, дислипидемию, почечную недостаточность, психические и неврологические заболевания, курение, алкоголизм и др.), для чего нередко необходимо привлечение терапевта. Сбор информации облегчает использование адаптированных вопросников для больных ЭД. В клинических исследованиях наиболее широко применяют Международный индекс эректильной функции (the International Index of Erectile Function - IIEF) - см. приложение.

Таблица 1.
Причины эректильной дисфункции (О.Б.Лоран и соавт., 2000)

Таблица 2.
Частота ЭД при различных заболеваниях (Г.С.Кротовский, А.М.Зудин, 2003)

Таблица 3.
Лекарства, вызывающие эректильную дисфункцию

Таблица 4.
Скорость и степень развития эрекции по шкале Юнема

Физикальное обследование включает в себя общий осмотр (масса тела, рост, индекс массы тела, уровень АД и др.), оценку андрогенного статуса (развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков), ректальное исследование. Измеряется пульс на бедренной и периферических артериях и проводится их аускультация.

Лабораторное обследование обязательно включает определение уровня тестостерона и глюкозы крови; по показаниям определяют уровень липидов крови, пролактина, PSA.

Следующим скрининговым исследованием может быть мониторинг ночных спонтанных эрекций с помощью системы компьютерного мониторинга качества и количества эрекции (RigiScan).

У здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна, отмечается 4-6 эпизодов эрекций, продолжительностью 10-15 мин. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Метод позволяет дифференцировать органическую и психогенную ЭД и позволяет предположить характер нарушения эрекции (васкулогенная, нейрогенная).

Большое значение имеет исследование фармакологической искусственной эрекции. Оценивается скорость развития эрекции, ее степень по шестибальной шкале Юнема (1987), продолжительность, характер изменений в орто- и клиностазе (табл.4).

Положительным считается ответ на фармакологическую нагрузку, если в течение 5 - 10 мин развивается полноценная эрекция (Er5), продолжающаяся 30-60 мин. Запоздалое развитие эрекции (20-25 мин) может свидетельствовать об артериальной недостаточности полового члена. Быстрая детумесценция свидетельствует о венозной утечке. Отсутствие тумесценции или развитие неполной тумесценции после фармакологической нагрузки может свидетельствовать о склерозе кавернозной ткани или декомпенсированной артериальной или венозной недостаточности. При результатах Er4-Er5 допплеровское исследование не проводится. При результатах Er0-ErЗ показано выполнение допплерографии сосудов полового члена.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов полового члена незаменима в диагностике васкулогенной эректильной дисфункции. В режиме энергетической допплерометрии можно лучше оценить микроциркуляцию, В-режим необходим для выявления структурных изменений при кавернозном фиброзе и болезни Пейрони, однако результаты исследования с помощью дуплексного метода значительно полнее, чем при раздельном использовании режимов В и Д. УЗДГ сосудов полового члена более информативна, если она выполняется в состоянии покоя и при фармакологически индуцированной эрекции.

По показаниям выполняются и другие исследования, а именно:

• кавернозометрия (определение объемной скорости нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимой для возникновения эрекции) - основной тест, непосредственно оценивающий степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности;
• кавернозография (демонстрирует венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел);
• нейрофизиологические исследования, в частности определение бульбокавернозного рефлекса у больных с сахарным диабетом, с повреждением спинного мозга.

Лечение эректильной дисфункции

Прежде всего, после оценки соматического статуса, терапевт проводит лечение основного заболевания - артериальной гипертензии, сахарного диабета и т.д. Также отменяют препараты, ухудшающие половую функцию.

Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение.

Лекарственные средства, предназначенные для коррекции ЭД делятся на две группы: центрального и периферического действия. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор а2-адренорецепторов йохимбин. К препаратам периферического действия относятся препараты простагландина EJ, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа.

Йохимбин до последнего времени был основным методом медикаментозной терапии, однако эффективность его применения не превышает 10%. В настоящее время препарат применяют преимущественно при психогенной ЭД.

Эффект апоморфина обусловлен стимуляцией центральных допаминергических рецепторов (в основном D2 и, в меньшей степени, D1) в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и стволе мозга.

Наиболее рекомендованным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ5). При сексуальной стимуляции вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота (NO) в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Как было описано ранее, именно цГМФ запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции. В норме его концентрация снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения ФДЭ5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ5 приводит к недостаточной эрекции или отсутствию таковой. Ингибиторы ФДЭ5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении (см. рисунок).

Противопоказанием к применению ингибиторов ФДЭ5 служит одновременный прием нитратов. С осторожностью препараты этой группы используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидноклеточной анемии, лейкоза) или сопровождающихся повышенной кровоточивостью.

Появление первого препарата из группы ингибиторов ФДЭ5 силденафила цитрата ознаменовало новую эпоху в лечении ЭД.

Недавно для клинической практики в России стал доступен еще один препарат из этой группы - тадалафил, отличающийся от силденафила по химической структуре, селективности, фармакокинетическому профилю и, соответственно, по клиническому действию: клинический эффект тадалафила развивается у трети пациентов уже через 16 мин и у подавляющего большинства пациентов (79%) сохраняется в течение 36 ч после приема препарата. Длительное действие препарата позволяют паре более свободно выбирать время интимной близости. Одновременный прием жирной пищи и алкоголя не влияет на концентрацию тадалафила в сыворотке крови.

Варденафила гидрохлорид - новый мощный селективный ингибитор ФДЭ5

Варденафил* выпускается в дозировках 2,5; 5; 10 и 20 мг. Препарат в рекомендованной дозе 10 мг необходимо принимать за 15-25 минут до полового акта. При необходимости дозу повышают до 20 мг. У пациентов, принимающих другие препараты (например, альфаадреноблокаторы), или при состояниях, сопровождающихся сниженным метаболизмом варденафила (например, у пожилых пациентов), доза должна составлять 5 мг. Не следует принимать препарат более одного раза в сутки.

Также следует избегать сочетанного приема препарата с нитратами или блокаторами альфа-адренорецепторов (препаратами для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы и/или снижения артериального давления), так как совместное применение с указанными препаратами может привести к резкому снижению артериального давления и коллапсу. Препарат не применяют у пациентов с удлиненным интервалом Q-Т из-за возможности нарушений сердечного ритма.

Некоторые лекарства могут влиять на метаболизм варденафила, в связи с этим пациенты должны консультироваться с врачом в случае назначения им нового препарата. Например, для пациентов, принимающих эритромицин, максимально допустимая доза варденафила составляет 5 мг, а для пациентов, принимающих ритонавир, - 2,5 мг однократно в течение 72 ч.

Препарат также противопоказан лицам, перенесшим в течение последних 6 мес инфаркт миокарда, с конституционально низким уровнем артериального давления (систолическое АД 90 мм рт ст и ниже), неконтролируемым повышением артериального давления, нестабильной стенокардией, тяжелой степенью печеночной недостаточности, терминальной стадией почечной недостаточности, требующей проведения диализа, с пигментной ретинопатией.

По данным исследований, проведенных в отделении урологии медицинского центра при университете в Кельне варденафил* более чем в 10 раз эффективнее силденафила и в 13 раз эффективнее тадалафила блокирует действие фермента ФДЭ5. При этом варденафил начинает действовать рекордно быстро - уже через 15 мин после приема. Продолжительность работы препарата - 4-5 ч (по последним данным - 8-12 ч). Исследования показали, что варденафил помогает более чем в 50% случаев, когда силденафил оказывается неэффективным.

77% пациентов уже после первого приема варденафила* (10 мг) отмечают возникновение эрекции, достаточной для успешного полового акта. В ходе клинических испытаний было также установлено, что варденафил эффективен у 72% больных сахарным диабетом и у 70% пациентов, перенесших операцию по удалению предстательной железы.

С тех пор как Virag (1982) впервые предложил интракавернозные инъекции (ИКИ) папаверина для лечения импотенции, для этой цели были использованы фентоламин, простагландин Е1 и некоторые другие. В настоящее время наибольшей популярностью пользуется простагландин E1. Дозы препаратов варьируют от 5 до 60 мкг (средняя доза 20 мкг). Основным побочным эффектом является боль во время инъекции. Эффективность метода интракавернозных инъекций PGE-1 составляет 70-80%. Этот метод расширяет возможности восстановления половой функции, позволяя избежать хирургических методов. Также метод интракавернозных самоинъекций показан пациентам, постоянно принимающим нитраты.

Чтобы избежать необходимости самоинъекции, была разработана трансуретральная система доставки препарата PgE1 MUSE (Medicated Urethral System for Erection). Несмотря на большее удобство использования, система имеет свои недостатки - боль в пенисе, яичках или паховой области, примерно у трети пациентов, снижение кровяного давления вплоть до обморока, раздражающее действие препарата на слизистую оболочку мочеиспускательного канала, необходимость введения больших доз препарата (125-1000 мкг), что делает терапию весьма дорогой. Кроме того, у 10% партнерш после полового акта отмечалось жжение во влагалище и явления вагинита. Эффективность внутриуретральной терапии ниже интра-кавернозной и составляет около 66%. В настоящее время доля использование данного метода составляет не более 5%.

Механизм действия вакуумных приспособлений (ВП) прост: при помощи специального аппарата создается разрежение атмосферного воздуха вокруг полового члена, в результате чего усиливается приток крови к кавернозным телам и возникает эрекция. Для поддержания адекватной эрекции на корень эрегированного полового члена надевается сжимающее кольцо, снижающее отток крови от кавернозных тел. Половой член остается в эрегированном состоянии, чем обеспечивается возможность совершать половой акт до 30 мин. Клиническая эффективность дополняется низкой себестоимостью и безопасностью процедуры. Успех вакуумной терапии достигается у 53-85% пациентов, а частота осложнений (подкожные кровоизлияния, болевой синдром и др.) не превышает 5%.

К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности (эффективность метода 50-60%), артериальной недостаточности (эффективность метода 20-80%); имплантация протезов полового члена (эффективность метода более 90%). Если пациент желает использовать инвазивные методики, он должен сам выбрать оптимальный для себя способ лечения ЭД. Задача врача - контролировать и направлять выбор пациентом патогенетически обоснованных методов лечения.

Заключение

Таким образом, своевременная коррекция терапевтического заболевания, современные методы лечения ЭД - медикаментозная терапия, вакуумные приспособления, хирургические лечение - в большинстве случаев позволяют добиться сексуальной реабилитации больных.

Медикаментозная терапия ингибиторами ФДЭ5 - простой, эффективный и достаточно безопасный способ лечения ЭД, доступный не только урологам и андрологам, но и при наличии определенной подготовки врачам широкого профиля. К преимуществам варденафила можно отнести высокую эффективность у больных, страдающих эректильной дисфункцией на фоне сахарного диабета, а также и хорошую переносимость препарата (отсутствие серьезных побочных эффектов у больных артериальной гипертензией и стенокардией напряжения), возможность сочетания с гипотензивными и антиангинальными средствами (за исключением нитратов).

* - см. фармакологический справочник

Эректильная дисфункция (ЭД) - постоянная или временная неспособность достижения либо поддержания ригидности полового члена (эрекции) достаточной для проведения успешного полового акта [ПО]. Распространенность ЭД среди мужчин всех возрастов составляет 10-20% . На смене тысячелетий 52% мужчин в возрасте 40-70 лет имеют нарушения эрекции . Распространенность ЭД в Европе в 1995 г. оценивалась в 31 млн. человек. К 2025 г. ожидается ее увеличение до 43 млн., при этом в мире число подобных больных составит 322 млн. . В России около 7-8 млн. мужчин страдают данным заболеванием . Следует учесть, что ЭД также нередко развивается после таких распространенных состояний, как трансуретральные операции по поводу гиперплазии предстательной железы и перенесенный хронический простатит . Эти показатели делают лечение ЭД одной из важных социальных задач общества.

1.1. Современные способы лечения эректильной дисфункции

Существующие способы и методы воздействия на ЭД можно объединить в несколько групп: коррекция обратимых факторов риска, психосексуальную, медикаментозную, вакуумно-эректорную терапию, а также хирургическое лечение.

1.1.1. Коррекция обратимых факторов риска развития эректильной дисфункции

Первоочередной задачей каждого врача является излечение больного. Следовательно, первичная цель в ведении больных с ЭД состоит в определении причины болезни и, при возможности, её устранении. В последние годы особый интерес исследователей стали привлекать возможности коррекции образа жизни в лечении эректильной дисфункции. Известно, что эректильная дисфункция может сочетаться с обратимыми факторами, такими как, например образ жизни или прием лекарственных препаратов, что может быть скорректированоприменением специальных лечебных приемов. В настоящее время общепризнан положительный эффект от устранения факторов риска до или одновременно с началом непосредственного лечения, даже если этого окажется недостаточно для полного излечения ЭД.

У части больных коррекция неблагоприятных факторов образа жизни, таких как недостаточная физическая активность , курение , и ожирение , позволяет добиться восстановления эректильной функции , что связано с улучшением нарушенной функциональной способности эндотелия. Данное направление в лечении ЭД в настоящее время привлекает особый интерес исследователей.

1.1.2. Психосексуальная терапия

Длительное время, со времен Зигмунда Фрейда, считалось, что основная причина эректильной дисфункции кроется в сознании человека . До сих пор, у больных со значительными психологическими проблемами может быть применена психосексуальная терапия, как в виде монотерапии, так и в комбинации с другим лечением. Впервые методика психосексуальной терапии предложена Masters и Johnson в 60-х годах . Вообще, психосоциальные факторы играют роль при любых формах эректильной дисфункции, даже в случаях органической ЭД практически всегда присутствует вторичный реактивный психологический компонент. Психосексуальная терапия в форме непосредственного общения с пациентом наедине или, если возможно, и с пациентом и с его партнёршей, может дать положительные результаты в лечении как органической, так и изолированной психогенной ЭД .

1.1.3. Фармакотерапия эректильной дисфункции

В настоящее время существует достаточно большое количество эффективных методов медикаментозного лечения эректильной дисфункции. Выбор метода лечения определяется его инвазивностью. В случае недостаточной эффективности менее инвазивной методики переходят к более инвазивной. Таким образом, большинство клиницистов начинают лечение с назначения пероральных ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5), при недостаточнойэффективности которых назначают другие пероральные препараты, интракавернозные инъекции или вакуумные устройства. Возможно также проведение комбинированного лечения. При неэффективности подобных методик возможно проведение оперативных вмешательств, однако необходимость в них возникает всё реже.

Подробнее следует остановиться на лекарственном лечении ЭД. Когда требуется специфическая терапия, необходим комплексный подход. Больной и его партнерша, если возможно, должны быть проинформированы об инвазивности, стоимости и обратимости лечения. Идеальное средство для лечения ЭД должно отвечать следующим характеристикам: высокая и быстрая эффективность, неинвазивность, отсутствие токсических и побочных эффектов, своевременное и, по возможности, пролонгированное действие.

К настоящему времени в фармакотерапии эректильной дисфункции сложились три основных направления: лечение ингибиторами ФДЭ-5, другими пероральными средствами, интракавернозная и интрауретральная терапия.

Лечение ингибиторами ФДЭ-5

Накопление знаний о роли оксида азота (NO) в обеспечении нормального функционального состояния сердечно-сосудистой системы, начало которому положили Furchgott и Zawadski , привело к открытию роли фосфодиэстераз в регуляции сосудистого кровотока. С 1998 г. первой линией в лечении больных эректильной дисфункцией стали пероральные препараты, из группы ингибиторов ФДЭ-5, что связано с их высокой эффективностью и удобством применения. Именно ингибиторы ФДЭ-5 в настоящее время являются препаратами выбора при лечении больных ЭД .

На сегодняшний день для клинического применения одобрены три препарата из данной группы: силденафил (силденафила цитрат, Виагра, Pfizer Inc, США), тадалафил (Сиалис, Eli Lilly ICOS LLC, США), варденафил (варденафила гидрохлорид тригидрат, Левитра, Bayer AG & GlaxoSmithKline, Германия).

Доста Н.И., Вальвачев А.А.

Успехи в научных и клинических исследованиях эректильной дисфункции (ЭД) , полученные в течение последних 15 лет, привели к появлению новых направлений лечения ЭД, включая новые фармакологические средства для внутрикавернозного, интрауретрального, а, позже, и орального использования (1). Ранее широко используемые различные восстановительные сосудистые операции в последнее время ассоциируется со слабыми результатами в отдаленном периоде наблюдения. В результате этого стратегия лечения ЭД в настоящее время значительно изменилась(4). Последние данные об эффективности и безопасности оральных препаратов для лечения ЭД, а также ввиду огромного интереса средств массовой информации к этой области, привели к увеличивающемуся количеству мужчин, ищущих помощь для лечения ЭД . Много врачей без базовых знаний и клинического опыта диагностики и лечения ЭД охвачены только одной целью - принятие решения относительно лечения этих мужчин. Поэтому, многие пациенты с ЭД могут подвергаться недостаточному, а некоторые из них вообще никакому обследованию до назначения им какого-либо лечения. В некоторых случаях мужчины без ЭД могут искать лечение, чтобы увеличить их как бы пошатнувшуюся половую активность. При таких обстоятельствах, основная болезнь, вызывающая симптомы (то есть ЭД и другие), могут оставаться не замеченными и не подвергаться лечению.
Первичная цель лечебной стратегии у пациентов с ЭД заключается в излечении ее симптомов. Поскольку ЭД нередко может ассоциироваться с видоизмененными или обратимыми факторами риска, включая стиль жизни или факторы, связанные с приемом лекарств, которые необходимо изменить до или вместе с назначением специфического лечения, ЭД в этих случаях может лечиться достаточно успешно имеющимися в распоряжении лекарственными препаратами, но они могут быть абсолютно неэффективными при наличии неликвидированных скрытых проблем (факторов риска). ЭД можно лечить вполне успешно, используя имеющиеся признанные методы лечения, однако, нужно подчеркнуть, что не всегда она может быть вылечена до конца. Исключение составляют психогенная ЭД, посттравматическая сосудистая эректильная дисфункция у молодых мужчин и ЭД при гормональных нарушениях (гипогонадизм, гиперпролактинемия)(4). Это говорит о том, что лечебная стратегия при ЭД должна быть структурированной и включать в себя такие требования, как: эффективность, безопасность, инвазивность и стоимость, а так же предпочтения пациента.

Гормональные причины и лечебная тактика
Дефицит тестостерона может быть результатом первичной тестикулярной недостаточности или вторичной, по причине заболеваний гипофиза, гипоталамуса, включая функционально-активную опухоль гипофиза, приводящую к гиперпролактинемии.
Заместительная терапия тестостероном (внутримышечный, или трансдермальный) эффективна, но может использоваться только после того, как все другие возможные эндокринологические методы лечения не эффективны. Заместительная терапия тестостером противопоказана мужчинам, в анамнезе которых имеет место рак простаты. До заместительной терапии тестостероном необходимо провести обследование простаты, включая ПСА, а так же функцию печени.
У мужчин с нарушением коронарного кровообращения заместительная терапия тестостероном не противопоказана, но необходимо следить за уровнем гематокрита, который у больных с сердечной недостаточностью может увеличиться и в этом случае терапия должна быть приостановлена (2).

Посттравматическая ЭД с поражением сосудов у молодых пациентов
У молодых пациентов с тазовой или перинеальной травмой, хирургическое вмешательство на сосудах имеет успех в 60-70 % случаях. Поражение сосудов необходимо диагностировать путем проведения дуплексной сонографии и требуется подтверждение фармако-артериографией. Сосудистая хирургия для лечения вено-обтурирующей дисфункции больше не рекомендуется из-за не удовлетворительных результатов в отдаленном послеоперационном периоде (14).

Психосексуальные рекомендации и терапия
Пациентам с психическими проблемами должна проводиться психотерапия, как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими методами лечения, но замечено, что больший успех имеет комбинированная терапия(3). В рекомендациях Европейской ассоциации урологов (4) лечение эректильной дисфункции делиться на три линии. Первая линия включает медикаментозное лечение, терапия второй линии предполагает использование лекарств для внутрикавернозного и внутриуретрального введения и терапия третьей линии означает использование хирургического лечения: внутрикавернозное протезирование и сосудистые операции.

Терапия первой линии

Медикаментозное лечение

В настоящее время на рынке лекарственных средств, одобренных Европейским Агентством Лекарств и Американским Фармкомитетом с доказанной эффективностью и безопасностью для лечения ЭД находятся три мощных селективных ингибитора ФДЭ – силденафил, тадалафил, варденафил и уденафил.
Силденафил - первый ингибитор ФДЭ-5 . Больше чем 20 миллионов мужчин лечились в течение 6-лет в процессе его апробации. Эффективность была доказана (эрекция с ригидностью, достаточной для влагалищного проникновения) через 30-60 минут после принятия препарата. Его эффективность снижается после принятия жирной пищи из-за удлинения времени всасывания препарата в желудочно-кишечном тракте. Применяются дозы в размере 25, 50 и 100 мг. Рекомендуемая стартовая доза - 50 мг и она должна быть приспособлена согласно реакции пациента, а так же побочным эффектам. Действует Силденафил в течение 12 часов.
В исследованиях проводимых в течение 24 недель лечения, об адекватной эрекции сообщили 56 %, 77 % и 84 % мужчин, получающих препарат в дозах 25, 50 и 100 мг, соответственно, по сравнению с 25 % мужчин, получающих плацебо (1), то есть Силденафил статистически улучшил половую функцию у большинства пациентов и с повышением дозы препарата она становилась лучше.
Лечение Силденафилом почти в каждой подгруппе пациентов с ЭД было успешным. 66.6 % пациентов, страдающих сахарным диабетом, сообщили о том, что эрекция улучшилась, а у 63% из них был успешный половой акт, по сравнению с 28.6 % и 33 % мужчин, получающих плацебо (6). 76 % больных после радикальной простатэктомии ответили на Силденафил нормальной эрекцией (7).
Тадалафил проявляет свою эффективность через 30 минут после принятия его внутрь, но его пиковое действие ожидается приблизительно через 2 часа. Эффективность препарата поддерживается в течение 36 часов (8), причем, не зависит от приема пищи. Применяется в дозах на 10 и 20 мг. Рекомендуемая стартовая доза - 10 мг должна быть адаптирована согласно реакции пациента и побочным эффектам.
В 12 недельных исследованиях реакции на дозу, об улучшении эрекции сообщили 67 % и 81 % мужчин, получающих препарат в дозе 10 мг и 20 мг по сравнению с 35 % мужчин, поучавших плацебо(13). Эти результаты были подтверждены в постмаркетинговых исследованиях (8). Тадалафил так же улучшал половую функцию у некоторых пациентов с сопутствующими заболеваниями. Так, 64 % пациентов страдающих сахарным диабетом сообщили об адекватных эрекциях, по сравнению с 25 % пациентов в контрольной группе (9). У больных после радикальной простатэктомии средний процент эффективного использования препарата был 54 %.
Варденафил проявляет свою эффективность через 30 минут после принятия его внутрь. Его эффект не снижается после принятия тяжелой жирной пищи и алкоголя. Применяется препарат в дозах 5,10 и 20 мг. Рекомендованная стартовая доза - 10 мг должна быть адаптирована с учетом реакции пациента и побочным эффектам. In vitro Варденафил в 10 раз более мощный чем Силденафил (10). Побочные действия варденофила не являются выраженными и носят проходящий характер(11).
В 12 недельных исследованиях зависимости реакции от дозы, об улучшении эрекции сообщили 66 %, 76 % и 80 % мужчин, получающих 5 мг, 10 мг и 20 мг Варденафила, соответственно, по сравнению с 30 % мужчин, получающих плацебо (12).
Препарат также проявил эффективность у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Так, 72 % мужчин, страдающих сахарным диабетом и получавших варденафил сообщили об адекватных эрекциях, по сравнению с 13 % пациентов контрольной группы(48). У больных после радикальной простатэктомии, средний процент эффективного использования 20 мг Варданафила составил 74 % (13).
У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями применение ингибиторов ФДЭ-5, со стабильной стенокардией не вызвало ишемизирования миокарда (50-52). Но если пациент принимает нитраты лечение ингибиторами ФДЭ-5 противопоказано, так как это может привести к падению артериального давления. Даже если у пациента начинается приступ стенокардии, а незадолго до этого он принимал один из ингибиторов ФДЭ-5, прием нитратов противопоказан, более того необходимо воздержаться от их применения в течении 24 часов после приема Силденафила и Варденафила, и 48 часов после приема Тадалафила, учитывая период полувыведения препаратов.
Совместное назначение ингибиторов ФДЭ-5 с гипотензивными средствами (с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, блокаторами кальциевых каналов, мочегоннми средствами) может привести к незначительному повышению артериального давления, что является несущественным для пациента. В целом, для больных, получающих гипотензивную терапию противопоказаний для назначения ингибиторов ФДЭ-5 нет, даже если проводиться комбинированное лечение артериальной гипертензии.
Необходимо учитывать, что применение ингибиторов ФДЭ-5 с альфа-блокаторами иногда может привести к снижению артериального давления. Рекомендовано принимать Силденафил в дозе 50 или 100 мг только после 4 часов после приема альфа- блокатора. В США одновременный прием ингибиторов ФДЭ-5 и альфа - блокаторов запрещен. Однако, совместное назначение Варденафила с Тамсулозином не вызывает существенной гипотензии (14). Вообще же, взаимодействие ингибиторов ФДЭ-5 и альфа -блокаторов, представляется весьма значимым вопросом, поскольку альфаадреноблокаторы занимают ведущее место в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы и вообще симптомов нижних мочевых путей, при которых у большинсва мужчин имеет место нарушение эректильной функции.
Апоморфин - центрально действующее лекарственное средство (агонист допамина), который улучшает эректильную функцию (15,16). Применяется Апоморфин под язык в дозах по 2 или 3 мг. Апоморфин одобрен для лечения ЭД в нескольких странах.
Эффективность использования апоморфина варьирует от 28.5 % до 55 % (17-19). Из-за быстрого всасывания препарата, у 71 % пациентов эрекция достигается в течение 20 минут. Из побочных реакций на препарат - тошнота (7 %), головная боль (6.8 %) и головокружение (4.4 %) (18), носят умеренный характер. Тяжелые побочные явления являются чрезвычайно редкими (<0.2 %) (20). Прием апоморфина не противопоказан мужчинам, получающим нитраты, гипотензивные средства всех классов(21). Препарат не усиливает либидо, а улучшает качество оргазма (22).
Сравнительные исследования ясно показывают, что апоморфин гораздо менее эффективен чем силденафил, тадалафил и варденафил. (22). Самый большой положительный момент в использовании апоморфина – это его безопасность, связанная с его наименьшим профилем побочных явлений (23), поэтому он может использоваться для лечения ЭД у мужчин, которым противопоказаны ингибиторы ФДЭ-5.

Другие препараты для лечения ЭД

В лечении ЭД проявляют определенную эффективность некоторые другие препараты(23).
Йохимбин - центрально и периферически активный альфа2 адренергический антагонист, используемый как возбуждающее средство в течение почти столетия.
Делеквамин - более селективный альфа2 антагонист чем Йохимбин.
Тразодон - ингибитор репоглощения серотонина (антидепрессант), прием которого может привести к приапизму, так как препарат не является селективным адренергическим антагонистом в гладкомышечных клетках. L-аргинин - донор оксида азота, антагонист опиоидных рецепторов.
Корейский Красный Женьшень - в настоящее время механизм действия неизвестен до конца (хотя, возможно, может действовать как донор оксида азота).
Фентоламин в форме для орального применения (не селективный адренергический антагонист) проходит фазу клинические испытания (24).
В ходе рандомизированных исследований было выявлено, что эффективность Йохимбина и Тразодона у больных с органическими причинами ЭД равноценна плацебо(24). Исследование действия фентоламина показали эффективность приблизительно в 50 % (24). Данные об эффективности относительно Корейского Красного Женьшеня показали, что данное средство может применяться для лечения ЭД (25).
Локальная декомпрессионная (ЛД) терапия, посредством пневмомассажа полового члена, может так же успешно применяться для лечения ЭД с высокой эффективностью до 90% , хотя удовлетворенность от ЛД терапии варьирует от 27 % до 94 % (28). Однако после 2 лет регулярной терапии ЛД наблюдается снижение эффекта до 50-64 % (29).
Побочные эффекты от проводимой ЛД-терапии включают боль, невозможность эякуляции, петехии, и онемение полового члена, которые встречается у 30 % пациентов(30). Серьезных последствий, как например, некроз кожи, можно избежать, если пациенты удаляют сдавливающее кольцо в течение 30 минут от начала эрекции. ЛД противопоказана пациентам с нарушениями свертываемости крови, а также на фоне лечения антикоагулянтами.
ЛД вообще не применяется в лечении молодых пациентов, однако, она может оказаться подходящей для лечения пациентов с нечастыми половыми контактами и с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, когда другие методы лечения, в том числе и медикаментозное, противопоказаны.

Терапия второй линии

Пациентам, у которых не было должного эффекта от лечения ЭД препаратами для внутреннего применения, можно предложить лечение посредством введения препаратов внутрикавернозно, успех лечения которыми составляет 85 % (31).
Внутрикавернозное назначение вазоактивных препаратов было первым методом лечения ЭД больше чем 20 лет назад (32).
Алпростадил (Caverject , Edex/Viridal) - первое и единственное лекарственное средство, одобренное для внутрикавернозного введения (33). Эрекция появляется после 5-15 минут и длится согласно введенной дозе. В случае предпочтения данной методики, для пациента требуется объяснение техники введения лекарства. Возможно так же использование автоматической специальной ручки, которая облегчает введение препарата.
Эффективность внутрикавернозного введения алпростадила составляет более чем 70 % у пациентов без сопутствующих заболеваний, так и с имеющимися таковыми (например, диабет или сердечно-сосудистая недостаточность). По данным некоторых исследований удовлетворение от использования данного препарата доходит до 94 % у больных, и 86-90.3 % у половых партнеров (34,35).
Осложнения внутрикавернозного введения алпростадила включают боль в половом члене (50 %), продолжительные эрекции (5 %), приапизм (1 %) и фиброз ткани полового члена (2 %) (33,36). Боль обычно проходит самостоятельно в процессе длительного лечения или ее можно купировать посредством бикарбоната натрия или местного болеутоляющего средства. Фиброз требует временного прекращения инъекций в течение нескольких месяцев. Так же может иметь место гипотония при использовании больших доз препарата. О возможности развития таких побочных эффектов при использовании данного метода лечения всегда необходимо предупреждать пациентов, поскольку у некоторых из них возникший фиброз может оказаться необратимым.
Алпростадил противопоказан мужчинам, у которых имеется аллергия к препарату, склонность к приапизму, нарушение свертываемости крови.
Несмотря на эти благоприятные данные, некоторые пациенты 40.7-68 % (37,38) отказываются от данного лечения. Причинами для прекращения лечения путем использования внутрикавернозного введения алпростадила являются: неудобства, связанные с введением лекарства (29 %), отсутствие подходящего полового партнера (26 %), слабая эрекция (23 %), страх, связанный с введением препарата иглой (23 %), опасение относительно осложнений (22 %) (38,39).
Сегодня, внутрикавернозное медикаментозное лечение ЭД считают терапией второй линии. Пациентам, не отвечающим на пероральные препараты можно предложить внутрикавернозные инъекции с высокой частотой успеха 85 % (31,40). Несмотря на видимую эффективность лечения путем внутрикавернозных инъекций, некоторые пациенты все же переходят на пероральные препараты (90,91), однако, почти одна треть из них в последующем предпочтут комбинированное лечение с ингибиторами ФДЭ-5 (41,42).

Комбинированная терапия

Смысл комбинированной терапии состоит в том, чтобы использовать препараты разных групп при более низких дозах каждого из них . В связи с этим и частота побочных явлений снижается, а эффект от проводимого лечения остается на должном уровне.
Папаверин (20-80 мг) был первым лекарственным средством, используемым для внутрикавернозных инъекций. Однако, в настоящее время этот метод не рекомендуется для лечения ЭД в виде монотерапии, поскольку эффективность его невысокая.
В литературе имеются данные об использовании препаратов типа вазоактивного кишечного пептида, оксида азота (NO) (форсколин, моксисилит или кальцитонин), связанного с геном пептида (CGRP), главным образом в комбинациях с основными препаратами. Большинство комбинаций не стандартизовано, а пригодность к использованию некоторых препаратов ограничили во всем мире.
Комбинации папаверина (7,5-45 мг) с фентоламином (0,25-1,5 мг), и папаверина (8-16 мг), фентоламина (0,2-0,4 мг) с алпростадилом (10-20 мг), широко использовались с хорошей эффективностью, хотя эти схемы никогда не получали официального одобрения исследователей для лечения ЭД (43,44), особенно тройная схема, несмотря на высокую ее эффективность, достигающую 92 % (44, 45). Может быть дело в том, что наряду с высокой эффективностью, имеет место фиброз ткани полового члена (5-10 %), а также гепатотоксический эффект от папаверина (46).
Введение алпростадила внутриуретрально
Внутриуретральное введение алпростадила, в отличие от внутрикавернозного, является менее эффективным методом лечения ЭД. Эффективность метода по данным разных источников не превышает 65.9 % (47,48,49,52). Более того, для достижения адекватной эрекции в большинстве случаев требуются максимальные дозы - 500 и 1000 мг (50). Применение сдавливающего кольца у корня полового члена (ACTIS ™) может улучшить эффективность внутриуретрального введения алпростадила (51).
Из побочных явлений от внутриуретрального введения алпростадила встречаются местная боль (29-41 %), головокружение (1.9-14 %), уретральные кровотечения (5 %), инфекции мочевых путей (0.2 %), однако фиброз ткани полового члена и приапизм встречаются очень редко (<1 %)(32).
Внутриуретральное медикаментозное лечение алпростадилом - терапия второй линии, является альтернативой внутрикавернозным инъекциям для больных, которые предпочитают менее инвазивное лечение.

Терапия третьей линии

Протезирование полового члена

Хирургическая имплантация протеза показана пациентам полностью обследованным, и которым различные виды медикаментозной терапии не дали желаемого результата. Процент эффективности данного метода, основанный на удовлетворенности пациентом, составляет 70-87 %) (53,54). Выделяют два вида осложнений, связанных с имплантацией протеза – осложнения механического характера и инфекция. Отмечено, что трехкомпонентные гидравлические протезы лучше приживаются в летнем периоде (54,55). Надлежащая хирургическая техника с рациональной антибактериальной профилактикой против грамположительных и грамотрицательных бактерий способны уменьшить процент инфекционных осложнений до 2-3 % (56). Частота инфекционных осложнений может быть сведена к минимуму (до 1 %) путем имплантации антибиотико-импрегнированного протеза (AMS Inhibizone) или протеза покрытого тонкой пленкой (Титан) (57,58). Сахарный диабет не является противопоказанием для фаллопротезирования (56). Инфекции, так же как и эрозии, значительно более высоки (9 %) у больных с повреждениями спинного мозга (9 %) (59. В случае инфекционного осложнения необходимо удаление протеза и повторная имплантация через 6-12 месяцев. Успешность повторных операций составляет 82% (60).
Подводя итог обсуждения различных методов лечения ЭД необходимо сказать, что основное место в лечении занимает фармакотерапия, которая является наиболее приемлемой с точки зрения пациентов. Это связано с простотой использования различных препаратов, а также достаточно высокой их эффективностью. Вместе с тем, с появлением нескольких препаратов, как среди врачей, так и среди пациентов возникает вполне закономерный вопрос, какое средство является лучшим, как долго нужно принимать назначенный препарат. Немаловажным представляется вопрос о преимуществах того или иного лекарственного средства при различных сопутствующих заболеваниях (ИБС, сахарный диабет, липидемии, заболевания ЦНС и др.). Только на первый взгляд может показаться, что все блокаторы ФДЭ-5 являются равноценными поскольку они принадлежат к одной группе препаратов. Вместе с тем эти препараты отличаются своей фармакодинамикой и фармакокинетикой, хотя сегодня до конца неизвестны механизмы клинических различий эффективности этих препаратов(61). Существуют различия в индивидуальной переносимости различных лекарственных средств пациентами. Ответ на эти и другие немаловажные вопросы может быть получен только в ходе рандомизированных, плацебоконтролиремых исследований. А пока врачам достаточно трудно обоснованно выбрать тот или иной препарат из группы ингибиторов ФДЭ-5(61). К тому же в настоящее время еще не разработаны и не унифицированы единые параметры, по которым можно было бы проводить подобные исследования. Mulhall и Montorsi (62) для минимизации влияния предубеждений врачей и пациентов на оценку эффективности и безопасности лечения ЭД различными препаратами (силденафил. варданафил, тадалафил) предложили включить в протокол исследования следующие требования: рандомизация пациентов: двойной-слепой контроль; отсутствие предварительного выделения нечувствительных или только первичных пациентов; рандомизация последовательности выбора лекарств; использование эквивалентных доз; достаточные промежутки времени при отрицательных результатах; единая шкала оценки результатов в начале и в конце исследования; оценка преимуществ лечения в каждой группе за один и тот же период; эквивалентность протяженности периодов лечения; оценка преимуществ, исключая предвзятость к любому лекарству; нейтральная форма мотивированного согласия и проведение дополнительного анализа в отдельной интернет-группе.
Используя такой протокол, Eusebio Rubio-Aurioles и соавт.(63) провели клиническое исследование эффективности и безопасности варденафила и силденафила в лечении ЭД по оценке самих пациентов, у которых клинические проявления ЭД имели место на фоне диабета, гипертензии, и/или гиперлипидемии. В группу исследования, проходившего по двум протоколам, было включено 1057. В первом протоколе (530 пациентов) назначался варденафил по 20мг, во втором протоколе (527 пациентов) использовался силденафил в дозе 100мг. Оба препарата пациенты получали в течение 4-х недель перед сном. Одно исследование проводилось в США (567человек), второе – в Европе и в Мексике (490пациентов). Оба исследования выполнены в соответствии с требованиями GCP и Хельсинской декларации. Оценка эффективности и безопасности лечения проводилась через 7дней с момента приема последней дозы препарата. На вопрос имелись ли преимущества в действии какого-либо препарата 683(73,4)пациентов на данный вопрос ответили утвердительно, причем, 38,9% мужчин отдали предпочтение варденафилу и 34,5% - силденафилу, 26,6% не отметили преимуществ. Более интересные данные были получены при анализе ответов пациентов на конкретные вопросы, касающиеся эффективности и безопасности приема варденафила и силденафила при лечении имевшихся у них нарушений эректильной функции. Результаты данного анализ представлены в таблице 1.

Анализ преимуществ лечения ЭД варденафилом и сиденафилом
по ответам пациентов на поставленные вопросы
Табл.1

Анализируя данную таблицу хотелось бы еще раз подчеркнуть, что данное исследование одно из немногих подобного плана, где абсолютно исключены всякого рода субъективные факторы со стороны пациентов, врачей и представителей фирм – изготовителей соответствующих медикаментов. Поэтому уместным будет отметить, что по основным качественным характеристикам пациенты отдали свое предпочтение варденафилу, как наиболее эффективному средству. Что же касается побочных эффектов, то они отмечались не так часто и не носили серьезный характер, как к одному, так и к другому препарату, хотя при приеме варденафила, их отметило незначительно большее количество пациентов.
В настоящее время представляется чрезвычайно важным вопрос о возможности применения ингибиторов ФДЭ-5 в виде хронических схем в лечении ЭД. Речь идет о возможностях применения этих средств не только в случаях острой необходимости, а в виде длительных, непрерывных схем. Последние исследования в этой области позволили сделать вывод, что при хроническом применении подобных соединений наблюдается не только системное улучшение сосудистых факторов, но и их изменение в лучшую сторону непосредственно в половом члене(64, 65). Острое и хроническое назначение ингибиторов ФДЭ-5 может улучшить эндотелиальную и васкулярную функцию, как при наличии, так и без сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, благодаря их способности сохранять на высоком уровне в плазме крови цГМФ, который отвечает за тонус сосудов. Этот механизм может быть является главным в объяснении того факта, что у многих пациентов после длительного приёма ингибитров ФДЭ-5 восстанавливались спонтанные эрекции(66-69). Это может явиться ключевым фактом, обосновывающим возможность и необходимость использования таких препаратов для профилактики ЭД у некоторых категорий пациентов, например, после радикальной простатэктомии по поводу рака предстательной железы. В поисках ответа на эти чрезвычайно важные и интересные вопросы Montorsi F и соавт. провели анализ всех публикаций по данной проблеме за период с января 1993 по сентябрь 2005г.г. в базах данных «Medline» и «Cancerlit», а так же в журналах: «European Urology», «Journal of Urology», «Inernational Journal of Impotence Research» и «Journal of Sexual Medicine»(73).
В последнее время все чаще приходиться встречать в литературе термин «эндотелиальная дисфункция». Эндотелиальная дисфункция – это не нормальная ответная реакция эндотелия при которой снижается уровень NO и соответственно уменьшается вазодилятация. Это играет большую роль в развитии атеросклероза и острой коронарной недостаточности(70). Эндотелиальная дисфункция обычно сочетается с такими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний как гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет и курение, которые часто являются внешними проявлениями имеющейся у таких пациентов ЭД(71). Было так же показано, что в основе начала развития атеросклеротических процессов и дальнейшего развития ишемической болезни сердца лежит также нарушение функции эндотелия(72).
В литературных источника, проанализированных Montorsi F и соавт.(73) на примере силденафила и тадалафила показано, что при длительном применении ингибиторов ФДЭ-5 улучшается коронарный кровоток у больных ЭД и ИБС (64-66)
Совсем недавно получены очень интересные данные в отношении варденафила(74). В частности, было показано, что при длительном применении варденафила в крови увеличивается концентрация циркулирующих стволовых клеток. Эти клетки играют ответственную роль в реваскуляризации органов и восстановлении нарушенного эндотелия(75). Другое исследование показало, что при снижении уровня циркуляции таких клеток развиваются факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, то есть развивается эндотелиальная дисфункция.(76). Были обнаружены и другие преимущества при хроническом или длительном варденафила: восстановление спонтанных эрекций, стимуляция реиннервации, защита эндотеля каверозной ткани, торможение развития фибропластических процессов, ангиогенез, рост гладких мыщц кавернозных тел и их дифференцировки(77).
Как уже указывалось выше, с появлением новых ингибиторов ФДЭ-5 (тадалафил, варденафил) становится все более актуальным вопрос рационального выбора препарата для каждого конкретного больного. В этом плане представляются весьма ценными последние сообщения, появившиеся в печати.
В частности Porst H и соавт.(78), изучая период полувыведения и эффективность различных доз варденафила (5, 10. и 20мг) на большом клиническом, плацебо контролируемом материале (383 пациента) показали высокую зффективность варденафила в течение 8 часов после приема его соответствующей дозы. Этот период почти в 2 раза больше указанного в официальной инструкции препарата (4,7 часов). Поэтому Inigo Saenz de Tejada (79) справедливо указывает, что врачи в настоящее время должны знать эти нюансы, поскольку эффективность препарата во многом зависит от того насколько правильно врач объяснит всё, что касается конкретного лекарства.
По данным Klotz et al.(80) период полувыведения варденафила равен 4,7 часам силденафила и тадалафила – 4 и 17,5 часам, соответственно. В литературе имеются данные о высокой эффективности варденафила через 8 – 12 часов после его приема (81). Естественно, возникает вопрос, почему препарат с периодом полувыведения 4,7часа оказывается эффективным на протяжении, по меньшей мере, 10 часов (79). Этот феномен связан с высокой биохимической активностью молекулы препарата. Blount et al.(82) в своих исследованиях показали, что она в 40 - 20 раз выше, чем у силденафил и тадалафила соответственно. Этим и объясняются результаты, которые получили в своих исследованиях Porst исоавт.(78).
Таким образом, несмотря на то, что ингибиторы ФДЭ-5 начали применяться сравнительно недавно, благодаря их уникальным свойствам, связанным с фармакокинетикой, фамакодинамикой и чрезвычайно высокой биохимической активностью эти препараты в настоящее время могут считаться фаворитами среди препаратов для лечения сосудистой ЭД.

ЛИТЕРАТУРА

1.Goldstein I, Lue TF, Padma-Nathan H, Rosen RS, Steers WD, Wickler PA. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. Sildenafil Study Group. N Engl J Med 1998;338:1397-1404.
2.Morales A, Heaton JR Hormonal erectile dysfunction. Evaluation and management. Urol Clin North Am 2001;28:279-288.
3.Rosen RC. Psychogenic erectile dysfunction.Classification and management. Urol Clin North Am 2001 ;28:269-278.
4.EAU Guidelines. 2007edition.
5.LueTF. Erectile dysfunction. N Engl J Med2000;342:1802-1813.
. 6.Padma-Nathan H, Giuliano F. Oral drug therapy for erectile dysfunction. Urol Clin North Am 2001;28:321-334.
7. Raina R, Lakin MM, Agarwal A, Mascha E, Montague DK, Klein E, Zippe CD. Efficacy and factors associated with successful outcome of sildenafil citrate use for erectile dysfunction after radical prostatectomy. Urology 2004;63:960-966.
8.Porst H, Padma-Nathan H, Giuliano F, Anglin G, Varanese L, Rosen R. Efficacy of tadalafil for the treatment of erectile dysfunction at 24 and 36 hours after dosing: a randomized controlled trial. Urology 2003;62:121-125; discussion 125-126.
9. Saenz de Tejada I, Anglin G, Knight JR, Emmick JT. Effects of tadalafil on erectile dysfunction in men with diabetes. Diabetes Care 2002;25:2159-164.
10.Keating GM, Scott LJ. Vardenafil: a review of its use in erectile dysfunction. Drugs 2003;63:2673-2703.
11.Porst H, Rosen R, Padma-Nathan H, Goldstein I, Giuliano F, Ulbrich E, Bandel T. The efficacy and tolerability of vardenafil, a new, oral, selective phosphodiesterase type 5 inhibitor, in patients with erectile dysfunction: the first at-home clinical trial. Int J Impot Res 2001 ;13:192-199.
12.Goldstein I, Young JM, Fischer J, Bangerter K, Segerson T, Taylor T. Vardenafil, a new phosphodiesterase type 5 inhibitor, in the treatment of erectile dysfunction in men with diabetes:
a multicentre double-blind placebo-controlled fixed-dose study. Diabetes Care 2003;26:777-783.
13.Brock G, Nehra A, Lipshultz LI, Karlin GS, Gleave M, Seger M, Padma-Nathan H. Safety and efficacy of vardenafil for the treatment of men with erectile dysfunction after radical retropubic prostatectomy. J Ural 2003;170:1278-1283.
14.Auerbach SM, Gittelman M, Mazzu A, Cihon F, Sundaresan P, White WB. Simultaneous administration of vardenafil and tamsulosin does not induce clinically significant hypotension in patients with benign prostatic hyperplasia. Urology 2004;64:998-1003; discussion 1004.
15. Hagemann JH, Berding G, Bergh S, Sleep DJ, Knapp WH, Jonas U, Stief CG. Effects of visual sexual stimuli and pomorphine SL on cerebral activity in men with erectile dysfunction. Eur Urol2003;43:412-420.
16.Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, Rigiroli P, Deho F, De Vito ML, Heaton J, Rigatti P, Fazio F. Brain activation patterns during video sexual stimulation following the administration of apomorphine: results of a placebo-controlled study. Eur Urol 2003;43:405-411.
17. Heaton JP. Apomorphine: an update of clinical trial results. Int J Impot Res 2000;12(Suppl 4):S67-73.
18.Dula E, Bukofzer S, Perdok R, George M. Double-blind, crossover comparison of 3 mg apomorphine SL with placebo and with 4 mg apomorphine SL in male erectile dysfunction. Eur Urol 2001;39:558-553;discussion564.
19.Dula E, Bukofzer S, Perdok R, George M. Double-blind, crossover comparison of 3 mg apomorphine SL with placebo and with 4 mg apomorphine SL in male erectile dysfunction. Eur Urol 39:558-553;discussion564.
20.Bukofzer S, Livesey N. Safety and tolerability of аpomorphine SL (Uprima). Int J Impot Res 2001 ;13 (Suppl 3):S40-
44.
21.Fagan 1C, Buttler S, Marbury I, Taylor A, Edmonds A. Cardiovascular safety of sublingual apomorphine in patients on stable doses of oral antihypertensive agents and nitrates. Am JCardiol 2001 ;88:760-766.
22.Kongkanand A, Opanuraks J, Tantiwongse K, Choeypunt N, Tantiwong A, Amornvejsukit T. Evaluating
dose regimens of apomorphine, an open-label study. Int J Impot Res 2003; 15 (Suppl 2):S10-12.
23.Padma-Nathan H, Christ G, Adaikan G, Becher E, Brock G, Carrier S et al. Pharmacotherapy for erectile dysfunction. J Sexual Medicine 2004;1:128-140.
24.Goldstein I. Oral phentolamine: an alpha-1, alpha-2 adrenergic antagonist for the treatment of erectile dysfunction. Int J Impot Res 2000;12 (Suppl 1):S75-80.
25.Hong B, Ji YH, Hong JH, Nam KY, Ahn TY. A double-blind crossover study evaluating the efficacy of korean red ginseng in patients with erectile dysfunction: a preliminary report. J Urol 2002;168:2070-2073.
26.Montorsi F, Salonia A, Zanoni M, Pompa P, Cestari A, Guazzoni G, Barbieri L, Rigatti P. Current status of local penile therapy. Int J Impot Res 2002;14(Suppl 1):S70-81.
27. Goldstein I, Payton TR, Schechter PJ. A double-blind, placebo-controlled, efficacy and safety study of topical gel formulation of 1 % alprostadil (Topiglan) for the in-office treatment of erectile dysfunction. Urology 2001 ;57:301 -305.
28.Levine LA Dimitriou RJ. Vacuum constriction and external erection devices in erectile dysfunction.Urol Clin North Am 2001 ;28:335-41, ix-x.
29.Cookson MS, Nadig PW. Long-term results with vacuum constriction device. J Urol 1993;149:290-294.
30.Lewis RW,Witherington R. External vacuum therapy for erectile dysfunction: use and results. World J Urol 1997;15:78-82.
31.Shabsigh R, Padma-Nathan H, Gittleman M, McMurray J, Kaufman J, Goldstein I. Intracavernous alprostadil alfadex (EDEX/VIRIDAL) is effective and safe in patients with erectile dysfunction after failing sildenafil (Viagra). Urology 2000;55:477-480.
32.Leungwattanakij S, Flynn V Jr, Hellstrom WJ. Intracavernosal injection and intraurethral therapy for erectile dysfunction. Urol Clin North Am 2001 ;28:343-354.
33. . Linet Ol, Ogrinc FG. Efficacy and safety of intracavernosal alprostadil in men with erectile dysfunction. N Engl J Med 1996;334:873-877.
34.Porst H. The rationale for prostaglandin E1 in erectile failure:
a survey of worldwide experience .J Urol 1996;155:802-815.
35.Heaton JP, Lording D, Liu SN, Litonjua AD, Guangwei L,
KimSC, Kim JJ, Zhi-Zhou S, Israr D, Niazi D, Rajatanavin R, Suyono
S, Benard F, Casey R, Brock G, Belanger A. Intracavernosal
alprostadil is effective for the treatment of erectile dysfunction in
diabetic men. Int J Impot Res 2001 ;13:317-321.
36.Lakin MM, Montague DK, VanderBrug Medendorp S, Tesar L,
SchoverLR.Intracavernous injection therapy: analysis of results and
complications. J Urol 1990;143:1138-1141.
37. Flynn RJ, Williams G. Long-term follow-up of patients with
erectile dysfunction commenced on self injection withintracavernosal
papaverine with or without phentolamine. Br J Urol 1996;78:628-631.
38.Sundaram CP, Thomas W, Pryor LE, Sidi AA, Billups K,
Pryor JL. Long-term follow-up of patients receiving injection therapy
for erectile dysfunction. Urology 1997;49:932-935.
39.Vardi Y, Sprecher E, Gruenwald I. Logistic regression and
survival analysis of 450 impotent patients treated with injection
therapy: long-term dropout parameters. J Urol 2000;163:467-470.
40.Baniel J, Israilov S, Segenreich E, Livne PM. Comparative evaluation of treatments for erectile dysfunction in patients with prostate cancer after radical retropubic prostatectomy. BJU Int 2001 ;88:58-62.
41.Hatzichristou DG, Apostolidis A, Tzortzis V, loannides E, YannakoyorgosK,KalinderisA.Sildenafi versus intracavernous injection therapy: efficacy and preference in patients on intracavernous injection for more than 1 year. J Urol 2000;164:1197-1200.
42.Buvat J, Lemaire A, Ratajczyk J. Acceptance, efficacy and preference of Sildenafil in patients on long-term auto-intracavernosal therapy: a study with follow-up at one year. Int J Impot Res 2002;14:483-486.
43.Bechara A, Casabe A, Cheliz G, Romano S, Rey H, Fredotovich
N. Comparative study of papaverin plus phentolamine Versus
Prostaglandin E1 in erectile dysfunction.JUrol1997;157:2132-2134.
44.Bennett AH, Carpenter AJ, Barada JH. An improve vasoactive
drug combination for pharmacological erection program. J Urol
1991;146:1564-1565.
45.McMahon CG. A comparison of the response to the intracavernosal injection of papaverine and phentolamine, prostaglandin E1 and a combination of all three agents in the management of impotence. Int J Impot Res 1991;3:113-121.
46.Levine SB, Althof SE, Turner LA, Risen CB, Bodner DR, Kursh ED, Resnick Ml. Side effects of self- administration of intracavernous papaverine and phentolamine for the treatment of impotence. J Urol 1989;141:54-57.
47. Padma-Nathan H, Hellstrom WJ, Kaiser FE, Labasky RF, Lue TF, Molten WE, Norwood PC, Peterson CA, Shabsigh R, Tarn PY. Treatment of men with erectile dysfunction with transurethral alprostadil.Medicated Urethral System for Erection (MUSE) Study Group . N Engl J Med .1997;336:1-7.
48. Guay AT, Perez JB, Velasquez E, Newton RA, Jacobson JP. Clinical experience with intraurethral
alprostadil (MUSE) in the treatment of men with erectile dysfunction. A retrospective study. Medicated urethral system for erection. Eur Urol 2000;38:671-676.
49.Fulgham PF, Cochran JS, Denman JL, Feagins BA, Gross MB, Kadesky KT, Kadesky MC, Clark AR, Roehrborn CG. Disappointing initial results with transurethral alprostadil for erectile dysfunction in a urology practice setting. J Urol 1998; 160:2041-2046.
50.Mulhall JP, Jahoda AE, Ahmed A, Parker M. Analysis of the consistency of intraurethral prostaglandin E(1) (MUSE) during at-home use. Urology 2001 ;58:262-266.
51.Lewis RW, Weldon K, Nemo K; the MUSE-ACTIS Study Group. Combined use of transurethral alprostadil and an adjustable penile constriction band in men with erectile dysfunction: results from a multicentre trial. Int J Impot Res 1998;10:S49 (365).
52.Shabsigh R, Padma-Nathan H, Gittleman M, McMurray J, Kaufman J, Goldstein I. Intracavernous alprostadil alfadex is more efficacious, better tolerated, and preferred over intraurethral alprostadil plus optional actis: a comparative, randomized, crossover, multicentre study. Urology 2000;55:109-113.
. 53.Holloway FB, Farah RN. Intermediate term assessment of the reliability, function and patient satisfaction with the AMS700 Ultrex penile prosthesis. J Urol 1997;157:1687-1691.
54.Tefilli MV, Dubocq F, Rajpurkar A, Gheiler EL, Tiguert R, Barton C, Li H, Dhabuwala CB. Assessment of psychosexual adjustment after insertion of inflatable penile prosthesis. Urology 1998;52:1106-1112.
55.Montorsi F, Rigatti P, Carmignani G, Corbu C, Campo B, Ordesi G, Breda G, Silvestre P, Giammusso B, Morgia G, Graziottin A. AMS three-piece inflatable implants for erectile dysfunction: a long-term multi- institutional study in 200 consecutive patients. Eur Urol 2000;37:50-55.
56.Goldstein I, Newman L, Baum N, Brooks M, Chaikin L, Goldberg K, McBride A, Krane RJ. Safety and efficacy outcome of mentor alpha-1 inflatable penile prosthesis implantation for impotence treatment.
57.Carson CC 3rd. Efficacy of antibiotic impregnation of inflatable penile prostheses in decreasing infection in original implants. J Ural 2004;171:1611-1614.
58.Wolter CE, Hellstrom WJG. The hydrophilic-coated inflatable penile prosthesis: 1 -year experience. J Sexual Medicine 2004;1:221-224.
59.Montorsi F, Deho F, Salonia A, Briganti A, Bua L, Fantini GV et al. Penile implants in the era of oral drug treatment for erectile dysfunction. BJU Int 2004;94:745-751.
60.Mulcahy JJ. Long-term experience with salvage of infected penile implants. J Urol 2000;163:481-482.
61.Сarson CC. PDE5 inhibitors: Are there differences? Can J Urol 200613(suppl 1):34-9.
62.Mulhall JP, Montorsi F. Evaluating preference trials of oral phosphodiesterase 5 inhibitors for erectile dysfunction. Eur Urol 2006;49:30-7.
63.Eusebio Rubio-Aurioles, Hartmut Porst, Ian Eardley, Irwin Gjldsnein. Comparing Vardenafil and Sildenafil in the Treatment of Men with Erectile Dysfunction and Risk Factors for Cardiovascular1Disease:A Randomized, Doubl-Blind, Pooled Crossover Study. J Sex Med 2006;3:1037-1049.
64.Rosano GM, Aversa A,Vitale C, Fabbri A, Spera G. Chronic treatment with tadalafil improves endothelial function in men with increased cardiovascular risk factors.Eur Urol 2005;47:214-22.
65.Sommer F, Engelmann U. Curing erectile dysfunction: long term effects of taking PDE-5Inhibitors on a daily basis. Eur Urol 2004;2(Suppl.):32,(abstract 118)
66.Halcox JP, Nour KR, Zalos G, Minsemoyer RA, Waclawiw M, Rivera CE, et. Al. The effect of sildenafil on human vascular function, platelet activation and myocardial ischemia. J Am Col Cardiol 2002;40:1232-40.
67.Katz SD, Balidemaj K, Homma S, Wu H, Wang J, Maybaum S. Acute type 5 phosphodiesterase inhibition with sildenafil enhances flow-mediated vasodilation in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2000;36:845-51.
68.Dishy V, Sofowora G, Harris PA, Kandcer M, Zhan F, Wood AJ, et al. The effect of sildenafil on nitric oxide-mediated vasodilation in healthy men. Clin Pharmacol Ther 2001;70:270-9.
69.Gori T, Sicuro S, Dragoni S, Donati G, Forconi S, Parker JD. Sildenafil prevents endothelial dysfunction induced by ischemia and reperfusion via opening of adenosine triphosphate-sensitive potassium channels. Circulation 2005;111:742-6.
70.Hamon M, Vallet B, Bauters C, Wernert N, McFadden EP, Lablanche JM. Long-term oral administration of L-arginine reduces intimal thickening and enhances neoendothelium- dependent acetylcholine-induced relaxation after arterial injury. Circulation 1994;90:1357-62.
71.Gillies HC, Roblind D, Jackson G. Coronary and systemic hemodynamic effects of Sildenafil citrate: from basic science to clinical studies in patients with cardiovascular disease. Int J Cardiol 2002;86:131-41.
72.Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective of the 1990’s. Nature 1993;362:801-9.
73.Montorsi F, Briganti A, Salonia A, Rigatti P, Burnett A. Can Phosphodiesterase Type 5 Inhibitors Cure Erectile Dysfunction? Eur Urol 2006;49:979-86.
74.Foresta C, Lana A, Cabrelle A, et al. PDE-5 inhibitor, Vardenafil, increase circulating Progenitor cells in humans/ Int J Impot Res 2005;17:377-80.
75.Foresta C, Lana A, Cabrelle A, et al. PDE-5 inhibitor, Vardenafil, increase circulating Progenitor cells in humans/ Int J Impot Res 2005;17:377-80.
76.Foresta C, Caretta N, Lana A, Cabrelle A, Palu G, Ferlin A. Circulating endothelial progenitor cells in subjects with erectile dysfunction. Int J Impot Res 2005;17:288-90.
77.Burnett AL. Vasoactive pharmacotherapy to cure erectile dysfunction: fact or fiction? Urology 2005;65: 224-30.
78.Porst H, Sharlip ID, Hartzichristou D, et al. Extended duration of efficacy of vardenafil when taken 8 hours before intercourse: a randomized, doubl-blind, placebo - controlled study. Eur Urol 2006;50:1085-95.
79.Inigo Saenz de Tejada. Vardenafil Duration of Action. Eur Urol 2006;50:901-2.
80.Klotz T, Bauer R-J, Rohde G. Effect of renal impairment on the single-dose pharmaco-kinetics of vardenafil 20mg, a selective PDE5 inhibitor for the treatment of erectile dysfunction.
Pharmacotherapy 2002;22:418.
81.Valiqette L, Montorsi F, Hellstrom WJ. Vardenafil Study Group. Penetration and Maintenance of erection with vardenafil:a time-from-dosing analysis. Can J Urol 2005;12:2687-98.
82.Blount MA, Beasley A, Zoraghi R, et al/ Binding of tritiated sildenafil, tadalafil or vardenafil to the phosphodiesterase-5 catalytic site displays potency, specificity, hetero-genity, and cGMP stimulation. Mol Pharmacol 2004;66:144-52.

Расстройство половой функции – фактор, который провоцирует не только физиологические (), но и психологические проблемы (ощущение неполноценности, потеря веры в себя). Эректильная дисфункция вселяет в мужчину страх перед половыми актами, способствует снижению работоспособности, замкнутости. Невозможность полноценно провести и завершить половой акт может иметь периодический или постоянный характер. В последнем случае речь идет об – крайней степени эректильной дисфункции. Подобное расстройство может возникнуть под действием многочисленных неблагоприятных факторов и проявляться в нескольких формах. Лечить отклонение можно и нужно: чем раньше мужчина обратится за помощью, тем быстрее он вернется к полноценной жизни.

Эректильной дисфункцией называют состояние, при котором или , что делает невозможным проведение полноценного полового акта. Кроме того, у мужчины нарушается сексуальное влечение, оргазм отсутствует или является невыраженным и непродолжительным, эякулят выделяется в малых количествах или не выделяется вообще.

Какая же форма эректильной дисфункции является наиболее частой — органическая или психологическая? Ответ на этот вопрос даст врач-психотерапевт Борис Городков:

Нарушение, вопреки распространенному мнению, встречается не только у пожилых: у молодых мужчин, не достигших возраста 30 лет, оно также наблюдается достаточно часто. Связано это с наличием большого количества факторов, отрицательным образом отражающихся на состоянии организма в целом и на функциях половой системы в частности.

В зависимости от основополагающей причины, эректильная дисфункция может выражаться в одной из форм:

1. Психологическая, или психогенная. Нарушение возникает внезапно, провоцирующим фактором выступает некомфортное психологическое состояние. Психогенная эректильная дисфункция – реакция организма на стрессы, усталость, недоверие к сексуальному партнеру. Эта форма расстройства возникает примерно в 20% всех случаев нарушения половой функции, преимущественно у молодых мужчин. В этом случае отсутствуют органические нарушения в структуре половых органов, присутствует утренняя эрекция, сохраняется способность поддержания эрекции на протяжении полового акта;
2. Органическая. В этом случае нарушения связаны с патологиями органов мочеполовой сферы, гормональными колебаниями, а также недостаточным кровоснабжением сосудов полового члена. Влечение не снижается, эякуляция сохраняется, но поддерживать эрекцию с каждым разом становится все сложнее. При органической эректильной дисфункции отсутствуют ночные эрекции, наблюдается резкое ослабление пениса при половом акте. В 80% случаев эректильная дисфункция является осложнением фоновых заболеваний;
3. Смешанная. Эта форма нарушения половой функции у мужчин возникает при сочетании таких факторов, как наличие основной патологии и вызванное ею стрессовое состояние.

Вне зависимости от того, какая причина вызвала расстройство половых функций, мужчина нуждается в помощи специалиста. Чтобы выяснить, что послужило отправной точкой к развитию отклонения, пациенту необходимо пройти специфические обследования.

Причины отклонения

Эректильная дисфункция у мужчин возникает под действием различных факторов. К ним необходимо отнести:

• Изменение уровня половых гормонов в крови. Уменьшение тестостерона при нарушениях функций эндокринной системы – распространенная причина невозможности проведения полноценного полового акта;
• Инфекционные заболевания, передающиеся половым путем ( , сифилис);
• Воспалительные процессы, протекающие в органах мочеполовой системы ( , );
• Неврологические патологии (склероз, эпилепсия, инсульт, нарушения кровообращения в сосудах головного мозга);
• Злоупотребление алкоголем, курение, прием наркотиков, транквилизаторов и седативных препаратов, а также лекарственных средств для понижения артериального давления;

• Психологические травмы, полученные еще в детском возрасте, неправильный подход к сексуальному воспитанию ребенка, неудачные половые контакты, произошедшие в юности, что вызывает у зрелого мужчины страх перед сексом;
• Травмы пениса, которые возникают в результате ушибов, ожогов, ранений. В зависимости от степени тяжести, они могут привести не только к половому бессилию, но и отекам, гематомам, отмиранию кожи;
• Гипертония;
• Доброкачественные опухоли простаты;

• Заболевания, при которых нарушается кровоснабжение полового члена. Это тромбозы, варикозное расширение вен, атеросклероз сосудов;
• Травмы органов малого таза;
• Нарушение обменных процессов. Так, половая дисфункция часто наблюдается при сахарном диабете;
• Проведенная операция по обрезанию крайней плоти. В незащищенной кожной складкой головке пениса раздражаются нервные рецепторы, что возникает при контакте с тканью нижнего белья, активных движениях. Это приводит к утрате головкой чувствительности;

• Облучение организма радиоактивными лучами, работа на вредных производствах, контакт с тяжелыми металлами;
• Выполнение тяжелых физических упражнений;
• Ожирение;
• Осложнения после хирургических вмешательств.

Лечение эректильной дисфункции у мужчин зависит от того, какая именно причина спровоцировала отклонение.

Симптоматика

Выше были упомянуты отдельные симптомы эректильной дисфункции. Полная клиническая картина, которая указывает на отклонения, состоит из таких проявлений:

1. Отсутствие реакции полового члена даже при наличии сексуального желания у мужчины;
2. Внезапное прекращение эрекции в ходе полового акта;
3. Недостаточная твердость пениса;
4. Снижение либидо;

Симптоматические различия между органической и психогенной формой ЭД

1. Преждевременная эякуляция или ее отсутствие;
2. Отсутствие или неяркость оргазма;
3. Отсутствие спонтанных эрекций в ночное или утреннее время;
4. Задержка наступления эрекции даже на фоне активной стимуляции члена.

Следует учитывать, что между эректильной дисфункцией и импотенцией существует различие. Последнее понятие – это крайняя форма полового бессилия. Если при эректильной дисфункции (особенно психогенного характера) у мужчины сохраняется способность к эякуляции, хотя и снижается качество эрекции, то при импотенции вообще отсутствуют возможности для проведения полового акта.

Диагностические мероприятия

Диагностика эректильной дисфункции позволяет выявить причины патологии и начать адекватное лечение. Для этого применяют такие методики, как:

• Сбор анамнеза с выявлением предрасполагающих факторов;
• Общий осмотр пациента (определение веса, роста и их соотношения, а также уровня артериального давления);
• Исследование функциональности нервов пениса. Процедура называется тестированием иннервации. В этом случае осуществляется надавливание на головку пениса. При таком воздействии должно произойти рефлекторное сокращение ануса;
• Исследование крови. Сдать анализы необходимо для выявления таких отклонений, как сахарный диабет и пониженное содержание тестостерона;

• Тест вазоактивными веществами. Это диагностическое мероприятие проводится для того, чтобы оценить работу сосудистого звена полового органа. В ходе процедуры в основание члена при помощи тонкой иглы вводят лекарственное средство, которое действует на сосуды. Препарат вызывает их расширение, за счет чего пещеристые тела полового члена после укола наполняются кровью и наступает эрекция. Специалист оценивает интенсивность, скорость и степень эрекции;
• Ультразвуковая допплерография сосудов полового члена. С помощью метода врач оценивает микроциркуляцию, выявляет структурные изменения. Процедура выполняется при спокойном и эрегированном состояниях полового члена;

• Биотезиометрия пениса. Для проведения данного теста применяют электромагнитную вибрацию. Таким способом оценивают чувствительность полового члена. Если она понижена, имеет место повреждение нервов;
• , который является показателем . Отклонения от нормы при проведении указанного теста указывают на увеличение или инфицирование простаты.

Научный сотрудник центра урологии им. академика Б. У. Джарбусынова Муравьев А. А о важности ультразвуковой допплерографии сосудов полового члена в диагностике ЭД:

Все описанные способы позволяют сделать выводы о том, что послужило причиной развития нарушений половой функции мужчины. Располагая этой информацией, а также данными о сопутствующих патологиях, специалист ставит диагноз и получает возможность назначить адекватное лечение.

Как помочь мужчине с эректильной дисфункцией?

Лечение эректильной дисфункции у мужчин может основываться на нескольких методах.

Таблица 1. Основные подходы к коррекции состояния при эректильной дисфункции

О способах лечения рассказывает врач уролог-андролог Черепанов Денис Анатольевич:

Лечение эректильной дисфункции в домашних условиях

Эффективное лечение эректильной дисфункции подразумевает сочетание приема медикаментов и проведение физиотерапевтических процедур, но для достижения наилучшего результата мужчине необходимо изменить взгляды на образ жизни. Это касается коррекции питания, повышения физической активности, отказа от вредных привычек.

Рекомендуется выполнять упражнения при эректильной дисфункции – они оказывают стимулирующее действие на потенцию. Рекомендуется провести домашнюю тренировку, выполняя несложные движения: бег на месте с отрывом пяток, расслабление и напряжение мышц анального отверстия, а также ягодичной области.

Можно попробовать воспользоваться народными средствами, но только с разрешения лечащего врача.

1. Отвар на основе шалфея. Это травянистое растение известно в народной медицине как мощный источник мужской силы. Чтобы приготовить лекарство, нужно взять столовую ложку измельченных свежих листьев шалфея, залить 250 мл кипятка и настаивать на протяжении 30 минут. Полученный объем необходимо выпить за день, разделив на три приема;

Три простых рецепта от Тамира Шейха для повышения потенции:

1. Сухофрукты способствуют усилению возбуждения. Нужно взять по 25 г чернослива, изюма и инжира, измельчить или пропустить через мясорубку, перемешать. Нужно съедать по две столовые ложки массы каждый день;
2. Корни сельдерея и пастернака. Сырье (каждого вида в одинаковом количестве) нужно натереть на терке, залить столовой ложкой растительного масла. Каждый день нужно съедать по две столовые ложки лечебной смеси.

Диета при нарушении половой функции – еще один важный компонент системы лечения. Мужчине необходимо употреблять . К ним относятся:

• Рыба жирных сортов и морепродукты (сельдь, скумбрия, креветки, мидии). В них содержатся вещества, которые положительно действуют на сосуды и участвуют в процессе выработки тестостерона;
• Крупы. Пшенная, овсяная, перловая крупы улучшают обмен веществ и процесс пищеварения, препятствуют нарушению кровообращения;
• Мясо. В нем содержится большое количество белка, которое способствует росту мышц и общему укреплению организма;

• Сельдерей. Этот овощ содержит много витаминов, а также железо, фосфор, калий, магний. В сельдерее присутствует аналог мужского полового гормона – андростерон, который улучшает эрекцию и усиливает половое влечение. Наиболее полезная часть овоща – корень;
• Устрицы. Помимо того, что они являются мощным источником цинка, устрицы являются афродизиаком и положительно действуют на состояние предстательной железы.

Чтобы избежать снижения половой функции, необходимо соблюдать меры профилактики:

1. Питаться правильно и сбалансировано, отказавшись от фастфуда и другой вредной еды;
2. Отказаться от вредных привычек;
3. Умеренно заниматься физическими нагрузками;
4. Своевременно лечить имеющиеся заболевания, которые способны ослаблять половую функцию мужчины;
5. Не злоупотреблять мастурбацией, жить полноценной и регулярной половой жизнью.

Регулярное посещение уролога позволит избежать серьезных осложнений.

Эректильная дисфункция может стать результатом разнообразных причин – от психологических травм до хронических болезней. Важно вовремя обратиться к специалисту, не стесняясь проблемы, поскольку промедление не только снижает качество жизни мужчины, но и способно привести к бесплодию.

Препараты для лечения эректильной дисфункции и способы их введения

В этой статье поговорим о препаратах для лечения эректильной дисфункции у мужчин, различных способах их введения, а также о оказываемых ими лечебных эффектах.

Многие мужчины сталкиваются с нарушениями в сексуальной сфере. На сегодняшний день эта проблема стала актуальна не только для мужчин которым за 50 лет, сексуальная дисфункция может встречаться и у мужчин которым 20 лет. Причины этого кроются в изменившихся условиях жизни, в ухудшение экологической обстановки, в распространенных инфекциях передающихся половым путем , в неумении строить межличностные взаимоотношения и т. д. Разработаны определенные методы лечения импотенции, которые помогают большинству пациентам обратившимся за помощью. Современная медицина постоянно разрабатывает новые лекарства для лечения эректильной дисфункции. Список препаратов для лечения импотенции с каждым годом становится все больше.

Препараты для интракавернозно введения при эректильной дисфункции

Лекарственные средства, вводимые интракавернозно:

Папаверин (приводит к неспецифическому ингибированию ФДЭ5-Ca антагонистов);
простагландин (активизирует аденилциклазы и высвобождает норадреналин);
фентоламин (применяется в комплексе с другими средствами);
феноксибензамин (связывает α-рецепторы);
вазоактивный интестинальный полипептид (активизирует аденилциклазы);
и другие препараты.

Следует знать, что большая часть людей при инъекционном введении лекарственных средств могут испытывать немалый дискомфорт и болезненные ощущения. Именно поэтому большинство больных (более 70%) отдают предпочтение пероральному способу употребления лекарств.

Пероральные препараты от импотенции представлены в виде таблеток и капсул.

Препараты для перорального приема делятся на:

Препараты центрального действия.

Препараты периферического действия.

Препараты центрального действия для лечения импотенции

К лекарственным препаратам, оказывающим центральное действие, относятся апоморфин и тестостерон, а также селективный блокатор адренорецепторов йохимбин, который, по сути, мало отличается от плацебо по эффективности. Однако лекарства для лечения эректильной дисфункции, оказывающие центральное действие, могут у пациентов вызывать побочные эффекты, среди которых: перепады давления, чувство тревоги и учащенное мочеиспускание.

В состав апоморфина входит морфин, который нагревают с соляной кислотой. От основного компонента и произошло название препарата. По своему химическому составу и структуре молекулы апоморфина отличается от морфиновых молекул наркотического препарата, поэтому это лекарство не является опиатом. Апоморфин воздействует на центральные дофаминовые рецепторы D2 и D1, которые находятся в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и стволе мозга, они за счет вазодилирующего действия способствуют улучшению эрекции. По статистическим данным, использование этого препарата развивает эректильную функцию примерно у половины пациентов, принявших его.

Препараты периферического действия

К лекарственным средствам, оказывающие периферическое действие, относятся фентоламин, простагландины Е1 и ингибиторы ФДЭ-5 (ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа).

Фентоламин (Phentolaminum))

Фентоламин (фентоламина гидрохлорида) - это синтетический препарат, который является a-адреноблокатором. Действие его заключается в блокировке α-адренорецепторов гладкомышечных структур кавернозных тел. В продаже есть его аналоги: Вазомакс, Регитин, Dibasin, Phentolamine, Regitine, Rogitine.

Фентоламин предназначен для приема внутрь. Этот препарат рекомендуется использовать как терапевтическое средство, улучшающее естественные эректильные способности у мужского населения, страдающего эректильной дисфункцией. По данным исследования с двумя тысячами больных, около 90% пациентов, принимавших препарат фентоламин, отметили улучшение эректильных способностей. Примерно половина мужчин, выбравших дозировку 40 мг. в сутки, почувствовали положительные изменения эрекции. И около 40% пациентов, употреблявших по 80 мг., отметили высокую эффективность препарата. Согласно другим статистическим источникам, применение фентоламина оказало положительное воздействие на эреутильную функцию в 40–70 процентах случаев. Следует отметить, что систематическое употребление препарата практически не влияет на остальные составляющие полового акта – либидо, оргазмы и эякуляция, которые остаются прежнем уровне.

Тразодон (Trazodone)

Тразодон - антидепрессант, является ингибитором обратного захвата серотонина. Действие заключается в блокировке серотониновых рецепторв подтипа 5-HT2, что не влияет на сексуальную функцию, но уменьшает проявления тревоги. Тразодон является достаточно эффективным лекарственным средством для борьбы с эректильной дисфункцией, имеющей психогенную природу. Прямое α1-адреноблокирующее действие препарата положительно влияет на качество эрекции. Однако одним из побочных эффектов при употреблении ингибиторов является приапизм. По данным медицинского исследования в 1995 году, эректильная функция улучшилась у 78% мужчин, не достигших 60-ти летнего возраста. Однако у пациентов, принимавших плацебо также значительно улучшились результаты, поэтому Тразодон не является препаратом первого ряда для лечения эректильной дисфункцией органического происхождения.

Ингибиторы ФДЭ-5

На сегодняшний момент различают 11 видов изоферментов ФДЭ (фосфодиэстеразы), которые можно подразделить еще на 21 подвидов с 53 вариантами. В данном случае нас интересуют ФДЭ-5, эти ферменты влияют на гладкомышечные волокна кавернозных тел полового члена и сосудов, а также сосуды легких, ЖКТ и тромбоциты, они принимают участие в таких процессах как вазодилятация, гипоаггрегация тромбоцитов и эрекция.

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа – еще один вид препаратов, оказывающих периферическое действие на устранение эректильной дисфункции. К группе ингибиторов ФДЭ-5 относятся такие лекарственные средства, как виагра (силденафил), левитра (варденафил), сиалис (тадалафил) и их аналоги.

Во время сексуальной активности оксид азота высвобождается из нервных окончаний эндотелия сосудов кавернозных тел и артерий полового члена, за счет этого происходит накопление цГМФ (циклического гуанозинмонофосфата), который снижает концентрацию внутриклеточного кальция, что приводит к расширению сосудов полового члена и каверзного тела, кровь мгновенно приливает, происходит сдавливание сосудов и временно блокируется отток крови, что приводит к эрекции. Если при эректильной дисфункци присутствует снижение концентрации цГМФ, то применение ингибиторов ФДЭ-5 крайне оправдано. Ингибиторы ФДЭ-5 не дают цГМФ разрушаться, оксид азота продуцирует новый цГМФ, и за счет этого понижается концентрация кальция в клетке, приводящая к расслаблению гладкомышечной ткани сосудов, таким образом восстанавливается эректильная функция у мужчин или сильно стимулируется.

Согласно результатам медицинских исследований, подтверждено эффективное воздействие всех 3 ингибиторов ФДЭ-5. При правильной дозировке левитру и сиалис можно поставить в один ряд с виагрой по результативности. Несмотря на затруднительное сопоставление экспериментальных данных по этим препаратам, в виду присутствия значительных различий в критериях эффективности и отборе пациентов, сравнение виагры, левитры и сиалиса подробно описано в другой статье на нашем сайте.

Ингибиторы ФДЭ-5, влияя на оксид азота и циклический гуанозинмонофосфат, потенциируют вазодилатирующее действие и антикоагулянтный эффект нитратов и донаторов оксида азота, например аргинина и агматина. Препарат левитра отличается слабым гипотензивным действием, тем самым способствует понижению артериального давления. Помимо этого, данное лекарственное средство учащает сердечные сокращения. Поэтому пациентам с гипотонией не рекомендуется употреблять ингибиторы ФДЭ-5. Мужчинам в возрасте следует начинать курс лечения с небольших дозировок, ведь у пожилых людей наблюдается повышенная концентрация препаратов в крови и более длительный период полувыведения.

Импаза

Помимо применения ингибиторов ФДЭ-5 для лечения эректильной дисфункции в последнее время все чаще используют гомеопатическую смесь разведеных аффинно очищенных антител к эндотелиальной NO-синтетазе в очень малых дозировках. Среди таких средств можно выделить импазу, отличающуюся безвредностью для организма и отличной переносимостью. При использовании данного препарата не наблюдаются побочные эффекты. Препарат Импаза при экспериментальных исследованиях показал значительную эффективность по сравнению с плацебо. По статистическим данным, от 60 до 85% мужчин, страдающих от эректильной дисфункции, отметили значительные улучшения эрекции, позволяющие вести нормальную половую жизнь, не испытывая дискомфорт.

Таблетки импаза повышают выработку эндотелием оксида азота и увеличивают накопление в гладких мышцах цГМФ, что в свою очередь ведет к уменьшению концентрации кальция внутри клеток и расслаблению сосудов, вызывая прилив крови к пещеристым телам и обеспечивая продолжительную эрекцию. Кроме этого препарат повышает либидо и удовлетворенность половым актом. Регулярный прием импазы способствует повышению содержания тестостерона в крови при небольшом его снижении. Импазу можно применять с нитратами в отличие от ингибиторов ФДЭ-5, то есть у пациентов с ишемической болезнью сердца и стенокардией. Также можно совмещать прием этого лекарства с бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция.

Для восстановления эректильной функции наряду с лекарственными препаратами используется немало природных средств. Среди них можно выделить тесталамин, тентекс форте, эректин и лаверон. Биологическая медицина востребована во всех странах, ведь от применения натуральных веществ наблюдается меньше побочных эффектов по отношению с медицинским синтетическими препаратам. К тому же, от употребления природных средств не возникает привыкание и синдром отмены. Большинство из этих препаратов не относятся к лекарственным средствам, выступая в роли биологически активных добавок к пище.

Местные препараты для лечения эректильной дисфункции

Средства для местного применения очень удобны в использовании, но по сравнению с пероральными и интракавернозными препаратами малоэффективны. Например, нитромазь способствует расширению периферических сосудов при нанесении на кожу полового члена, тем самым стимулирует наступление эрекции.

Заключение

Диагностирование и лечение эректильной дисфункции является довольно сложным и многогранным процессом. Медицинские исследования и накопленный практический опыт симптоматической терапии позволяют открывать новые факторы, влияющие на нарушение эрекции у мужчин. Полученные знания дают возможность для прогрессивного развития методов борьбы с заболеванием. Поэтому, если вас не устраивает ваша сексуальная активность, не стоит заниматься самолечением, лучше обратится за помощью к специалистам, которые подберут для вас оптимальные лекарственные препараты для лечения эректильной дисфункции или другие методы лечения.